老年高血压病患者血浆中VWF，t—PA及PAI变化的意义

目的 观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化。方法 选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者，测定其血浆Von Willebrand因子（VWF）含量及组织型纤溶酶原激活物（t－PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活化。结果 老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组（P＜0．001），而t-PA活性明显低于老年对照组（P＜0．001）。结论 提示Ⅰ、Ⅱ老年高血压患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降，有血栓形成倾向。     

脑梗塞患者血浆t-PA、PAI测定及临床意义

采用发色底物法检测４３例脑梗塞患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性，并以健康成年人２８例作对照，结果显示脑梗塞患者急性期ｔ－ＰＡ活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），ＰＡＩ活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），提示脑梗塞患者ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ活性改变为脑血栓形成的重要发病因素之一。     

运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA、PAI含量和t-PA／PAI系统的影响

目的：探讨8周游泳运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA、PAI和t-PA／PAI含量的影响。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分为正常饮食安静组（C组）、高蛋氨酸饮食组（M组）和运动＋高蛋氨酸饮食组（T组）。T组和M组喂饲含蛋氨酸为3％的高蛋氨酸饲料，T组每日同时进行90min无负重游泳运动，C组喂饲普通饲料，共8周。运动训练后测定血浆同型半胱氨酸含量、t-PA和PAI含量。结果：M组血浆同型半胱氨酸含量显著高于C组（P〈0．01），是正常安静饮食组的两倍以上，表明M组大鼠诱发高半胱氨酸血症；与M组相比，T组血浆同型半胱氨酸显著性下降（P〈0．01），且与C组相比差异无显著性意义，表明适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平，预防高半胱氨酸血症形成。与C组相比，M组大鼠血浆t-PA显著下降，PAI含量显著提高（P〈0．01），t-PA/PAI比值显著下降，表明高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA，PAI失衡，诱发纤溶功能紊乱；与M组相比．T组大鼠血浆t-PA含量显著提高，PAI含量显著下降（P〈0.05），t-PA，PAI比值显著提高（P〈0．01），且与C组相比上述各项指标差异均无显著性意义。结论：适宜运动能明显通过改善高蛋氨酸饮食大鼠血浆t-PA／PAI平衡，纠正纤溶系统功能紊乱，预防动脉硬化及其相关血栓性并发症发生。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血浆tPA和PAI1活性的影响

目的:运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察罗格列酮对2型糖尿病患者血浆tPA和PAI1活性水平的影响。方法:48例2型糖尿病患者,口服罗格列酮(文迪雅)4mg/d,共12周,观察治疗前后的血浆tPA和PAI1活性、血糖和胰岛素等,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数,并将各指标进行分析比较。结果:罗格列酮治疗后2型糖尿病患者血浆tPA活性升高(P<0.05),PAI1活性及PAI1/tPA活性比值降低(P<0.05,P<0.01)。血糖、胰岛素水平降低(均P<0.05);胰岛素敏感指数明显升高(P<0.05);胰岛素抵抗指数降低(P<0.05)。结论:罗格列酮在降低血糖、改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时,能增强糖尿病患者纤溶系统的活性,对心血管起到保护作用。     

老年冠心病、脑梗塞病人血浆t-PA、PAI及GMP-140临床观察

本文报道冠心病（３５例）及脑梗塞（４０例）病人血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ及ＧＭＰ－１４０检测值的观察，发现冠心病者在急性发作期ｔ—ＰＡＩ显著地低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而 ＰＡＩ与 ＧＭＰ－１４０显著高于对照组（均示Ｐ＜０．０１）；而其缓解期，ｔ－ＰＡ值回升，ＰＡＩ与 ＧＭＰ－１４０下降与正常对照值相似（Ｐ＞０．０５）．表明血液纤溶系统的失衡和血小板的激活是导致冠心病急性性加重的重要因素．而脑梗塞病人中ＧＭＰ－１４０在急性期极显著升高（Ｐ＜０．０１），而ｔ－ＰＡ与ＰＡＩ升高不显著（Ｐ＞０．０５）；在缓解期，ＧＭＰ－１４０下降至正常，ｔ－ＰＡ仍较高，ＰＡＩ稍下降，但均与正常对照值无显著差异．表明脑梗塞与冠心病在发病机制如血小板激活上有相同点，但在纤溶系统调控上又有差别，值得进一步探讨．     

