大鼠冲击伤复合缺氧肺损伤特点

目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧时肺损伤的特点。方法 健康Wistar大鼠116只，随机分为正常对照组（NG）、单纯冲击伤组（BI）、冲击伤复合缺氧（12．5％O2）Ⅰ组（BHI）和冲击伤复合缺氧（10．0％O2）Ⅱ组（BHⅡ），动态观察大鼠伤后6h内的一般情况、死亡率、肺组织病理改变等。结果 BⅠ组、BHⅠ和BHⅡ组伤后6h的死亡率分别为2．8％，11．1％和41．7％，死亡均发生于伤后3h内。冲击伤后大鼠出现呼吸急促和轻度烦躁不安；当伴有缺氧时，呼吸困难和烦躁明显加重，肺出血、水肿明显重于单纯冲击伤组；这些均与缺氧程度有关。光镜下病理学改变主要为肺出血、中性粒细胞浸润、肺泡内大量红细胞和纤维渗出物，电镀下可见明显肺泡壁断裂、肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体减少等，这些改变均以冲击伤复合缺氧大鼠更为明显。结论 冲击伤复合缺氧后伤情明显加重，死亡率显著增加。主要表现为肺出血水肿、呼吸功能障碍，所伴缺氧程度越高，肺损伤越显著。对冲击伤复合缺氧者的救治首先要做到尽早脱离缺氧环境，同时高度重视肺出血、水肿的救治，尽快改善呼吸功能。     

高压氧对犬严重肺冲击伤的治疗研究

目的　观察高压氧对犬严重肺冲击伤的治疗效果。方法　将 18条成年犬随机分为对照组与高压氧治疗组。用BST 1生物激波管造成犬严重肺冲击伤 ,对照组伤后立即给予吸氧、补液、抗感染等处理 ;高压氧治疗组在以上处理基础上于伤后 5小时给予高压氧治疗。两组均于伤前及伤后 0 .5、4、8、12小时等时相点检测血气与血流动力学指标 ,观察伤后 2 4小时内肺体指数及死亡率。结果　两组动物伤后血气及血流动力学指标均发生严重紊乱 ,HR、sBP、PO2 、SO2 、CI、CO及LCW等指标明显下降 ,而SVR、SVRI显著增高 ,但治疗后高压氧治疗组PO2 略高于对照组 ,而SVR、SVRI略低于对照组。对照组伤后 2 4小时肺体指数为 (1.83± 0 .38) % ,死亡率为 4 0 % ;高压氧治疗组伤后 2 4小时肺体指数为 (1.35± 0 .19) % ,明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,死亡率仅为 12 .5 %。结论　高压氧对犬严重肺冲击伤具有一定治疗作用     

猫失血性休克早期失血量和预后的评估指标

目的研究失血性休克早期失血量（BV）和预后的评估指标。方法复制猫失血性休克模型,分别按全身血量的20％、30％、40％、50％、60％放血,记录失血前、失血后不同时相点的血压（BP）、心率（HR）和呼吸频率（RR）,计算休克指数（SI）和脉压差（DP）,测定动脉血气和血乳酸（LA）含量,观察72小时存活率（SR）,作相关分析和回归分析。结果常规生理指标中,舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）与BV间在各时相点均呈非常显著负相关（P〈0．01）,DBP与BV、SR间回归非常显著（P〈0．01）;LA与BV间呈非常显著正相关（P〈0．01）,与BV、SR间回归非常显著（P〈0．01）;动脉血气各指标中,二氧化碳分压（PaCO2）与BV间在各时相点呈非常显著负相关（P〈0．01）,与BV、SR间在休克即刻、120分钟后回归非常显著（P〈0．01）。结论DBP、LA、PaCO2是评估失血性休克早期失血量和预后的良好指标。     

