白藜芦醇对高脂喂养诱导的脂肪肝大鼠血清TNF-α含量的影响

目的：观察白藜芦醇对非酒精性脂肪肝的治疗效果及其对血清肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为3组各10只，对照组（NC组）给予基础饲料喂养，模型组（IR组）和干预组（HR组）均给予高脂饲料喂养，其中HR组从第7周开始给予100mg／（kg·d）白藜芦醇灌胃。喂养16周后，以高胰岛素一正糖钳夹技术评价3组大鼠胰岛素敏感性；肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清TNFha的含量。结果：与NC组比较，IR组大鼠葡萄糖输注率下降，光镜下肝脏出现明显脂肪变性，血清TNF—α含量升高69．3％（P〈0．01）。与IR组比较，HR组葡萄糖输注率明显升高，光镜下肝脏脂肪变性变化不显著；血清TNF-α含量降低31．5％（P％0．01）；与对照组比较，HR组除葡萄糖输注率有所降低（P〈0．01）外，其余检测指标水平均接近。结论：白藜芦醇可能通过降低高脂喂养大鼠的血清TNF-α含量而改善胰岛素抵抗，从而减轻脂肪肝。     

抑制血清TNF-α对大鼠脂肪肝的影响的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱,对乙醇及高脂饮食诱导造模的大鼠脂肪肝形成的影响。方法将24只大鼠分成对照组、造模组和己酮可可碱组（PTX组）三组,造模组、PTX组采用乙醇及高脂饮食诱导进行脂肪肝造模,同时分别给予蒸馏水、己酮可可碱预防治疗12周。治疗后测定各参数及肝脏病理检查。结果PTX组大鼠血清TNF—α、ALT、AST浓度及肝脂的含量、肝病理脂肪化程度均低于造模组（P〈0．05）。结论肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱能有效防治大鼠脂肪肝形成。     

大黄素对脓毒症大鼠保护作用的实验研究

目的探讨大黄素对于脓毒症大鼠的保护作用。方法将健康大鼠随机分为三组,A组：假手术组;B组：盲肠结扎穿刺（CLP）组;C组：CLP大黄素治疗组。造模72h后分别测定各组血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆和腹腔白蛋白浓度、肠系膜微静脉流速等并观察肠粘膜损伤程度。结果CLP后大鼠血浆TNF-α浓度、白蛋白渗出率明显升高,而B组升高较C组明显（P〈0.01）,肠粘膜损伤评分变化也有相同趋势（P〈0.017）;肠系膜微静脉流速减慢,血浆白蛋白浓度降低,而B组下降较C组明显（P〈0.05）。结论大黄素能减轻CLP所致脓毒症大鼠的炎症反应和肠粘膜的损伤。     

非酒精性脂肪肝患者血清脂联素及TNF-α的研究

目的探讨脂联素及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与非酒精性脂肪肝的关系。方法采用放免试剂测定非酒精性脂肪肝组和对照组的脂联素及TNF-α,采用SPSS统计软件进行比较,并分析与其他常规指标的相关性。结果非酒精性脂肪肝组的血清脂联素（5.05±4.47）μg/ml低于对照组（8.15±6.48）μg/ml,差异有统计学意义（t=3.56,P〈0.05）;而其TNF-α（1.93±1.09）ng/ml高于对照组（1.28±0.82）ng/ml,差异有统计学意义（t=-4.51,P〈0.05）,脂联素与空腹胰岛素及BMI负相关（r分别=-0.26,-0.24,P均〈0.05）,TNF-α与Lnγ-GT正相关（r=0.23,P〈0.05）。结论非酒精性脂肪肝的发生可能与脂联素及肿瘤坏死因子-α的异常有一定的关系。     