高血压病患者血浆PAI-1、t-PA及t-PA/PAI-1水平的变化

目的通过对原发性高血压患者血浆纤溶酶原活化物抑制剂1(PAI-1)、组织型纤溶酶原活化物(t-PA)含量及t-PA/PAI-1比值的测定,了解高血压患者纤溶功能的情况。方法未用药物干预过的轻至中度原发性高血压患者(高血压组)64例,正常对照组42例,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定两组血浆PAI-1、t-PA含量并计算t-PA/PAI-1。结果正常组PAI-1含量明显低于高血压组,(13.5±5.0)μg/L vs(53.0±22.6)μg/L(P<0.01);正常组t-PA/PAI-1明显高于高血压组,(0.83±0.52)μg/L vs(0.25±0.13)μg/L(P<0.01)。结论高血压患者的纤溶功能减退。     

经胸廓内动脉置泵对急性心肌缺血犬t-PA和PAI的影响

目的　通过建立经胸廓内动脉置泵治疗犬急性心肌缺血的动物模型 ,观察介入组和对照组组织型纤溶酶原激活物及其抑制物 ( t PA、PAI)的变化。方法　 6 0条健康杂种犬 ,随机分为介入组和对照组 ,每组 30条。在静脉麻醉下开胸 ,结扎左冠状动脉前降支 ,建立急性心肌缺血动物模型。介入组分离胸廓内动脉后远端结扎 ,在近端置管 ,外接输液加压泵 ,通过胸廓内动脉加压滴注硝酸甘油 ;对照组通过外周静脉滴注硝酸甘油。于冠状动脉结扎前、结扎后 0 .5 h、以及给予硝酸甘油 2 h和 6 h后股静脉采血测定 t PA和 PAI。结果　在冠状动脉结扎后 0 .5 h两组 t PA均升高 ,对照组在 2 h和 6 h逐渐下降 ,而介入组无明显变化 ;两组在结扎后 6 h差异有统计学意义 ( P<0 .0 5 )。冠状动脉结扎后两组 PAI逐渐上升 ,对照组在结扎后 6 h最高 ,而介入组在结扎后 2 h最高 ;两组 PAI在结扎后 6 h差异有统计学意义 ( P<0 .0 5 )。结论　经胸廓内动脉置泵介入治疗犬急性心肌缺血可促进血管内皮释放 t PA、抑制 PAI分泌 ,对纤溶平衡有一定的调节作用     

老年急性脑梗死病人凝血系统变化的临床研究

目的　探讨血浆组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)及其抑制物 (PAI- 1)和血小板a颗粒膜蛋白 - 14 0 (CD6 2p)在老年人急性脑梗死发病中的临床价值。方法　对 5 6例急性脑梗死病人采用ELISA法检测t-PA和PAI- 1活性 ,计算t-PA/PAI- 1比值 ;流氏细胞仪测定CD6 2p ,并与对照组进行比较。结果　与对照组相比 ,急性脑梗死发病急性期 (<1周 )血浆t-PA水平和t-PA/PAI- 1比值明显下降 (P <0 0 1) ,血浆CD6 2p、PAI- 1明显增高 (P <0 0 1)。 3周后 ,急性脑梗死组血浆t-PA水平和t-PA/PAI- 1比值上升 ,与急性期相比P <0 0 5 ;血浆CD6 2p、PAI- 1下降 (P <0 0 5 )。结论　血小板活化、纤溶系统失衡参与了老年人脑梗死的发病发展过程 ,CD6 2p、PAI- 1和t-PA/PAI- 1比值作为老年人脑梗死进展的预警指标具有一定的临床参考价值。     