不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织中能量负荷的变化及其意义

目的：探讨不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织能量负荷变化及其意义。方法：以120只雄性Wistar大鼠建立高原（海拔3800m）实验模型（TBSA30％，Ⅲ度），随机分为延迟、即时复苏组和正常对照组，分别于伤后1、6、12、24、72h及7d取材。兰州地区取相等数量动物重复实验。应用高效液相色谱法检测脑组织中AMP、ADP、ATP的含量，并计算能量负荷。结果：能量负荷在高原正常对照组与兰州地区正常对照组差异显著（P〈0．01）。高原烧伤后脑组织能量负荷与对照组相比均降低，即时复苏组伤后早期即出现显著变化（P〈0．01），伤后72h开始恢复，伤后7d差异无显著，延迟复苏组伤后7d仍星显著差异（P〈0．01）。与即时复苏组比较伤后6～24h无显著差异，伤后72h～7d呈显著性差异（P〈0．01）。高原地区各时相点与兰州地区比较，EC值均降低，除即时复苏组6h外，具有统计学意义。结论：不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织能量负荷的改变一定程度上反映了脑损伤的严重程度。     

休克期切痂对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1及多器官损害的影响

目的观察烫伤大鼠循环高迁移率族蛋白B1（HMGB1）变化规律,探讨休克期切痂改善脏器功能的机制。方法Wistgtr大鼠30％Ⅲ度烫伤后随机分为24h切痂组和72h切痂组。免疫印迹法、酶生化法检测血浆HMGB1含量及脏器功能指标。结果烫伤后血浆HMGB1水平升高2～4倍（P〈0．05或P〈0．01）,心、肺、肝、肾、肠及脾脏等功能指标明显异常（P〈0．05或P〈0．01）。24h切痂组动物伤后2天血浆HMGB1水平明显下降,同时多脏器功能显著改善（P〈0．05）;而72h切痂组仅伤后8天血浆HMGB1水平明显降低和脏器功能的改善（P〈0．05）。血浆HMGB1浓度与肺组织MPO及血浆CK-MB、AST、ALT酶活性以及BUN呈正相关（P〈0．01）,而与脾淋巴细胞MTT及肠组织DAO呈负相关（P〈0．01）。结论循环HMGB1可能参与了烫伤后全身多脏器损伤,休克期切痂有助于减少HMGB1的产生。     

不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用

目的研究不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用。方法50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为地面对照组、缺氧组、富氧1组、富氧2组及富氧3组,每组10只。除地面对照组外,分别将各实验组大鼠置于实验舱内,均以10m／s的速度上升至气压高度6000m,上升同时缺氧组输入空气,富氧1组和富氧2组分别输入氧浓度35％和30％的富氧气体,富氧3组则每4h交替输入空气与35％富氧气体,流量均为7L／min。24h后实验舱下降至地面,处死大鼠,测肺部含水率及病理学效应,测肺组织匀浆中的内皮素-1浓度和-氧化氮合酶活力。结果地面对照组大鼠肺含水率最低（0．80％±0．01％）,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最高（0．83％±0．01％）,与地面对照组和富氧3组比差异有统计学意义（P〈0．01）;3个供氧组居中,其中富氧3组以o．81％土0．01％显著低于富氧1组和富氧2组（P〈0．05）。病理结果表明各实验组出现了不同程度肺水肿表现,由重至轻依次为缺氧组、富氧2组、富氧1组和富氧3组。内皮素-1浓度各组间差异无统计学意义。地面对照组一氧化氮合酶活力最高,为（1．49土0．24）U／mg,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最低,为（0．78±0．28）U／mg,富氧1组和富氧3组一氧化氮合酶活力较强,分别为（1．06±0．17）U／mg、（1．09土0．20）U／mg,与缺氧组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论在6000m停留24h后大鼠出现了高原肺水肿。氧浓度为35％富氧环境（生理等效高度约2500m）能够有效预防肺水肿,而氧浓度为30％的富氧环境（生理等效高度约3500m）防护效果不显著。4h间断供给含氧35％气体同样可以有效预防大鼠在6000m出现的高原肺水肿。     

缺氧对体外培养的大鼠肾成纤维细胞PEDF和VEGF表达的影响

目的：探讨缺氧对不同浓度葡萄糖培养的大鼠肾成纤维细胞（NRK细胞）血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）表达和变化情况。方法：将NRK细胞分为：正常组、甘露醇组、缺氧对照组、高糖A、B组、缺氧A、B组。用四唑盐比色实验法检测各组NRK细胞的数目,用ELISA法测定NRK细胞VEGF与PEDF蛋白的表达情况。结果：与正常对照组相比,高糖组和缺氧组的NRK细胞数目显著减少（P〈0．01）。在缺氧条件下NRK细胞VEGF蛋白含量明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,PEDF蛋白含量明显下降（P〈0．01）,并呈剂量依赖性;随着时间的延长,各组NRK细胞的VEGF蛋白含量呈上升趋势（P〈0．01）,PEDF蛋白含量呈下降趋势（P〈0．01）。结论：缺氧使不同浓度的高糖诱导的肾成纤维细胞VEGF与PEDF的表达失衡,这可能是糖尿病肾病发生的重要机制。     