水飞蓟宾对抗大鼠酒精性脂肪肝改善肝功能的作用

背景:水飞蓟宾(素)可产生抗自由基活性、抗脂质过氧化、抗脂氧酶、抗还原性谷胱甘肽排空、抗肿瘤以及降血脂等广泛的药理效应。在临床上,水飞蓟宾也常用于酒精性肝病的治疗。目的:探讨水飞蓟宾对大鼠酒精性脂肪肝作用的药理学机制。设计:随机对照实验。单位:广州市中医医院。材料:实验于2003-08/10在广东省药物研究所无特殊病原菌级动物实验室完成,选用无特殊病原菌级SD大鼠57只,雌雄各半,体质量(150±10)g。益肝灵片主要成份为水飞蓟宾,38.5mg/片,湖南省株洲市制药三厂生产。方法:在57只SD大鼠中随机选出18只作为正常对照组,给予生理盐水灌胃,饮用蒸馏水代替乙醇,普通饲料喂养10周。其余大鼠自由饮用100mL/L乙醇,加高脂高热量饲料喂养6周,构建大鼠酒精性脂肪肝模型,经相关指标检测确定模型成立。将剩余大鼠随机分成模型对照组18只和水飞蓟宾组21只,模型对照组给予蒸馏水灌胃,水飞蓟宾组给予水飞蓟宾100mg/kg。同时继续给予100mL/L乙醇和高营养饲料,4周后在麻醉状态下处死大鼠,取大鼠肝块进行病理观察,测定三酰甘油、超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽和丙二醛水平。主要观察指标:大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性和三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、大鼠肿瘤坏死因子α、大鼠转化生长因子β1的含量。结果:57只无特殊病原菌级SD大鼠全部纳入结果分析。水飞蓟宾能够抑制病鼠血清天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性(2550.5±400.1),(533.4±100.0),(2217.1±750.2)nkat/L,与模型组比较(3600.7±666.8),(800.2±100.0),(2900.6±1333.6)nkat/L,差异有显著性意义(P<0.05～0.01);水飞蓟宾组三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、大鼠肿瘤坏死因子α和大鼠转化生长因子β1含量(1.8±0.8),(0.17±0.04),(6.66±1.38),(24.1±4.1)mmol/L明显低于模型组(2.8±1.4),(0.20±0.05),(7.81±1.06),(28.8±6.3)mmol/L,两组比较差异有显著性(P<0.05～0.01);水飞蓟宾能够提高高密度脂蛋白-胆固醇含量;降低肝匀浆三酰甘油和丙二醛含量(P<0.05～0.01),增强超氧化物歧化酶活性以及改善肝细胞水变性和脂肪变性(P<0.01),但对还原型谷胱甘肽的含量则未见明显改变(P>0.05)。结论:水飞蓟素阻止大鼠酒精性脂肪肝形成,其作用机制包括抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应,调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积,抗免疫性炎症和抗增殖。     

血液净化时强化生长抑素治疗高脂性重症急性胰腺炎的疗效观察

目的 观察血液净化时强化生长抑素治疗重症急性胰腺炎的临床疗效.方法 将中国医科大学附属盛京医院急诊重症监护室诊治的1 12例重症急性胰腺炎患者按照血液净化过程中是否增加生长抑素输注速度分为对照组和观察组,两组患者均接受常规治疗,观察组(56例)患者在血液净化过程中提高生长抑素的输注速度,对照组(56例)血液净化过程中不改变生长抑素的输注速度,对比两组相关症状缓解时间、实验室检验指标变化、炎性因子变化及并发症、病死率等.结果 治疗后1周,两组血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平均由治疗前的(35.3±13.1)mg/L、(149.3 ±26.4) ng/L、(131.9±19.3) ng/L下降至(12.8±4.4)mg/L、(88.4±19.4)ng/L、(66.0±17.4) ng/L,P＜0.05.观察组患者的住院时间、腹痛腹胀缓解时间、白细胞恢复正常时间及血淀粉酶恢复至正常的时间分别为(18.2±4.1)d、(6.4±1.9)d、(8.8±3.3)d、(7.1±1.2)d、(9.5±2.0)d,较对照组相应的(20.5±5.4)d、(7.7±2.5)d、(11.2±4.1)d、(8.1±3.3)d、(10.8±2.9)d,均显著缩短(P＜0.05).观察组患者治疗后1周的APACHEⅡ评分(7.5±2.3)显著低于对照组(8.8±2.2),P ＜0.05.强化治疗的局部并发症发生率显著低于对照组(P＜0.05),且观察组对并发症的OR值=0.429,对死亡的OR值=为0.65.结论 在治疗急性重症胰腺炎的血液净化治疗过程中增加生长抑素输注速度能更好的减轻机体炎症反应,提高临床疗效,降低并发症和死亡风险.     