脑梗塞患者t-PA、PAI检测的临床意义

采用发色底物显色法检测34例脑梗塞患者血浆t-PA、PAI活性,结果t-PA 1.03±0.23 IU,PAI 9.05±1.12AU,与健康人比较有显著性差异(P<0.01).提示患者纤溶活性降低.本组呈现t-PA愈低,PAI愈高,患者病情愈重.复发机会愈多的趋势.我们认为t-PA及PAI活性的检测对脑梗塞及血栓前状态的诊断、治疗有一定的临床意义及参考价值.对使用纤溶剂出血等副作用的监测和预防有重要的临床意义.     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

电针对急性脑梗死大鼠血浆t-PA和PAI-1含量的影响

目的:研究电针对急性脑梗死大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组各10只,模型组及电针组大鼠制成脑梗死模型;假手术组手术步骤同前2组,但不线栓;正常组不作任何处理。造模成功后,4组大鼠均同步喂养,电针组大鼠于造模成功后即刻给予电针百会、水沟穴,每天1次,30min。治疗5d后,4组大鼠均采用ELISA法检测血浆t-PA及PAI-1含量。结果:与正常组及假手术组比较,模型组及电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量均显著升高(P<0.01),但电针组低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针能显著降低急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量,调节机体纤溶系统活性,改善梗死区域的血液循环,促进功能恢复。     

脑梗死患者急性期血浆纤维蛋白溶解标志物的变化

临床与实验研究结果表明脑动脉粥样硬化造成血管腔狭窄和内皮细胞损伤；血黏度和血小板聚集性增高造成血液流动性下降，是脑动脉血栓形成的主要病理基础。但血栓形成的机制十分复杂，纤维蛋白溶解(纤溶)机制的异常变化可能在血栓形成过程中起着一定的影响。本检测脑梗死患急性期和正常人血浆中组织型纤溶酶原激活物(tissue type     

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

糖尿病视网膜病变时t-PA和PAI抗原量及活性变化的临床意义

由于视网膜各层组织及眼内血管内皮细胞中含有组织型血浆酶原激活剂 (t PA) [1] ,故糖尿病视网膜病变时纤溶系统的变化已引起了临床的关注。为探讨糖尿病视网膜病变时t PA和血浆酶原激活抑制剂 (PAI)的变化规律及临床意义 ,我们对糖尿病视网膜病变患者进行临床分期[2 ] ,并对其     

急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物与抑制物活性的动态变化

目的观察急性脑梗死不同时期患者血浆纤溶活性的动态变化,探讨其变化在病情发展中的作用。方法采用发色底物显色法测定60例脑梗死患者急性期与恢复期和60例同期住院非心、脑血管疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-plasminogenactivator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)活性。结果脑梗死急性期组与恢复期组和对照组相比,t-PA活性明显减低,PAI活性显著增高(P均<0.01)。恢复期组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者纤溶平衡失调,故检测其血浆t-PA,PAI活性动态变化可作为脑梗死诊断与治疗的一个客观参考指标。     

血浆t-PA,PAI的活性及含量测定在显微外科手术中的应用

用ELISA和发色底物法测定了14名显微外科手术者术前,术中和术后血浆t-PA的含量、活性及PAI的活性。发现术中2h患者血浆t-PA比活性较术前平均增高22%(P<0.05);术后72h PAI活性较术前平均增高17%(p相似文献   

去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物的变化

测定了去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。与对照组比较去卵巢组血浆t-PA无显著性差异(P>0.05)。对照组PAI为9.7±1.2AU/ml,去卵巢组PAI为7.8±1.9AU/ml,两组比较有显著差异(P<0.05)。去卵巢组血浆中PAI降低,可能与卵巢激素的减少有关。卵巢激素会促使PAI合成并释放增加,这可能是服用雌激素等避孕药者纤溶活性降低、血液呈高凝状态的重要机制之一。     

2型糖尿病患者血浆D-二聚体,t-PA,PAI-1水平与血管病变的相关性

2型糖尿病血管病变是其较常见的并发症,它是由许多原因引起,主要原因之一是由于高血糖及脂代谢异常所引起的血管内皮损伤,导致血栓或广泛的微血栓形成.我们通过对患者血浆中D-二聚体,纤溶酶原激活物(tPA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的测定,了解这三种指标与2型糖尿病患者血管病变的相