高原冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤后血流动力学的变化

目的 探讨高原条件下猪冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤后血流动力学的变化。方法 分别于海拔3500m（四川康定）和海拔380m处（重庆铜梁）采用铸型TNT炸药和五三式滑膛枪对长白山猪致冲击伤、破片伤和冲击伤复合破片伤,观察致伤后动物血流动力学指标变化及高原和平原致伤后的血流动力学变化差异。结果 平原条件下致伤后,猪早期平均动脉压（MAP）一过性上升,随后呈下降趋势,中心静脉压（CVP）呈下降趋势;单纯冲击伤、破片伤后,右心室内压（RVSP）显著下降,心输出量（CO）显著增加;复合伤后RVSP、CO显著高于单纯致伤组。高原条件下致伤后,RVSP显著上升,CO显著下降,CVP和MAP呈升高趋势。结论 破片伤可明显加重冲击伤伤情;在高原缺氧、低气压条件下,猪冲击伤、破片伤及复合伤伤情明显比平原条件下重,血流动力学损伤程度加重,其中以复合伤最为突出。     

烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1的变化及其对脾淋巴细胞免疫反应的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在大鼠烫伤延迟复苏模型中的变化规律及其对淋巴细胞免疫功能的影响。方法96只大鼠随机分为假伤组（n=32）、烫伤组（n=32）和丙酮酸乙酯（EP）治疗组（n=32）,分别于伤后1、3、5、7天活杀动物。应用Western blot方法检测血浆中HMGB1含量,采用噻唑蓝法和ELISA检测脾淋巴细胞增殖能力及培养上清中白介素-4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）浓度。结果与假伤组相比,烫伤后1、3、5天大鼠血浆HMGB1含量显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。同时,脾淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应在伤后1～7天明显受抑制（P〈0．05）;伤后1、3天脾淋巴细胞培养上清中IL-4水平明显增加（P〈0．05）,而伤后7天IFN-γ含量显著降低（P〈0．05）。给予丙酮酸乙酯（EP）治疗组1、3、5天血浆HMGB1含量均明显下降（P〈0．05）,并明显减轻伤后1～7天脾淋巴细胞的增殖抑制状态,同时提高IFN-γ水平（P〈0．05）,而IL4水平在伤后1、3天显著降低（P〈0．05）。结论HMGB1对烫伤大鼠脾淋巴细胞免疫功能具有显著影响,它参与了烫伤延迟复苏后机体细胞免疫功能紊乱的发病过程。     

卡巴胆碱对大鼠40％失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的研究拟胆碱药卡巴胆碱（CAR）对40％血容量丢失大鼠早期口服葡萄糖-电解质液（GES）时胃排空和胃血流量的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为：GES组（手术后口服GES,n=16）、失血＋GES组（H＋GES,n=16）和失血＋GES＋卡巴胆碱组（H＋GES／CAR,n=16）。用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40％分2次间隔15分钟放血制作失血性休克模型。于失血后0．5小时及1小时分两次给予2倍失血量的GES灌胃。卡巴胆碱（60μg／kg））溶于GES,于首次灌胃时给予。用激光多谱勒血流仪测定失血后2小时和4小时胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果失血后2小时和4小时,H＋GES组胃排空率分别比GES组低51．4％和30．2％（P〈0．01和P〈0．05）;胃血流量低50．0％和35．2％（P〈0．01）。H＋GES／CAR组胃排空率和胃血流量显著高于H＋GES组,伤后4小时已恢复至GES组水平（P〉0．05）。结论卡巴胆碱能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。     

