T—2毒素亚急性损伤大鼠心肌超微病变及硒的保护效应

本实验观察了Ｔ－２毒素对大鼠心肌损伤的超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，Ｔ－２毒素亚急性中毒大鼠心肌损伤十分明显，部分心肌纤维走向紊乱、扭曲，可见散在性出血杜。超微结构的变化主要表现在心肌肌膜、肌浆网．肌原纤维以及线粒体的变化。肌原纤维走向紊乱，Ｚ线增粗，肌原纤维成片状消失，肌膜增厚，肌膜外胶原原纤维增生，线粒体出现空泡变性。硒对Ｔ－２毒素致心肌损伤超微结构变化与克山病的基本型变化相似，提示在     

串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保护作用

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性、溶解、间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解；肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生、肿大、成层性变以及空泡变。线粒体是串珠镰刀菌素作用的主要靶细胞器。补充一定量的硒能减轻串珠镰刀菌素对大鼠心肌的损伤作用。串珠镰刀菌素引起的心肌超微结构变化与克山病的基本型变化相似。     

串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保…

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性，溶解，间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解，肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生，肿大，成层性变以及空泡变。     

离心运动引起骨骼肌过度使用损伤机理研究

目的:探讨长期离心运动引起骨骼肌过度使用损伤的发生机制。方法:12只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C组)和训练组(TG组)两组。训练组采用4周低强度跑台离心运动(-16°、60-90分/天,5天/周)建立过度使用损伤动物模型。第4周取股中间肌,采用透射电子显微镜观察骨骼肌细胞超微结构损伤累积;采用扫描电子显微镜观察骨骼肌神经、血管结构损伤和胶原纤维结构变化;采用Masson氏三色染色法评价骨骼肌组织的胶原纤维沉积量;采用免疫组化方法量化沉积的胶原纤维中的collagenⅠ表达,并依据collagenⅣ染色,观察肌细胞的基质膜形态变化。结果:⑴骨骼肌超微结构变化:与安静对照组比较,训练组骨骼肌超微结构异常变化,体现为Z线流、肌原纤维间隙变宽、肌原纤维降解、肌膜下线粒体聚积和肌原纤维内线粒体降解物堆积;⑵肌膜结构变化:训练组肌膜结构完整,没有撕裂现象;⑶骨骼肌神经和血管结构变化:与安静对照组比较,TG组神经和血管结构损伤,且collagenⅠ过度沉积在神经和血管周围;⑷肌内膜和肌束膜结构变化:与安静对照组比较,训练组肌束膜胶原纤维结构紊乱,且厚度增加的肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积。结论:⑴长期重复性离心运动导致骨骼肌过度使用损伤,包括骨骼肌细胞超微结构损伤累积,神经、血管和肌束膜纤维化;⑵骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积,以保护肌膜免受进一步损伤;⑶collagenⅠ在肌内膜尤其是肌束膜持续沉积增加了结缔组织硬度,造成骨骼肌神经和血管结构损伤累积。表明骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致了过度使用损伤症状发生。     

模拟高原缺氧对大鼠膈肌超微结构影响的电镜研究

目的 :了解高原缺氧环境对膈肌损害的影响。方法 :Wistar大鼠 16只 ,随机分为 2组。缺氧组每日在氧浓度 11%± 0 .5 %环境中生活 8h ,共 5周 ,然后与对照组一起活杀后观察膈肌超微结构情况。结果 :缺氧组膈肌细胞超微结构变化明显 ,线粒体水肿、空化、髓样体形成 ;肌纤维溶解、走向紊乱 ,肌膜增厚 ,糖原颗粒减少 ,肌膜外可见中性粒细胞附着 ,肌细胞间毛细血管内皮细胞的线粒体空化明显。结论 :缺氧可致膈肌细胞间毛细血管及膈肌细胞损伤 ,炎细胞可能参与缺氧损伤过程。     