酢浆草总提物对大鼠酒精性肝病疗效的实验观察

目的探讨酢浆草总提取物对酒精性肝病大鼠的治疗作用及其分子机制。方法将42只雄性 SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照组（n＝10）、模型组（n＝8）、酢浆草中剂量组（n＝8）、酢浆草高剂量组（n＝8）和泼尼松组（n＝8）。采用白酒灌胃的方法制备酒精性肝病大鼠模型;制模12周后,酢浆草中、高剂量组和泼尼松组分别给予酢浆草总提取物3.5 g·kg-1·d-1、7 g·kg-1·d-1或醋酸泼尼松0.9 mg·kg-1·d-1,其余两组每日灌胃等量生理盐水,共6周。检测各组大鼠肝功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肝组织乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）水平;光镜下观察各组大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化染色检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、MDA 含量均明显升高,SOD、ADH 和ALDH 含量均明显降低;与模型组比较,各药物组AST、ALT、AKP、GGT、MDA 含量均明显降低,SOD、ADH 和ALDH 均明显升高,AST、ALT、AKP、GGT、SOD、ADH 以酢浆草高剂组变化更显著〔 AST（U/L）：117.38±22.75比201.62±17.95,ALT（U/L）：33.51±11.64比59.14±9.52,AKP（U/L）：95.19±24.85比169.39±37.21,GGT （U/L）：46.54±14.55比89.37±12.49,SOD（U/mg）：137.03±12.03比80.64±13.45,ADH（U/L）：3.48±0.71比2.05±0.91,P＜0.05或P＜0.01〕,MDA、ALDH 以酢浆草中剂组变化更显著〔 MDA（mmol/mg）：2.05±0.64比3.17±0.61,ALDH（U/L）：7.59±1.95比5.71±1.33,均P＜0.05〕。正常对照组大鼠肝组织未见明显病变;模型组肝细胞以大泡性为主的脂肪变性;酢浆草中、高剂量组大泡性脂肪变细胞明显减少。免疫组化染色结果显示,酢浆草中、高剂量均可显著降低TNF-α在肝组织中巨噬细胞胞质及部分细胞膜的表达。结论酢浆草总提取物对酒精性肝病具有一定的治疗作用。     