某型榴弹静爆对生物杀伤效应的实验研究

目的研究爆炸性武器对生物致伤的特点和规律,为战伤早期救治提供一定的实验依据。方法通过某型榴弹实弹静爆致伤动物,测试破片速度、冲击波超压等致伤特征。结果爆炸性武器爆炸后主要是以破片和冲击波超压两种效应致伤生物。结论该型榴弹对生物所致的伤情严重而复杂,半数以上的动物于伤后6小时死亡,且破片伤往往复合冲击伤。破片伤和冲击伤的发生率分别为69．44％和50％。     

A conceptual model and detailed framework for stress-related,strain-related,and overuse athletic injury

A multitude of athletic injuries occur when the various tissues that make up the human body experience stresses and strains that exceed their material strength. The precise amount of stress and strain that any given tissue can withstand is determined by the mechanical properties and resultant strength of that particular tissue. These mechanical properties are directly determined by an individual’s physiology and acute regulation of these properties. A number of theoretical frameworks for athletic injury occurrence have been proposed, however, a detailed conceptual framework for injury aetiology that considers the interplay between the physiological and mechanical factors and outlines the causal pathways to tissue damage and injury is needed. This will guide injury research towards a more thorough investigation of causal mechanisms and understanding of risk factors. Further, it is important to take into account the considerable differences in loading patterns which can result in varying injury outcomes such as acute stress-related, strain-related, or overuse injury. Within this article a simplified conceptual model of athletic injury is proposed along with a detailed, evidence-informed, conceptual framework for athletic injury aetiology that focuses on stress-related, strain-related, and overuse injury.     

Epidemiology of injuries in gymnastics

A prospective one-year epidemiological study was carried out to determine the injury incidence and the injury mechanisms in different groups of gymnasts and to identify possible risk factors. A total of 115 gymnasts with a median age of 16 (8-25) were followed through a whole season of median 48 weeks (ranges 40–51). The overall injury incidence was 85 per 100 gymnasts per season, ranging from 27 in subelite males to 157 in subelite females. This high incidence is partly explained by the use of a sensitive injury definition, the high exposure time, and the large proportion of highly competitive gymnasts in the population. Considering the exposure time, however, the incidence is lower than in most other sports, 1.6 per 1000 h of gymnastic activity. Subelite female gymnasts were more commonly injured than other artistic gymnasts, in particular in relation to balance beam exercises and inadequate spotting. Injuries were predominantly localized to the lower extremities (64%) for the whole population of gymnasts. A siwcantly large proportion of the male artistic gymnasts, nevertheless, sustained upper extremity injuries corresponding to their apparatus performance. Most injuries were of mild or moderate severity, the recovery time was, however, considerable (median 30 days, ranges 1–365), and the injuries sustained during competition had a median recovery period of 180 days (7-270). Twenty-two per cent of the injuries resulted in a recovery period of more than 6 months. Re-evaluation of the criteria of the score system for dismount as well as an increased use of spotters during practice and high-risk events are possible measures to prevent serious injuries.     

水下冲击伤后犬主要脏器的病理学改变

目的：观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法：采用大体、光镜和电镜的方法观察犬水下冲击伤后肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果：损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿,光镜下可见肺出血、淤血,肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出,电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构。以出血为主的肠道损伤明显可见。可见少量心肌纤维断裂,心肌细胞肿胀。结论：严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的正向冲量密切相关。肠道损伤也应引起足够重视。     

36例颅颌面部火器伤的诊治

目的　探讨颅颌面部火器伤后的早期诊断、治疗。方法　回顾性总结 1975年 1月～ 2 0 0 2年 6月收治的 36例颅颌面部火器伤病例的病历资料。本组病例入院时GCS 5～ 12分。闭合伤 3例 ,穿透伤 33例。结果　本组达到临床治愈标准 2 0例 ,好转 7例 ,自动出院 2例 ,死亡 7例。死因分别为原发伤过重、颅内感染、失血性休克。结论　对颅颌面部火器伤诊治应重视病史及生命体征变化 ,处理原则先急后缓 ,保守治疗应严格筛选。合并面神经损伤不宜早期缝合 ,延期微创手术是有效的方法。     

