甘草次酸钠对乳鼠心肌细胞的影响

目的；研究甘草次酸钠（ＳＧ）对乳鼠心肌细胞的作用。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，用放射免疫法和荧光法分别测定ｃＡＭＰ和（Ｃａ＾２＋），结果：ＳＧ０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１于５，１０和１５ｍｉｎ使心肌细胞搏动频率由７３±９ｍｉｎ＾－１分别降至６２±５和５６±６ｍｉｎ，ＳＧ０．１和０．２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１分别在１５和１０，１５ｍｉｎ呈现以上相似的结果，ＳＧ０．２和０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１与心肌细胞３７℃。     

前列腺素介导缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用(英文)

在大鼠离体心脏观察了前列腺素介导缓激肽诱导的预适应对缺血再灌心肌的保护作用．３０ｍｉｎ缺血和３０ｍｉｎ再灌引起心功能降低（左室内压和左室内压最大上升速率下降）,冠脉流量和心率降低以及肌酸激酶（ＣＰＫ）释放增加．缺血预适应（５ｍｉｎ缺血,５ｍｉｎ再灌,重复３次）能显著改善心功能,促进心率和冠脉流量的恢复,减少ＣＰＫ释放．其作用不受吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１预先灌流３０ｍｉｎ）影响．预先用缓激肽（０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）处理５ｍｉｎ产生缺血预适应样心肌保护作用,表现为促进心功能恢复,减少ＣＰＫ释放．该作用被预先灌流吲哚美辛取消．对照组,缺血再灌组,缓激肽组,吲哚美辛加缓激肽组的ＣＰＫ分别为（０．２８±０．０３）,（２．２３±０．０６）,（０．３９±０．０９）,（１．８７±０．０５）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１湿组织．结果提示：缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用与促前列腺素生成有关     

Crdioprotective effect of bradykinin induced preconditioning mediated by calcitonin gene related peptide in isolated rat heart 1

目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在缓激肽预处理保护离体大鼠心脏中的调节作用．方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ法灌流心脏,观测心功能与肌酸激酶（ＣＫ）释放．结果：缓激肽显著改善再灌时心功能并减少ＣＫ释放．缓激肽的作用可被激肽受体拮抗剂Ｈｏｅ１４０（１μｍｏｌ·Ｌ－１）或ＣＧＲＰ受体拮抗剂ＣＧＲＰ８３７（０１μｍｏｌ·Ｌ－１）所取消预先用辣椒素处理也能取消缓激肽的作用．结论：缓激肽诱导预处理的心脏保护作用与促进ＣＧＲＰ的释放有关．     

灵芝多糖对小鼠T细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度和胞内pH的影响

目的通过考察灵芝多糖（ＧＬＰ）对免疫细胞信号转导过程的影响,探讨ＧＬＰ免疫调节作用机制。方法采用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）技术,动态监测ＧＬＰ均一体组分ＧＬＢ７对小鼠Ｔ细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋）和胞内 ｐＨ（［ｐＨ］ｉ）的影响。结果 ＧＬＢ７（２０ｍｇ·Ｌ－１）引起小鼠 Ｔ细胞中［Ｃａ２＋］;和［ｐＨ］;明显升高,１ｍｉｎ即分别升高至３３４．７０％±１６,４％（ｎ＝３）、１７１．６％ ± １０．４％（ｎ＝３）,之后一直分别维持在该平台期,至 １０ ｍｉｎ仍维持高峰水平。加入ＥＣＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后, １０ ｍｉｎ ＧＬＢ７ 引起 Ｔ细胞［Ｃａ２＋］;和［ｐＨ］;分别升高为 ２０２．４％± １３．６％（ｎ＝３）。１４０．２％±７．８％（ｎ＝３）,与正常对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０1）。以 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后,再分别以 ｈｅｐ－ｅｒｉｎ和 ｐrocaine处理细胞 １０ ｍｉｎ,之后以 ＧＬＢ７刺激Ｔ细胞,１０ｍｉｎ［Ｃａ２＋］ｉ值分别为１５１．５％±９．４％（ｎ＝３）、１４３．２％± ８．１ ％（ ｎ＝ ３）,与 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理组相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）。同时以     