水飞蓟宾对抗大鼠酒精性脂肪肝改善肝功能的作用

背景：水飞蓟宾（素）可产生抗自由基活性、抗脂质过氧化、抗脂氧酶、抗还原性谷胱甘肽排空、抗肿瘤以及降血脂等广泛的药理效应。在临床上。水飞蓟宾也常用于酒精性肝病的治疗。目的：探讨水飞蓟宾对大鼠酒精性脂肪肝作用的药理学机制。设计：随机对照实验。单位：广州市中医医院。材料：实验于2003—08／10在广东省药物研究所无特殊病原菌级动物实验室完成，选用无特殊病原菌级SD大鼠57只，雌雄各半，体质量（150&;#177;10）g。益肝灵片主要成份为水飞蓟宾，38．5mg／片，湖南省株洲市制药三厂生产。方法：在57只SD大鼠中随机选出18只作为正常对照组。给予生理盐水灌胃，饮用蒸馏水代替乙醇，普通饲料喂养10周。其余大鼠自由饮用100mL／L乙醇，加高脂高热量饲料喂养6周，构建大鼠酒精性脂肪肝模型，经相关指标检测确定模型成立。将剩余大鼠随机分成模型对照组18只和水飞蓟宾组21只。模型对照组给予蒸馏水灌胃，水飞蓟宾组给予水飞蓟宾100mg／kg。同时继续给予100mL／L乙醇和高营养饲料，4周后在麻醉状态下处死大鼠，取大鼠肝块进行病理观察，测定三酰甘油、超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽和丙二醛水平。主要观察指标：大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性和三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、大鼠肿瘤坏死因子α、大鼠转化生长因子β1的含量。结果：57只无特殊病原菌级SD大鼠全部纳入结果分析。水飞蓟宾能够抑制病鼠血清天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性（2550．5&;#177;400．1），（533．4&;#177;100．0），（2217．1&;#177;750．2）nkat／L，与模型组比较（3600．7&;#177;666．8），（800．2&;#177;100．05，（2900．6&;#177;1333．6）nkat／L，差异有显著性意义（P〈0．05—0．01）；水飞蓟宾组三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、大鼠肿瘤坏死因子α和大鼠转化生长因子β1含量（1．8&;#177;0．8），（0．17&;#177;O．04）。（6.66&;#177;1．38）。（24．1&;#177;4．1）mmol／L明显低于模型组（2．8&;#177;1．4）。（0．20&;#177;0．05），（7．81&;#177;1．06），（28．8&;#177;6．3）mmol／L，两组比较差异有显著性（P〈0．05～0．01）；水飞蓟宾能够提高高密度脂蛋白-胆固醇含量；降低肝匀浆三酰甘油和丙二醛含量（P〈0．05-0．01），增强超氧化物歧化酶活性以及改善肝细胞水变性和脂肪变性（P〈0．01），但对还原型谷胱甘肽的含量则未见明显改变（P〉0．05）。结论：水飞蓟素阻止大鼠酒精性脂肪肝形成，其作用机制包括抗氧化、清除自由基代谢产物，抑制脂质过氧化反应，调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积，抗免疫性炎症和抗增殖。     

黄芪对感染性休克大鼠保护作用的实验研究

目的:探讨黄芪对感染性休克的作用及其机制.方法:健康成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克模型.将动物随机均分为假手术组、模型组、黄芪低剂量组和黄芪高剂量组.行CLP前30 min黄芪组经静脉分别注入黄芪注射液10 g/kg和20 g/kg,假手术组和模型组大鼠输注等体积生理盐水(5 ml/kg).CLP后2～20 h每隔2 h经右股动脉测平均动脉压(MAP)和心率(HR);CLP后2、5、9和20 h采血测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6).结果:模型组动物CLP后MAP进行性下降,HR先快后慢;两个黄芪组均能逆转CLP后MAP下降,HR波动小.模型组TNF-α水平于术后2 h达峰值;IL-6呈先升高后降低的趋势,于9 h达峰值:术后2、5和9 h,假手术组和两个黄芪组的TNF-α浓度均明显低于模型组(P均<0.01);术后5、9和20 h点,假手术组和两个黄芪组IL-6水平均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);黄芪高剂量组TNF-α于术后2 h、IL-6于术后9 h均显著低于黄芪低剂量组(P均<0.05).结论:黄芪通过抑制促炎性细胞因子TNF-α和IL-6的产生,对感染性休克大鼠具有明显的保护作用.     

肿瘤坏死因子-α与血沉关系的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与红细胞沉降率(血沉,ESR)的关系。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平,采用魏氏法测定血沉;体外加入TNF-α、sTNFR-Ⅰ及sTNFR-Ⅱ后魏氏法测定血沉。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平及ESR值均显著高于正常对照组,且血清TNF-α、sTN-FR-Ⅰ水平与ESR值之间均有相关关系;ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平愈高;体外加入TNF-α可以使ESR增快。结论TNF-α和sTNFR-Ⅰ与ESR之间存在相关关系,TNF-α和sTNFR-Ⅰ可以影响ESR。     

