聚合物的成份对性腺毒性作用

作者综述聚合物的成份对性腺毒性作用。实验资料和流行病学调查业已表明,聚合物的许多成份具有性腺毒性作用。聚合物单体对哺乳类动物有性腺毒性作用。苯乙烯浓度1.5mg/m~3、酚0.5mg/m~3、氨基甲酸乙酯1.0mg/m~3、氯丁二烯0.15mg/m~3对性腺具有危     

丙烯酸甲酯的毒性研究

本文报告丙烯酸甲酯的急性和慢性毒性。主要急性毒作用是刺激作用及对中枢神经系统的作用。对大鼠、小鼠和家兔的LC_(50)分别为6400mg/m~3、8800mg/m~3及6800mg/m~3。对大鼠经口LD_(50)为0.27g/kg。对家兔经皮LD_(50)为0.7ml/kg。引起家兔呼吸数减少的急性阈浓度为80mg/m~3。对人的嗅阈为1.5mg/m~3,刺激阈浓度为31mg/m~3。慢性染毒,在840mg/m~3和100mg/m~3组大鼠,动物体重增长缓慢、白细胞数减少、T淋巴细胞数减少,SGPT与SGOT有升高的趋势。20mg/m~3组,除白细胞数减少外,其余指标均未见改变。病理改变主要是肺、肝、肾等内脏器官充血、出血、炎症细胞浸润及细胞变性坏死。     

大鼠吸入五氧化二钒烟三个月毒性实验

随着钒毒性研究的不断深入,越来越多的动物实验和车间环境钒污染对工人健康影响的观察结果表明,暴露在当今世界各国普遍采用的卫生标准(美国TLV尘0.5mg/m~3、烟0.1mg/m~3;苏联MAC尘0.5mg/m~3、烟0.1mg/m~3;中国MAC尘0.5mg/m~3、烟0.1mg/m~3、钒铁合金1.0mg/m~3)浓度环境     

五氧化二钒的毒性研究

本文对五氧化二钒(V_2O_5)毒性研究结果表明:吸入0.5mg/m~3以上浓度能导致动物呼吸系统炎症和骨髓多染红细胞微核率增加;2mg/m~3以上浓度使动物体重下降,有早期尘肺样病理改变,X线胸片、心电图和眼部有不同程度的变化;V_2O_5有致胚胎毒性和致畸作用,对枯草杆菌有诱变性。建议车间的V_2O_5粉尘浓度应<0.5mg/m~3。     

甲醛和苯联合吸入染毒小鼠肝脏DNA-蛋白交联和氧化损伤的研究

研究甲醛和苯联合吸入染毒致小鼠肝脏DNA-蛋白交联(DNA-protein crosslinks,DPC)和氧化损伤作用,探讨其遗传毒性.60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为对照组(清洁空气),甲醛低(1 mg/m~3)、中(3 mg/m~3)、高(5mg/m~3)剂量组,苯低(500mg/m~3)、中(1500mg/m~3)、高(2500 mg/m~3)剂量组,联合低(0.5mg/m~3甲醛+250mg/m~3苯)、中(1.5mg/m~3甲醛+750 mg/m~3苯)、高(2.5 mg/m~3甲醛+1 250 mg/m~3苯)剂量组,每组6只.采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d.染毒结束次日处死小鼠,测定肝脏组织中DPC含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量.与阴性对照组相比,甲醛、苯单独染毒中、高剂量组及联合染毒各剂量组DPC系数均升高(P＜0.05),甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组SOD活力均降低(P＜0.05)、MDA含量均升高(P＜0.05);与单独染毒组相比,联合染毒中、高剂量组DPC系数明显升高(P＜0.05),联合染毒各剂量组SOD活力明显降低(P＜0.05)、MDA含量明显升高(P＜0.05).甲醛和苯联合吸入染毒对小鼠肝脏遗传毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用,提示二者同时存在对小鼠肝脏的遗传毒性具有协同作用.     

低浓度汽油、二氯乙烷及其联合作用对动物繁殖功能的影响

选用有定时动情周期的非纯种雌性大鼠108只,分四组:Ⅰ组空气中汽油浓度为370±34mg/m~8,Ⅱ组空气中二氯乙烷浓度为15±3mg/m~8,Ⅲ组为汽油(310 _33mg/m~8)与二氯乙烷(11±1mg/m~8)混合染毒,Ⅳ组对照。连续4个月每周6天每天4小时染毒。染毒4个月后将雌鼠与健康雄鼠配偶6天(1只雄鼠配2只雌鼠)。以阴道涂片查见游动精子的当天为怀孕第一天。Ⅱ组的受孕雌鼠分出一部分从诊断妊娠起停止染毒,以阐明二氯乙烷是直接影响发育中胚胎或是在受孕前就通过性腺产生有害作用。除此以外,各组动物在整个妊娠期间均继续染毒。     