降钙素基因相关肽介导缓激肽预处理对离体大鼠心脏的保护作用

目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在缓激肽预处理保护离体大鼠心脏中的调节作用。方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法灌流心脏观测心功能与肌酸激酶（ＣＫ）释放。结果：缓激肽显著改善再灌时心功能（ＣＫ）释放。缓激肽作用可被缓激肽受体拮抗剂Ｈｏｅ１４０（１μｍｏｌ．Ｌ＾－１）或ＣＧＲＰ受体拮抗剂ＣＧＲＰ８－３７（０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１）所取消预先用辣椒素处理也能取水缓蚀激肽的作用。结论：缓激肽诱导预处理的     

芸香甙的药代动力学研究

目的研究芸香甙在兔体内的药代动力学。方法家兔一次静注芸香甙５ｍｇ·ｋｇ－１后，利用荧光分光光度法测定不同时间的血药浓度。应用３Ｐ８７药动学软件程序对数据进行计算机处理。结果芸香甙的药时（Ｃ－Ｔ）方程为：Ｃ＝８５．９７８９ｅ－０．９０４４Ｔ＋３４．５１０５ｅ－０．０５８７Ｔ＋４．３８３８ｅ－０．００４６Ｔ。芸香甙的主要药代动力学参数如下：Ｔ１／２ａ：（０．７６０９±０．１０６６）ｍｉｎ，Ｔ１／２ｂ：（１２．５６６７±３．７１３９）ｍｉｎ，Ｔ１／２ｃ：（１６２．５６５１±５０．６０３５）ｍｉｎ，Ｋ１２：（０．５１２３±０．１３１６）ｍｉｎ－１，Ｋ２１：（０．３２９８±０．０７３７）ｍｉｎ－１，Ｋ１３：（０．０７３９±０．０１８２）ｍｉｎ－１，Ｋ３１：（０．０１００±０．００３７）ｍｉｎ－１，Ｋ１０：（０．０７７４±０．０１６０）ｍｉｎ－１，Ｖｃ：（０．０４０４±０．００４４）Ｌ·ｋｇ－１，ＡＵＣ：（１６７９．７５８３±４８０．６０４５）ｍｇ·Ｌ－１·ｍｉｎ－１，ＣＬ（ｓ）：（０．００３１±０．０００８）Ｌ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１。结论芸香甙在兔体内的Ｃ－Ｔ变化符合三室开放模型；芸香甙在体内的分布、消除迅速。     

关附乙酯对大鼠离体心房肌的影响

目的：研究关附乙酯（ＤＧＦＡ）对大鼠离体心房肌的作用。方法：常规离体器官实验法。结果：ＤＧＦＡ降低了大鼠离体右心房肌的收缩力（Ｐ＜０．０５）并呈浓度依赖性，对右心房的自律性无明显影响；４μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＧＦＡ能显著抑制肾上腺素诱发的大鼠离体左房肌的自律性，药前肾上腺素（ＡＤ）的浓度为７．９２±２．７５μｍｏｌ·Ｌ－１，药后１０ｍｉｎ，ＡＤ的浓度升至１６．７７±６．１２μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）；４μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＧＦＡ在药后１０ｍｉｎ，使大鼠离体左房的功能性不应期（ＦＲＰ），由药前的１３０±１２．６ｍｓ延长至１５０±１２．６ｍｓ（ｎ＝６，Ｐ＜０．０５），但对离体大鼠左房肌的兴奋性无明显影响。结论：ＤＧＦＡ的抗心律失常作用可能与其抑制Ｎａ＋、Ｃａ２＋跨膜转运有关。     

蛋白激酶C与血管平滑肌α_1肾上腺素受体触发Ca~（2＋）内流的关系

在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂佛波二丁酯（ＰＤＢ）引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被ＰＫＣ抑制剂１－（５－异喹啉磺酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）所阻断，而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断ＰＤＢ的这一作用；１０μｍｏｌ·Ｌ－１苯福林引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７部分阻断；在无Ｃａ２＋液，Ｈ７可部分抑制苯福林引起的内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，两者分别被抑制了３３±３％和５８±６％；ＫＣｌ（２０－１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地引起胞内钙升高，这一作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７不同程度地阻断；ＰＤＢ引起的胞内Ｃａ２＋增高也可分别被１．２５和２．５μｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示ＰＫＣ参与苯福林引起的部分内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，但以参与外Ｃａ２＋内流为主；这一作用可能与ＰＫＣ激活，引起电压依赖性Ｃａ２＋通道开放有关。     