Focal Hypoechoic Tumors of Fatty Liver

Objective. The purpose of this study was to investigate the characteristics of focal hypoechoic tumors of fatty liver using conventional ultrasonography and contrast‐enhanced ultrasonography (CEUS). Methods. Sixty‐four hypoechoic tumors of fatty liver in 52 patients were examined by both conventional ultrasonography and CEUS. Contrast pulse sequencing and a sulfur hexafluoride contrast agent were used for CEUS. The enhancement patterns were evaluated in real time. Results . Hypoechoic tumors of fatty liver showed posterior echo enhancement, including 71.4% (25 of 35) of hemangiomas, 73.3% (11 of 15) of metastases, and 50.0% (3 of 6) of hepatocellular carcinomas (HCCs) on conventional ultrasonography. During the early arterial phase, 62.5% (5 of 8) of focal nodular hyperplasia lesions showed a central spoked wheel enhancement pattern, whereas the remaining 37.5% (3 of 8) showed eccentric spoked wheel enhancement. During the arterial phase, 97.1% (34 of 35) of hemangiomas showed peripheral enhancement and centripetal fill‐in, including ringlike peripheral enhancement (12 of 35), small nodular peripheral enhancement (19 of 35), and massive irregular peripheral enhancement (3 of 35). In total, 76.5% (26 of 34) of hemangiomas were completely filled in. All HCCs showed complete enhancement from 9 to 24 seconds during the arterial phase and began to wash out from 21 to 114 seconds. During the arterial phase, 40.0% (6 of 15) of metastases showed ringlike enhancement; 26.7% (4 of 15) showed slight hyperenhancement; 13.3% (2 of 15) showed hyperenhancement quickly; and the remaining 20.0% (3 of 15) showed heterogeneous hyperenhancement. All metastatic tumors began to wash out from 25 to 40 seconds. In total, 92.2% (59 of 64) of focal hypoechoic tumors of fatty liver were diagnosed as the correct pathologic type with CEUS. Conclusions. With CEUS, characterization of hypoechoic tumors of fatty liver is greatly improved.     

蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病肿瘤坏死因子α与核因子κB表达的影响

目的：研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肿瘤坏死因子α（TNF-α）与核因子κB（NF-κB）表达的影响,并探索其可能的作用机制。方法：健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组12只与实验组24只;正常对照组喂以普通基础饲料,实验组应用高脂饲料喂养。实验12周末时将造模成功的实验组大鼠随机分为模型组与蜕皮甾酮治疗组2个亚组,每组12只;正常对照组喂以普通基础饲料至16周,模型组继续应用改良高脂饲料喂养至16周,蜕皮甾酮治疗组大鼠在高脂饮食同时加用蜕皮甾酮灌胃。实验16周末时处死3组所有大鼠;检测肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;ELISA法检测肝脏TNF-α水平;免疫组化检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况。结果：蜕皮甾酮治疗组血清胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）明显低于模型组（2.12±0.58比2.63±0.24,P〈0.05;53.36±18.48比84.60±36.27,P〈0.05;140.20±35.95比243.59±36.38,P〈0.01）;蜕皮甾酮治疗组与模型组相比肝组织丙二醛（MDA）水平降低明显（184.54±16.45比239.28±23.76,P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力增加显著（9.42±0.52比5.18±0.43,P〈0.01）,肝脏指数显著降低（4.35±0.37比5.04±0.46,P〈0.01）,肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻（5.46±0.37比6.30±0.49,P〈0.01）。蜕皮甾酮治疗组与模型组相比TNF-α与核因子κB水平明显减轻（43.04±7.48比61.56±7.27,24.65±5.39比45.04±7.46,P值均〈0.01）。结论：蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学功能,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,减轻肝组织TNF-α和核因子κB来减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用。     