车间空气中丙烯酸甲酯最高容许浓度的研究

急性丙烯酸甲酯吸入毒性研究表明,大鼠、小鼠和家兔LC_(50)分别为6400、8800和6800mg/m~3。对人的嗅阈为1.5mg/m~3,刺激阈浓度为31mg/m~3。慢性阈浓度为100mg/m~3。对大鼠有胚胎毒性。Ames试验阳性。工人接触丙烯酸甲酯平均浓度为21.3mg/m~3,出现神经衰弱和刺激作用的症状、体征。建议丙烯酸甲酯的最高容许浓度为15mg/m~3。经劳动卫生标准分委员会审议通过为20mg/m~3。     

甲醛和甲苯联合染毒对雄性小鼠生殖与遗传毒性作用的研究

目的研究甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒致雄性昆明种小鼠的生殖毒性与遗传损伤作用,探讨其联合毒性效应。方法将108只雄性健康清洁级昆明种纯系小鼠随机分为9组,每组12只。分别为清洁空气对照组(0mg/m~3),低甲苯(500 mg/m~3)、高甲苯(2 000 mg/m~3)剂量组,低甲醛(1 mg/m~3)、低甲醛甲苯(1 mg/m~3+500 mg/m~3)、低甲醛高甲苯(1 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组,高甲醛(5 mg/m~3)、高甲醛低甲苯(5 mg/m~3+500 mg/m~3)、高甲醛甲苯(5 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日每组取小鼠6只,进行骨髓细胞微核试验;于首次染毒后35 d,每组取小鼠6只,进行精子畸形试验。结果甲醛、甲苯单独及联合吸入染毒组雄性昆明种小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率均高于对照组。交互作用析因显示,甲醛吸入染毒可使雄性昆明种小鼠精子畸形率明显增高(F=139.66,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠精子畸形率明显增高(F=217.11,P0.05);甲醛染毒可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=24.18,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=76.38,P0.05);二者联合染毒所致的雄性小鼠精子畸形交互作用显著(F=6.14,P0.05),但所致的雄性小鼠骨髓细胞微核交互作用尚不明显(F=0.53,P0.05)。结论甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒均可致小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率增加,联合染毒具有一定的生殖与遗传毒性协同作用。     

车间空气中六氟化硫的最高容许浓度的探讨

六氟化硫(SF_6)是具有良好绝缘性气体,用于电气设备中,SF_6本身是一种惰性气体,属无毒。如果产品中含有低氟化硫杂质,使毒性增高。本文实验结果,SF_6新气和开断气,化学分析结果未见高毒性低氟化硫;动物试验结果在急性静式染毒480,000mg/m~(?)4小时以及亚急性静式染毒120,000mg/m~3,每日4小时,为期3周,均属无毒性化合物。现场卫生学调查,车间空气中SF_6浓度在80～3456.8mg/m~3,或短时间接触2600～9000mg/m~3,专业工令在3年左右,未发现不良影响。建议SF_6在车间空气中的最高容许浓度为6000mg/m~3。     

甲氧杀虫酯的药效、毒性及生物降解的研究——Ⅱ.甲氧杀虫酯的毒性研究

根据急性经口毒性(LD_(50)>5000mg/kg)、急性经皮毒性(LD_(50)>3000mg/kg)、急性吸入毒性(LC_(50)>10g/m~3)以及对眼结膜无刺激作用的试验结果,甲氧杀虫酯对动物的急性毒性均属于低毒性类。Ames检测为阴性。微核试验及精子畸变试验的结果表明,经“8701”处理及其对照组间无显著性差异(P>0.05)。未发现其对动物的致畸与致突变作用,亚急性毒性试验表明,对小白鼠的生长发育速率无影响。内脏各器官系数与对照组比较没有差异。蓄积毒性K值>5.3,属弱蓄积性药剂。     

居民区大气中硫酸锡最高容许浓度的依据

无机锡化合物在国民经济各部门(化学、电子、纺织工业)中的广泛应用,污染了环境,其中污染大气的可能性增加。据文献记载,工业城市大气中的锡含量为0.003～640μg/m~3。目前尚无居民区大气中硫酸锡的卫生标准,研究硫酸锡的生物学作用,提出居民区大气中硫酸锡的最高容许浓度是急需的。作者通过一系列实验,测定了硫酸锡的一般毒性、胚胎毒性和生殖毒性的最大无作用水平。选用大鼠作硫酸锡吸入毒性试验。三个浓度组分别为0.35±0.027mg/m~3(第一组)、0.09±0.007mg/m~3(第二组)、0.04±0.005     

叠氮酸吸入毒性研究

大鼠和小鼠急性吸入2小时LC_(50)各为248.2mg/m~3和155.2mg/m~3。一次吸入56mg/m~3·小时,血液过氧化氢酶活性明显抑制,但恢复较快。亚慢性毒性的明显毒作用浓度为25mg/m~3。无作用浓度为5mg/m~3。     

