建立适用于细胞移植研究的大鼠心肌梗死动物模型

目的探索大鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎处理的适宜方法,并通过评价其对心肌形态和心功能的影响,建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机制的急性心肌梗死(AuI)动物模型。方法选取Sprague-Dawley(SD)大鼠14只,麻醉后动物在呼吸机支持下打开胸腔,暴露心脏,于LAD中上1／3处结扎,并在结扎前后通过多外围设备转接器(MPA)生物信号采集分析系统连续监测心电图; 4周后再次开胸取出心脏,利用Langendorff离体心脏灌流及MPA系统检测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室内压力上升及下降的最大变化速率(±dp／dtmax)等左室心功能指标;并测定心肌组织病理形态学、心肌梗死面积(MIS)等指标来评价AMI模型的建立情况。另选仅开、关胸后存活的10只SD大鼠作为对照组。结果造模成功率为71．43％(10／14只);心电图动态监测在LAD结扎后出现ST-T抬高的融合波,30 min后可见Q波:4周后Langendorff离体心脏灌流及MPA系统检测显示LVSP、±dp／dtmax等指标较对照组显著降低,LVEDP则明显升高;病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、肌丝断裂溶解、细胞核固缩甚至碎裂、间质充血水肿、有炎性细胞浸润、坏死心肌被纤维组织取代,且MIS变化较为恒定[(44．38±8．04)％]。结论通过结扎LAD,于4周后能够形成梗死部位和MIS稳定的AMI模型,且合乎临床AMI的发病机制,适用于移植细胞再生修复梗死心肌的研究。     

适用于Langendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死动物模型的建立

目的建立适用于Lansendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死的动物模型，为评价干细胞移植对急性心肌梗死后的心功能变化提供基础。方法选用Sprague-Dawley（SD）大鼠16只，结扎其左冠状动脉前降支中远1/3处，在结扎前后通过MPA多导生理记录仪连续描记心电图；4周后再次开胸进行Langendorff离体心脏灌流测定左室心功能和心肌组织病理学检查；另选仅开关胸后存活的10只SD大鼠作为对照组。结果造模成功率为62．50％（10／16）；心电图动态监测在冠脉结扎后出现ST-T抬高的融合波，30min后可见病理性Q波；4周后Langendorff离体心脏灌流装置系统检测显示左室收缩压峰值（LVSP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（＋dp／dtmax，-dp/dtmax）等指标较对照组降低，左室舒张末压峰值（LVEDP）则反之；病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、坏死心肌被纤维组织取代。结论通过结扎左冠脉前降支的方法，4周后能够形成稳定的适用于Langendorff离体心脏灌流的心肌梗死动物模型，该模型能应用于干细胞移植对心脏功能影响的研究。     

大鼠心肌缺血再灌注后心功能变化与心有肌梗死面积的相关性分析

目的 大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性.方法 雄性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为 6 组即:假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注.于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax).结果 引起明显的心肌粳死至少需要结扎 30min.结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定.同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60 min)再灌注或结扎非再灌注各组 ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌粳死后的梗死面积变化密切相关.结论 大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 rnin以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系.     

大鼠心肌缺血再灌注后心功能变化与心肌梗死面积的相关性分析

目的 大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性.方法 雄性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为 6 组即假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注.于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax).结果 引起明显的心肌粳死至少需要结扎 30min.结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定.同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60 min)再灌注或结扎非再灌注各组 ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌粳死后的梗死面积变化密切相关.结论 大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 rnin以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系.     

结扎大鼠左冠状动脉不同时间制备心肌梗死模型的比较

目的探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机制的动物模型。方法雄性SD大鼠70只,随机分为五组。即:结扎(15、30、456、0 min)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周2、周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax)。结果引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 min。结扎(456、0 min)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(456、0 min)再灌或结扎非再灌各组ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高。并见不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论建立了实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 min以上的大鼠心肌梗死模型。不仅合乎临床心肌梗死的发病机制,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。     

缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.     