血吸虫病肝纤维化兔血浆肿瘤坏死因子水平的动态变化

【目的】研究兔血吸虫病肝纤维化时血浆肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆα） 的动态变化。【方法】将３６只家兔随机分为正常组、感染组。于感染尾蚴后第７０ ,１ ００ ,１３０ ｄ ,每组随机选６ 只取血和肝,进行免疫、生化、病理观察。【结果】感染组血浆 Ｔ Ｎ Ｆα、透 明 质 酸（ Ｈ Ａ） 、肝 组 织 羟 脯 氨 酸（ Ｈ Ｙ Ｐ） 、肝胶原纤维含量、肝胶原纤维分布面积百分比均 显著高 于正 常组（ Ｐ ＜ ０ ．０ １） , 血浆 Ｔ Ｎ Ｆα与血浆 Ｈ Ａ 、肝组织 Ｈ Ｙ Ｐ、肝胶原纤维含量、肝胶原纤维分布面积百分比均呈正相关关系。【结论】 Ｔ Ｎ Ｆα参与了血吸虫病肝纤维化的形成过程。     

INF-α,IL-6对大鼠实验性肝坏死的影响

为探讨重组肿瘤坏死因子－α（ｒＴＮＦ－α）、重组白细胞介素－６（ｒＩＬ－６）与内皮素－１（ＥＴ－１）在肝坏死中的作用；用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）单独或联合ｒＴＮＦ－α，ｒＩＬ－６对ＳＤ大鼠进行腹腔注射，常规检测其肝功能及ＥＴ－１含量的变化，并通过病理学检查其肝坏死的程度。结果发现，在Ｄ－ＧａｌＮ造成肝坏死的基础上，合用ｒＴＮＦ－α，ｒＩＬ－６可增加肝坏死的程度，使血清中总胆红素（ＴＢＩＬ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）及ＥＴ－１均明显升高。提示ｒＩＬ－６，ＥＴ－１在ｒＴＮＦ－α介导的肝细胞损伤中起较大的作用。     

恒河猴肝移植模型移植后急性排斥反应时肿瘤坏死因子α的变化

背景：肿瘤坏死因子α是一种炎性细胞因子,参与移植免疫反应并增加移植物抗原表达,并在其中发挥着重要作用。目的：分析恒河猴肝移植后肝组织中肿瘤坏死因子α的变化与急性排斥反应的关系。方法：采用改良血管袖套＋胆道支撑管＋动脉吻合法建立稳定的恒河猴肝移植模型,将其随机分为实验组（围手术期不给予免疫抑制治疗）和对照组（围手术期给予免疫抑制治疗）。分别在移植后6,12,24和72h4个时间点分别收集血清及肝脏组织,检测肝功指标变化,通过苏木精-伊红染色Banff评分评定其移植排斥反应情况,并最终应用免疫组织化学技术、蛋白印迹分析分别检测肿瘤坏死因子α的表达水平。结果与结论：实验组和对照组肿瘤坏死因子α的表达在移植后6h即开始增高,至12h时达到高峰,24-72h降低,并且实验组变化最明显。移植后6,12,24和72h4个时间点组实验组肿瘤坏死因子α蛋白表达明显高于对照组（P〈0.05）,此变化早于肝组织病理学及肝功能的改变。提示肝移植后肝组织肿瘤坏死因子α的表达水平变化,对肝移植后急性排斥反应的早期诊断具有重要意义。     

超声影像对中心性肥胖人群非酒精性脂肪肝病变诊断的临床观察

目的:探讨中心性肥胖人群非酒精性脂肪肝病变的声像图特点及临床诊断意义。材料与方法:仪器使用Philips-PH11型超声诊断仪,探头频率3.5-4.5 MHz,患者禁食禁水8h以上,对肝脏进行纵横及多切面扫查,观察其发生部位、大小、形态、内部及后方回声和周围血管的血流情况。结果:500例中心性肥胖受检者超声检查,诊断为非酒精性脂肪肝者共389例,其中,轻度脂肪肝186例,占47.82%;中度脂肪肝132例,占33.93%:重度脂肪肝54例,占13.88%;非均匀性脂肪肝17例,占4.37%。结论:超声扫描对中心性肥胖人群非酒精性脂肪肝病检出率高,对患者的早期诊断、早治疗有极其重要作用。     