叠氮酸吸入毒性研究

大鼠和小鼠急性吸入2小时LC_(50)各为248.2mg/m~3和155.2mg/m~3。一次吸入56mg/m~3·小时,血液过氧化氢酶活性明显抑制,但恢复较快。亚慢性毒性的明显毒作用浓度为25mg/m~3。无作用浓度为5mg/m~3。     

TDI和TDA的新毒性

美国疾病控制中心职业安全卫生研究所(NIOSH)出版的《最新消息通报,CIB》,(第53期),公布了关于二异氰酸甲苯酯(TDI)和甲苯二胺(TDA)对人类潜在致癌性的新情报。过去有关 TDI 毒性报道:实验动物出现兴奋不安、抑制,甚至死亡,对胃粘膜有腐蚀性,动物呈现张口呼吸、流泪,气管及支气管粘膜水肿、坏死、溃疡等(急性毒性试验)。对人的毒性,臭觉阈为3mg/m~3,     

聚合物成份的胚胎毒性和致畸作用

作者综述聚合物成份的胚胎毒性和致畸作用。实验资料和流行病学调查业已表明,聚合物的许多成份以及聚合物的单体具有胚胎毒性和致畸作用。氨基甲酸乙酯1mg/m~3、乙基亚氨12mg/m~3、氯丁二烯0.13mg/m~3、甲醛0.5mg/m~3和丙烯腈65mg/Kg具有胚胎毒性和致畸作用。氮已环最小胚胎毒性的浓度为2mg/m~3。大鼠妊娠17天给苯乙烯1.35g/Kg,可致胚胎死     

接触叠氮酸作业工人的健康危害研究

对31名起爆药三硝基间苯二酚与叠氮化铅共沉淀结晶(D.S共晶)作业工人进行了临床检查;测定了生产场所HN_3浓度,多数低于0.5mg/m~2,少数高于10mg/m~3。工人工作2～18年,头痛、多梦、眼和咽刺激及血压降低明显多于对照组,但未见其器官性损害。工人短时间接触高浓度HN_3(12.8mg/m~3)有自觉不适,脱离接触后迅速消失。结合亚慢性HN_3吸入毒性,提出HN_3和NaN_3最高容许浓度各为0.2mg/m~3和0.3mg/m~3。     

甲醛接触对工人肺功能的影响

对430名受试者进行了肺功能测定,主要为FEV_(1.0)、FVC和FEV_(1.0)/FVC。根据空气中甲醛浓度分为三组;Ⅰ组(空气中甲醛0.70±0.24mg/m~2)、Ⅱ组(1.45±1.30mg/m~3)、Ⅲ组(2.97±2.01mg/m~3),另以无毒物接触史者作对照组。多因素分析表明,接触甲醛高于1mg/m~3可致FEV_(1.0)和FEV_(1.0)/FVC下降,并与接触工龄相关。FEV_(1.0)/FVC异常率在Ⅲ组明显增加,提示接触浓度在3mg/m~3对肺功能有较明显影响。     

甲醛呼吸道吸入毒理学评价

作者研究甲醛长期经呼吸道吸入对骨髓细胞染色体的影响。实验进行于雄性大鼠,分三组,每组6～8只。一组为对照,两组为实验,其甲醛浓度分别为0.5mg/m~3(为工作地区空气最高容许浓度)和1.5mg/m~3。动物连续吸入甲醛4个月之后48～72小时处死,按标准方法制备标本。分析每个动物中期细胞100个,计算染     

苯酚生产工人末梢血象变化及转归观察

对某油漆厂苯酚车间121人分别于1985年接触期间和1988年停止接触毒物1年后进行了末梢血三项指标(WBC、Hb、BPC)检验。结果发现:高浓度苯(60mg/m~3)对工人三项指标均有明显影响;低浓度苯(10mg/m~3)及酚(10～20mg/m~3)对接触者的毒性作用主要表现为 BPC 降低明显。研究结果提示:BPC 是苯、酚毒性作用的敏感指标。对接触苯、酚的工人定期进行末梢血三项指标检验,发现异常者应及时脱离接触,预后良好。     

残杀威毒性研究

残杀威原药及其乳油具有中等度急性经口吸入毒性和轻度经皮毒性。一次经口染毒引起全血胆碱酯酶(ChE)抑制的阈剂量为11mg/kg。受试物对小鼠无明显蓄积作用;对大鼠未见胚胎毒性和致畸作用;Ames试验、小鼠骨髓细胞和生殖细胞染色体畸变试验均阴性。大鼠亚慢性吸入残杀威蒸气和烟雾的无作用浓度为6.8mg/m~3。因此建议生产车间的残杀威容许浓度一时间加权均值为03.5mg/m~3,短时间接触限值为2.0mg/m~3。