同种异体骨髓单个核细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对左室重构的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(8只)、对照组(12只)、移植组(12只).假手术组单纯开胸但不结扎冠状动脉;对照组和移植组用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,分别将制备的培养基和同种异体BM-MNCs悬液心外膜下植入对照组和移植组梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图及血流动力学检查评价左室形态及左室功能,并观察梗死区心肌内移植的BM-MNCs及其周边组织的形态学特点.结果:移植术后4周,与假手术组相比,对照组及移植组左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)和左室舒张末压(LVEDP)均升高(P＜0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和左室压最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P＜0.01).移植组LVEDs、LVEDd和LVEDP低于对照组(P＜0.01),LVEF、LVFS、 dp/dtmax和-dp/dtmax高于对照组(P＜0.01).免疫组织化学检查证实移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以减轻左室重构,改善急性心肌梗死后的心脏功能.     

二(哑心)英致大鼠先天骨骼发育畸形中软骨细胞的病理学改变

目的 大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性.方法 雄性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为 6 组即:假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注.于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax).结果 引起明显的心肌粳死至少需要结扎 30min.结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定.同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60 min)再灌注或结扎非再灌注各组 ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌粳死后的梗死面积变化密切相关.结论 大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 rnin以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系.     

细胞移植对急性心肌梗死后大鼠的心脏功能的影响

目的观察胚胎心肌细胞移植于大鼠急性心肌梗死区后对宿主心脏功能的影响及其存活情况.方法150只成年大鼠平均分成3组,实验组开胸结扎大鼠冠状动脉后在梗死区内注射培养的胚胎心肌细胞;阳性对照组在正常大鼠的心肌内注射培养的胚胎心肌细胞;阴性对照组结扎冠状动脉后在与移植组相同的部位注射等量的细胞培养液.各组分别在移植后的第48小时、72小时、1周、2周采集心脏标本,进行普通HE染色及抗BrdU免疫组化染色,显微镜观察.通过Langendorff心脏离体灌流装置测定术后第2周各组的心脏功能.结果实验组心脏的LVSP、±dp/dtmax与阴性对照组相比都有极显著的提高(P＜0.01),而LVEDP有极显著的降低(P＜0.01).在实验组和阳性对照组都可以看到移植的胚胎心肌细胞的存活,而阴性对照组未发现有移植的胚胎心肌细胞.结论胚胎心肌细胞移植能够改善宿主的心脏功能,并且可以在大鼠的心肌梗死区内存活及分化.     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑与心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响,并探讨其可能的机制.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、心肌及血液中总-氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,并与假手术组比较.结果:心肌梗死组大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01).血清和心肌NOS、iNOS活性下降(P<0.01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组(M组)RVWI、LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P＜0.01);血清和心肌NOS、iNOS活性升高.结论:辛伐他汀减轻左室重塑,改善心功能.     

ST心肌梗塞(附9例报告)

本文根据心电图演变将急性心肌梗塞分为Q波和ST梗塞,以取代既往透壁性和非透壁性梗塞的分法,并通过9例典型ST梗塞患者,就有关问题进行探讨。     

复发性脑梗死93例临床分析

目的：对93例复发性脑梗死患者进行临床分析,探讨其临床特点及预后,方法：总结其临床特点,结合文献对复发率,复发危险因素,复发防治及预后进行讨论,结果：93例患者中,复发病灶在原梗死灶对侧42例,在同侧51例,复发率23％,治疗总有铲率81．5％,死亡率10％。结论：脑梗死的复发次数越多,预后越差,加强对危险因素的一级预防,对预防脑梗死复发是十分重要的。     

无痛性心肌梗塞：附27例临床分析

本文分析了27例无痛性心肌梗塞,并与有痛性心肌梗塞进行对比。论述了该病的一般概况、临床特点,同时探讨了无胸痛的机制及其预后和防治。     

无症状性脑梗塞58例临床分析

无症状性脑梗塞是一种无对应神经系统体征的腔隙性脑梗塞。本文通过对58例无症状性脑梗塞患者的调查分析。提示该病是一种老年常见病,男多于女,高发于60～69岁;梗塞区多见于基底节和额叶;高血压、脑动脉硬化、高粘血症、糖尿病为该病的主要危险因素。对具有这些危险因素的高龄者的头晕、头痛、肢麻等不典型症状,条件允许时应及时进行CT或MRI检查,以期及时确诊治疗。     

冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用研究

目的 研究冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用。方法 结扎犬冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型；2h后，通过心肌梗死指数、血清天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、a-羟丁酸脱氢酸酶（HBDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、病理学染色等指标，观察冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用。结果 冠心舒大、中、小剂量组均能够明显降低心肌梗死面积，降低CK、CK-MB，改善心肌坏死程度。结论 冠心舒对急性心肌梗死有明显保护作用。     

肾脏短暂缺血对急性心肌梗死后心律失常的影响

目的 明确肾脏短暂缺血预处理对急性心肌梗死(AMI)后心律失常的影响.方法 观察单纯AMI组(A组)、和肾脏缺血预处理(RIP)组(B组)新西兰兔在AMI前后室性早搏发生率及QT间期离散度(QTd),并行心内电生理诱发室性心动过速(VT),对两组的指标进行比较,同时设置假手术组(C组)作对照.结果 3组在手术前心律失常及QTd比较无显著性差异(P＞0.05);C组手术前后心律失常及QTd比较无显著差异(P＞0.05);在AMI后,B组室性心律失常及QTd明显小于A组(P＜0.01).结论 RIP可减少AMI后室性心律失常的发生.     

脑梗死合并急性心肌梗死护理要点

目的探讨脑梗死合并急性心肌梗死的护理要点。方法回顾分析我科近三年收治的39例脑梗死合并急性心肌梗死患者的护理措施。结果通过护理好转出院32例,死亡7例,病死率17.9%。结论经过早期临床观察及急性期、恢复期等环节的细心护理,提高了患者的疾病好转率降低了死亡率。     

贫血并发脑梗死13例的临床分析

目的探讨贫血合并急性脑梗死的机制和临床特点。方法回顾性分析2005年10月-2007年12月收治的贫血合并急性脑梗死患者13例的临床、脑MRI特征及治疗和预后。结果病变主要位于大脑半球分水岭区，常多发且分布不对称，均表现为TIWI低信号，T2WI高信号，DWI高信号。结论老年患者存在动脉粥样硬化的病理基础，如果发生贫血则容易形成急性脑梗死尤其以分水岭梗死更多见。     

老年人心脑疾病与Hp抗体关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与老年人心脑疾病的关系。方法 采用酶联免疫法检测82例老年人心脑疾病患者和42例健康人血清Hp抗体IgG、IgA、IgM的含量，并进行对照分析。结果 心肌梗塞组与脑梗塞组的Hp抗体IgG、IgA、IgM阳性率均分别达到80％、60％、20％以上，两组结果比较差异无显著性（P〉0．05）。对照组Hp抗体IgG、IgA、IgM阳性率分别为44．6％、25．5％、12．8％，明显低于心肌梗塞组和脑梗塞组。结论 Hp感染可能与老年人心脑疾病的发病有关。     

出血性脑梗死患者血清C反应蛋白的临床意义

目的探讨出血性脑梗死(HI)患者血清C反应蛋白(CRP)的变化与HI发生的关系。方法采用酶联免疫吸附法对苏州市相城人民医院神经内科2009年1月至2012年12月收治的26例HI患者组和同期随机抽取的40例非出血性脑梗死患者组进行血清CRP测定;健康对照组系40例同期正常健康体检者。对三组受试者血清CRP进行比较,并分析其临床意义。结果非出血性脑梗死组CRP水平显著高于健康对照组[(23.33±1.87)mg/L vs(1.68±0.57)mg/L],差异有统计学意义(P<0.01)。HI组CRP显著高于非出血性脑梗死组[(29.65±1.23)mg/L vs(21.02±1.57)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HI患者血清CRP浓度明显高于非出血性脑梗死患者和健康人群,据此血清CRP可作为预测HI的发生指标,及时降低血清CRP可能有助于减少出血风险。