T─2毒素和低硒饲料对雏鸡关节软骨基质代谢损伤的病理观察

用Ｔ－２毒素和低硒饲料喂养雏鸡，经组织化学方法观察软骨胶原和蛋白多糖含量的变化，结果发现，与对照组相比，低硒饲料组、Ｔ－２毒素组、Ｔ－２毒素加低硒组Ⅱ型胶原蛋白和硫酸软骨素、硫酸角质素含量均减少，Ⅰ型胶原含量增加，以Ｔ－２毒素加低硒组变化最为显著，低碱饲料组变化最小，而Ｔ－２毒素补硒组各项指标均接近正常。提示低硒和Ｔ－２毒素对软骨基质均有毒性作用，低硒能增强Ｔ－２毒素；硒；胶原蛋白；软骨素；硫酸角质素     

硒缺乏和运动对心肌线粒体膜流动性影响的研究

本研究通过建立硒缺乏动物模型，旨在观察硒缺乏和运动对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响。结果显示：硒缺乏大鼠心肌线粒体膜自脂双层表层到中心的流动性均显著降低；缺硒大鼠经长期的训练后，脂双层中心的流动性增加，与补硒训练大鼠没有显著性差别。结果提示：硒是维持心肌线粒体膜正常流动性的重要因素，本文还就影响线粒体膜流动性的部分因素进行了讨论。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化。方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化。结果 心肌能量需求过高性映氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39．4％(P<0．05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61．6％(P<0．05)。结论 急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变。     

卡托普利对缺氧大鼠心肌血管紧张素Ⅱ含量及右心室肥大的影响

观察了间断性缺氧大鼠血浆与右心室血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）含量、右心室超微结构的变化及卡托普利对缺氧性右心室肥大的影响。结果表明，慢性缺氧引起右心室收缩压升高，右心室AugⅡ含量及右心室重量指数增加，心肌线粒体及肌原纤维变性。服用卡托普利后右心室收缩压、右心室重量指数和AugⅡ含量降低，心肌超微结构接近正常。说明AngⅡ在缺氧性右心室肥大发生中起着重要作用。     

T—2毒素对小鼠小肠的早期毒性作用

本文报告了 T-2毒素所致小鼠小肠损伤及其修复过程。中毒后1h 所有隐窝中有丝分裂像消失,且大部分隐窝上皮细胞发生退行变;4h 大部分上皮细胞死亡;8及12h 隐窝消失的数目逐渐增多;16h 有丝分裂像在一些隐窝中开始重新少数出现,并逐渐增多;24h 几乎所有隐窝形态均正常。文献中尚无 T-2毒素所致早期中毒后1h 小肠损伤形态学的资料,故本文填补了这一空白。     

T—2毒素急性中毒对大鼠左室心肌舒缩性能的影响

用颈动脉-左心室导管法,观察了乌拉坦麻醉大鼠致死量 T-2毒素静脉注射急性中毒后8h 内左心室舒缩性能及心率、心电图等指标的动态变化。其中,反映舒张性能的-dp/dt max、LVEDP、LVDP 降值及心电图缺血损伤性改变发生较早,一般在中毒后1～4h 开始,呈进行性加重,至4、5h,与对照组有显著或非常显著的差别国;心率和反映收缩性能的指标 LVSP、dp/dt max、V_(max)、V_(pm)、R-(dp/dt max 相继于中毒后4～6h 开始下降或延长,至6、7h 达到统计上的显著性。结果表明,T-2毒素急性中毒首先损害左室舒张性能,引起缺血损伤性变化,后期累及心肌收缩性,产生负性缩率和负性肌力效应。     

Contractile function of the heart in rats after chronic stress and thyroidin treatment

We examined heart tolerance of rats, that had been exposed to two-month social stress, to acute overload caused by aortic coarctation and investigated physiological doses of thyroid hormones used to treat stress-induced tolerance changes. Cardiac contractility of rats adapted to chronic stress and exposed to overload was similar to that of controls and the functional maximum reached at the 5th second of aortic coarctation was 33-53% higher than that in the controls. However, tolerance of chronically adapted hearts measured by their ability to maintain increased contractility during 25 s aortic coarctation was 1.4-1.8 times lower. Thyroid hormones in physiological doses normalized tolerance of chronically stressed hearts to overload induced by aortic coarctation.     