8位健康男性中咪唑安定的药物动力学及脑电图变化

８位健康男性，ｉｖ咪唑安定１５ｍｇ后每隔一定时间抽取血样，咪唑安定浓度用ＨＰＬＣ法测定，血清药物浓度－时间数据用双指数曲线拟合，主要动力学参数如下：Ｔ１／２α＝６．８±２．６ｍｉｎ，Ｔ１／２β＝１１８±２７ｍｉｎ，Ｖｃ＝２５±７Ｌ，Ｃｌ＝３９３±７９ｍｌ·ｍｉｎ＾－１，Ｖｄｓｓ＝５９±１３Ｌ，ＡＵＣ０－∞＝３９．６±８．６ｍｇ·ｍｉｎ·Ｌ＾－１。药后脑电图（ＥＥＧ）的变化主要为α波减少，β波明显增     

氯化筒箭毒碱抑制蟾蜍椎旁神经节胆碱能传递的时反应量－效关系

应用离体蟾蜍椎旁神经节（ＰＶＧ）细胞内记录技术，测得灌流氯化筒箭毒碱（ｄ－ＴＣ）１５ｍｉｎ抑制ＰＶＧ快突触反应（ｆ－ＥＰＳＰ）的ＥＣＳ５０±Ｌ９５（斜率）为２１±８（３．１９８）μｍｏｌ·Ｌ－１，并发现作用的潜伏期和时程呈浓度依赖性关系（Ｐ＜０．０５）．其双曲线型四参数模型的拟合方程分别为：＝１８９．００５４／（ｌｎ＋Ｏ．２９７２）１．９５３７－２．４８０６和＝１５２．８３８８／（６．３９４５－ｌｎ）２．２１９９－０．３２０９。结果表明ｄ－ＴＣ对离体蟾蜍ＰＶＧ胆碱能传递的抑制作用存在双曲线型时反应量─效关系。     

降钙素基因相关肽介导缺血预适应对溶血性磷脂酰胆碱损伤心肌的保护作用

研究心脏缺血预适应(PC)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤心肌作用的影响，并探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在PC中的作用. 离体大鼠心脏Langendorff法灌流，记录心率，冠脉流量，左室压和左室压最大上升速率(+dp/dt_max)，并测定灌流液中肌酸磷酸激酶(CPK)含量. 结果显示，LPC能降低各项心功能指标，并使CPK释放增加；PC(缺血5 min， 再灌5min，重复3次)能减轻LPC的损伤作用；PC的心肌保护作用可被选择性CGRP受体拮抗剂CGRP_8-37所取消；预先给予CGRP或辣椒素能产生与PC相同的心肌保护作用. 对照组, LPC, PC+LPC, CGRP_8-37, CGRP_8-37+PC+LPC, CGRP+LPC, CGRP_8-37+CGRP+LPC, 辣椒素+LPC组CPK释放量分别为0.26±0.05, 2.30±0.22, 0.25±0.03, 0.30±0.08, 2.60±0.15, 0.24±0.05, 2.70±0.20和0.25±0.07 μmol·min^-1·g^-1湿组织. 这些结果提示：1) PC对LPC所致心肌损伤具有保护作用；2) PC的保护作用是由CGRP所介导；3) CGRP或辣椒素可模拟PC的保护作用.     