大鼠颅脑合并胸部撞击伤后血浆IL-6、IL-10含量变化及意义

目的　建立一种伤情稳定、满足实验需要的颅脑合并胸部撞击伤动物模型 ,并探讨损伤早期血浆IL 6、IL 10含量变化及意义。方法　采用自行研制的小型生物撞击机 ,选择合适的撞击参数制作大鼠颅脑合并胸部撞击伤动物模型 ;酶联免疫法动态检测伤后血浆IL 6、IL 10含量变化。结果　成功建立了大鼠颅脑合并胸部撞击伤动物模型 ;伤后早期IL 6、IL 10含量显著升高 ,伤后 6、2 4、72小时的含量分别为(5 11.81± 6 5 .6 8)pg/ml、(10 3.36± 9.4 5 )pg/ml;(32 2 .16± 33.0 8)pg/ml、(79.2 3± 10 .2 6 )pg/ml;(138.0 5±6 8.75 )pg/ml、(49.2 8± 6 .2 1)pg/ml。结论　本动物模型伤情稳定、重复性好 ,能满足多发伤实验研究需要 ;伤后早期血浆IL 6、IL 10含量升高 ,在炎症反应和继发性损伤的发生过程中起重要作用 ,其含量变化与伤情严重程度密切相关。     

破片对冲击伤伤情的影响

目的　探讨破片对冲击伤伤情的影响。方法　成年杂种狗 36只 ,依据破片和冲击波的物理参数分别复制轻度冲击伤、中度冲击伤、肢体高速破片伤 ,高速破片与轻度和中度冲击伤复合的复合伤 ,低速破片与中度冲击伤复合的复合伤。冲击组用BST I型生物激波管致伤 ,用 0 .4 8g三角形破片致肢体破片伤 ,用BST I生物激波管致伤后立即行破片致伤制作复合伤。观察伤后 2 4小时形态学和肺体指数改变。结果高速破片对中度冲击伤具有加重作用 ,加重效应主要发生在肺脏 ,伤情可加重一个等级 ;高速破片对轻度冲击伤和低速破片对中度冲击伤未见加重效应。结论　肢体高速破片对中度肺冲击伤具有加重作用 ,这对爆炸伤伤员的液体复苏可能有一定的指导意义     

犬冲击伤复合高速破片伤时内皮素的变化及其意义

目的探讨犬高速破片伤对冲击伤伤情的影响。方法成年杂种狗21只,依据冲击波和高速破片的物理参数,分别复制中度冲击伤、肢体高速破片伤、中度冲击伤复合高速破片伤,观察伤后肺动脉压、致伤后24小时肺形态学、肺含水率和肺体指数,同时测定血浆和肺组织内皮素含量。结果致伤后,犬肺动脉压升高,血浆和肺组织内皮素含量升高。高速破片可加重中度冲击伤,其效应主要发生在肺脏,伤情可加重1个等级。结论肢体高速破片伤对中度肺冲击伤具有加重作用,其机制与致伤后血浆和肺组织内皮素含量升高有关。     

Aging is only significant factor causing CPR-induced injuries and serious injuries

BackgroundCardiopulmonary resuscitation (CPR) sometime cause severe injuries and can affect quality of life, lead to long-term disabilities or death of the patient. The aim of this study is to identify the risk factors causing CPR-induced injuries and those of serious injuries.MethodsThis was a retrospective forensic autopsy study in a single institution. Among 885 forensic autopsies undertaken between 2011 and 2018, those in which the victim had undergone CPR immediately after cardiac arrest were recorded. ‘Serious injuries’ were defined as an Abbreviated Injury Scale (AIS) score ≥ 3. CPR-induced injuries were evaluated by three experienced forensic pathologists. With the background and history of the patient, the circumstances of cardiac arrest and risks of causing CPR-induced injuries were determined by multivariate analyses.ResultsSeventy-five victims comprised the study cohort. CPR-induced injuries were found in 52 victims (69.3%). Rib fracture was the most common (60.0%), followed by sternal fracture (37.3%), heart injury (21.3%) and liver injury (8.0%). Multivariate analysis revealed higher age to be an independent factor causing CPR-induced injuries (odds ratio [OR], 1.07, P < 0.001). Thirty-six victims had 39 serious injuries in the chest or abdomen: fracture of ≥ 3 ribs (35 cases), aortic dissection (two), lung contusion (one) and rupture of the heart (one). Multivariate analysis revealed higher age to be an independent factor causing CPR-induced serious injuries (OR, 1.09; P < 0.001).ConclusionAging was the significant factor causing CPR-induced injuries and serious injuries.