T—2毒素对小鼠致癌作用的病理形态学观察

241只小鼠分别饮用不同浓度的T－2毒素水溶液7－18个月。病理形态学观察结果表明，T－2毒素有诱导小鼠发生肿瘤的作用。饮水中含T－2毒素0．05mg/kg可诱发雌性小鼠乳腺癌，发生率达35％，而对照小鼠仅为4％。饮水中含T－1毒素0．1mg/kg，可诱发雌性小鼠黄体瘤，发生率达10％，而对照小鼠为0％。     

耐力训练对心肌超微结构的影响

作者对大白鼠进行长期游泳耐力训练,在安静状态下、大运动量后和超常运动量后杀死取材,用H—600电镜观察结果显示肌节长度、线粒体形态、结构和相对面积等心肌超微结构均有显著意义的变化。     

海水浸泡弹道伤骨髓肌组织的超微结构改变

目的 观察火器伤合并海水浸泡后肌组织的超微结构改变。方法 以滑膛枪发射质量为0.38g的钢珠,速度为600～800m/s,钢珠击中兔后肢,分别将致伤兔浸泡于海水中30分钟和1小时,对照组不浸泡。于伤后3、6、12、24小时在距伤道0.2～0.5cm(挫伤区）、0.5～1.5cm(震荡区）处取材,固定于2.5%的戊二醛中作电镜观察。结果 浸泡组弹道伤组织超微结构变化与对照组想像相似,以变性坏死为主,如肌原纤维变性、溶解、变散或发生坏死,形成电子密度高的无结构性团块,内质网扩张,线粒体肿胀、空化、髓鞘样变等,且上述改变随浸泡时间延长而加重。引人注目的是弹道伤组织,尤其是震荡区,伤后6小时出现一些形态结构相对正常的线粒体,12小时最为显著,24小时线粒体再度退变,肌原纤维坏死加重。结论 海水浸泡火器伤肌组织损伤程度较单纯火器伤明显加重,浸泡时间越长,损伤程度越重。伤后6～12小时内弹道伤组织线粒体出现代偿性增生改变。     

〔~3H〕-T-2毒素在小鼠体内的分布及蓄积性的研究

本文应用放射性同位素分析方法,研究了[~3H]-T-2毒素给小鼠一次口服染毒后在体内的分布、蓄积和动力学过程。小鼠灌胃[~3H]-T-2毒素0.4mg/kg 后,在体内的吸收和分布都较快,血中及大部分组织中的放射活性在15min 到达高峰,然后呈双相下降。放射活性可以在胆囊和肝脏中浓集,大部分组织器官中的放射活性在染毒5d 后降至基线。毒素及其产物在脂肪中有一定的蓄积作用,脂肪球中的放射活性在染毒60d 后方完全消失。慢性染毒18个月的老年小鼠和正常对照老年小鼠,一次口服染毒[~3H]-T-2 毒素后,在毒素的体内处置上无显著性差异。[~3H]-T-2毒素的分布和毒物动力学过程也不存在年龄差异。     

In vitro assessment of cardiac performance after irradiation using an isolated working rat heart preparation.

The effect of irradiation on cardiac function was assessed using an isolated working rat heart preparation. The animals were given single doses of X-rays in the range 15-30 Gy to their hearts. Cardiac output (CO = aortic flow + coronary flow), heart weight and body weight were followed for a period of 10 months after treatment. Irradiation led to a decrease in cardiac function. This reduction was dose-dependent and progressive with time after treatment. The shape of the Frank-Starling curves constructed for irradiated hearts suggests a loss of contractile function of the myocardium. Coronary flow rates measured in 'working' hearts and in 'Langendorff' hearts were not significantly changed by the irradiation treatment. The isolated working rat heart preparation proved to be a simple and suitable animal model for the investigation of irradiation-induced cardiotoxicity.     

+GZ重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的探讨＋ＧＺ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测大鼠心肌组织ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠心肌组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ明显升高，ｅＮＯＳｍＲＮＡ明显降低，但２４ｈ时均恢复正常。结论＋ＧＺ暴露可使大鼠心肌组织内ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达发生改变，其在心肌损伤中可能起一定的作用，但这种变化是可逆的。