Modulation of release of ATP in the major pelvic ganglion of rats

用荧光素－荧光素酶方法测定大鼠盆总神经节腺苷三磷酸（ＡＴＰ）释放．钠通道阻断剂河豚毒素（１μｍｏｌ·Ｌ－１）抑制电刺激诱发的盆总神经节ＡＴＰ的释放．灌流液中去除Ｃａ２＋并加入ＥＧＴＡ（１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）后消除ＡＴＰ的释放．腺苷（１００μｍｏｌ·Ｌ－１），Ａ１腺苷受体激动剂环戊腺苷（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１），毒蕈碱性受体激动剂氧化震颤素（１μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－羟色胺（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）减少ＡＴＰ的释放．Ａ１腺苷受体拮抗剂８－环戊基－１，３－二丙基黄嘌呤（１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１），α２肾上腺素受体拮抗剂育亨宾（３μｍｏｌ·Ｌ－１），Ｄ２多巴胺受体拮抗剂舒必利（２０μｍｏｌ·Ｌ－１）和组胺（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加ＡＴＰ的释放．结果提示，在大鼠盆总神经节存在着作为神经递质参与突触传递的ＡＴＰ释放．Ａ１腺苷受体，毒蕈碱性受体，α２肾上腺素受体，Ｄ２多巴胺受体，５－羟色胺受体及Ｈ１组胺受体激动剂或拮抗剂可以通过节前机制影响ＡＴＰ的释放     

布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究布美他尼对Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Ｂｕｍｅｔ（１０－６、１０－５、１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）孵育时Ｃａ２＋和组胺量效曲线，观察Ｂｕｍｅｔ对Ａｃｈ和ＰＧＦ２α引起气管条收缩的抑制作用。结果Ｂｕｍｅｔ可压低Ｃａ２＋和Ｈｉｓ量效曲线，减活指数分别为３．０８±０．４８和５．６１±０．１３。对Ａｃｈ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和ＰＧＦ２α５×１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１引起的气管平滑肌收缩的ＩＣ５０分别为（５．０９×１０－６±０．１６×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１和（５．１３×１０－６±０．１７×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１。结论Ｂｕｍｅｔ可抑制Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩     

Inhibitory effects of α-methyl-4-(3-oxo-2H-1,2-benzoisoselenazol-2-yl)benzeneacetic acid on Cu~(2+) and Fe~(2+) induced oxidative modification of human low density lipoprotein

为观察α－甲基－４－（３－氧－２Ｈ－１，２－苯并异硒唑－２－基）苯乙酸（ＭＢＢＡ）对Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋氧化修饰低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的保护作用及其作用机理，采用分光光度法测定ＬＤＬ中丙二醛（ＭＤＡ）和共轭双烯（ＣＤ）的产生量．ＭＢＢＡ（０．２－２μｍｏｌ·Ｌ－１）能以剂量依赖性抑制Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋诱导的ＭＤＡ和ＣＤ生成．２μｍｏｌ·Ｌ－１的ＭＢＢＡ对Ｃｕ２＋诱导ＬＤＬ产生ＭＤＡ和ＣＤ的抑制率分别为８９．７％和６０．３％．０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＧＳＨ对ＬＤＬ产生ＭＤＡ无影响，但能显著增强ＭＢＢＡ对ＭＤＡ生成的抑制作用．上述结果表明ＭＢＢＡ对ＬＤＬ氧化修饰的抑制作用可能依赖于其ＧＳＨ－Ｐｘ样活性的作用和（或）直接还原脂质氢过氧化物的作用．     

Protection of L－arginine against lysophosphatidy lcholine－inducedmy ocardi alinjury inisolated ratheart

在离体大鼠心脏观察了Ｌ－精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）损伤心肌作用的影响．ＬＰＣ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）引起心率减慢，冠脉流量减少，心脏功能降低（ＬＶＰ和ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ下降）及肌酸激酶（ＣＰＫ）释放增加．３０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ－精氨酸能促进心率恢复，增加冠脉流量和改善心脏功能，但仅ＬＶｄＰ／ｄｔｍａｘ恢复显示统计学差异；３００μｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ－精氨酸能显著改善心脏功能，促进心率和冠脉流量的恢复，减少ＣＰＫ释放．结果提示：Ｌ－精氨酸对ＬＰＣ所致心肌损伤具有一定的保护作用．     

内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的保护作用

研究了内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的保护作用. 后肢缺血2 h，乙酰胆碱（ACh）诱导的血管内皮依赖性舒张性反应明显下降. 缺血预适应（缺血5 min，再灌5 min，重复3 次）能显著减弱长时间缺血对ACh舒血管效应的抑制作用，这种保护作用可被纳洛酮（3 mg·kg^-1）取消. 预先给予吗啡（300 μg·kg^-1）也能产生与缺血预适应相同的血管内皮保护作用. 然而，预先用辣椒素（50 mg·kg^-1）耗竭降钙素基因相关肽后，吗啡的保护作用被取消. 结果提示，内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的血管保护作用，其机理可能涉及内源性降钙素基因相关肽.     

L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体大鼠心肌的保护作用

在离体大鼠心脏观察了L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱 (LPC) 损伤心肌作用的影响. LPC(5 μmol·L^-1) 引起心率减慢, 冠脉流量减少, 心脏功能降低 (LVP和LV dp/dt_ma下降) 及肌酸激酶 (CPK) 释放增加. 30 μmol·L^-1 L-精氨酸能促进心率恢?复, 增加冠脉流量和改善心脏功能, 但仅LV dP/dt_max恢复显?示统计学差异; 300 μmol·L^-1 L-精氨酸能显著改善心脏功能, 促进心率和冠脉流量的恢复, 减少CPK释放. 结果提示: L-精氨酸对LPC所致心肌损伤具有一定的保护作用.     

吡那地尔和硝苯地平对内皮素缩血管作用的影响

目的：观察吡那地尔（Ｐｉｎ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）对内皮素－１（ＥＴ－１）缩血管作用的影响并探讨其作用机理。方法：以ＥＴ－１在含Ｃａ２＋和不含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中预收缩离体大鼠主动脉环，比较Ｐｉｎ和Ｎｉｆ累积给药的扩血管效应。结果：在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可浓度依赖性地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，ＥＣ５０分别为０．５０和０．１３μｍｏｌ·Ｌ－１。ＥＣ９５则分别为３２和３６９６μｍｏｌ·Ｌ－１。Ｐｉｎ１００μｍｏｌ·Ｌ－１可完全抑制ＥＴ－１诱发的血管收缩，相同浓度的Ｎｉｆ仅具部分抑制作用。在无Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ１～５０μｍｏｌ·Ｌ－１亦可浓度依赖地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，其ＥＣ５０为３．８９μｍｏｌ·Ｌ－１，扩血管作用较在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中减弱８倍。同样条件下，Ｎｉｆ未显示相应的作用。结论：ＥＴ－１的缩血管作用既与其阻断ＡＴＰ敏感性钾通道所中介的细胞外钙内流有关又涉及其激动相应受体所介导的细胞内钙释放。Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可对抗ＥＴ－１的缩血管作用，Ｐｉｎ的作用机制涉及其阻断电压依赖性钙通道和抑制细胞内钙释放两方面，而Ｎｉｆ的作用仅与其选择性阻断电压依赖性?     

HEK293细胞—— 一种研究受体Ca~(2+)调控功能的理想模型

目的了解ＨＥＫ２９３细胞Ｃａ２＋代谢的生物学特性。方法用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）方法，观察多种能改变细胞内Ｃａ２＋代谢的药物对天然的和转染了α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ的ＨＥＫ２９３细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果在含１．５ｍｍｏｌＬ－１ＣａＣｌ２的缓冲液中，ＫＣｌ５０ｍｍｏｌＬ－１和ＢａｙＫ８６４４１０μｍｏｌＬ－１不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ；ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃａｃｉｄ（ＣＰＡ０．０１，０．１，１０μｍｏｌＬ－１）能浓度依赖性地引起ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ呈双相升高，其中的Ｃａ２＋内流相不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０μｍｏｌＬ－１）的影响；但可被１ｍｍｏｌＬ－１ＮｉＳＯ４完全抑制。在无Ｃａ２＋的缓冲液中，咖啡因２０ｍｍｏｌＬ－１和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ１μｍｏｌＬ－１均不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ。先用ＣＰＡ（３０μｍｏｌＬ－１）耗竭ＨＥＫα１Ｂ细胞内Ｃａ２＋贮存池后，肾上腺素１０μｍｏｌＬ－１能进一步升高［Ｃａ２＋］ｉ。在有Ｃａ２＋或无Ｃａ２＋的缓冲液中，肾上腺素均可引起ＨＥＫα１Ｂ细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高。结论ＨＥＫ２９３细胞?