阿司匹林对急性肺栓塞大鼠肿瘤坏死因子-α的干预

目的：探索阿司匹林对急性肺栓塞（APE）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的干预作用。方法64只大鼠随机分为4组,每组16只：正常组、假手术组、模型组、阿司匹林组。采用自体血栓法复制APE动物模型,比较四组造模后4 h、72 h的血清TNF-α及肺组织TNF-α的mRNA表达水平。结果病理见造模4 h及72 h后,对照组及假手术组呈正常肺组织结构,模型组肺组织主要为肺泡壁明显充血,伴有肺气肿、轻度水肿和炎细胞浸润,阿司匹林组造模后4 h,肺组织病变程度较模型组轻,主要病变为肺泡壁水肿,造模后72 h,肺组织主要病变为肺泡壁轻度或中度充血、水肿、炎细胞浸润。四组造模后4 h、72 h血清TNF-α水平比较,差异均有统计学意义（F分别＝6.59、23.09, P均＜0.05）。进一步两两比较发现,造模后4 h,阿司匹林组血清TNF-α水平明显高于对照组、假手术组、模型组（t分别＝4.38、2.67、2.90,P均＜0.05）。造模后72 h,模型组血清TNF-α水平明显高于对照组、假手术组和阿司匹林组,差异有统计学意义（t分别＝5.43、7.37、6.64,P均＜0.05）。四组造模后4 h、72 h肺组织TNF-α的mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（F分别＝39.35、72.05,P均＜0.05）。进一步两两比较发现,模型组造模后4 h、72 h肺组织TNF-α的mRNA表达水平均明显高于对照组、假手术组、阿司匹林组（t分别＝9.72、8.36、8.24;12.12、12.04、11.85,P均＜0.05）。结论阿司匹林在72 h后才能发挥对肺栓塞TNF-α的抑制作用,对APE起一定的保护作用。     

脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4水平及还原型谷胱甘肽的干预研究

目的：观察脓毒症大鼠急性肝损伤时肝脏Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化,探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症肝损伤模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、GSH干预组（每组各24只）,每组大鼠再按按0h、2h、6h、24h分为4个亚组（每组各6只）。GSH干预组在造模后立即经尾静脉给予GSH（300mg.kg-1）共0.1mL,假手术组和模型组则给予等量0.9%氯化钠溶液。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、2h、6h、24h）采集血标本和肝组织标本。HE染色观察肝组织病理改变;检测血清肝功能和肝组织TLR4和TNF-α水平的变化。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清肝功能水平在术后6h起开始升高,术后24h仍持续升高;肝组织TLR4和TNF-α水平均在术后2h显著升高,术后6h达到高峰,术后24h有所回落;术后24h肝组织HE染色显示肝细胞肿胀、大量炎性细胞浸润、细胞变性等损伤性改变。与模型组相比,GSH干预组在术后6h和24h血清肝功能损伤指标显著降低（P〈0.05）,而肝组织TLR4和TNF-α水平在术后2h、6h、24h均显著降低（P〈0.05）,肝组织的病理学损伤性改变也明显减轻。结论：在脓毒症早期肝组织TLR4及其调控的炎性因子TNF-α水平增高在脓毒症急性肝损伤中起重要作用;脓毒症早期应用GSH治疗可能通过降低TLR4水平,减少肝组织TNF-α浓度,对脓毒症急性肝损伤有保护作用。     

非酒精性脂肪肝患者血清TNF-α、IL-6水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取39例NAFL患者为NAFL组,另选取同期健康体检者30例为对照组。比较2组空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-6及TNF-α水平变化,分析HOMA-IR与血清IL-6和TNF-α水平的关系。结果NAFL组的FBG、HOMA-IR、IL-6及TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。Pearson相关性分析结果显示,HOMA-IR与IL-6、TNF-α具有显著正相关(r=0.649,0.724,P0.01)。结论 NAFL患者血清IL-6和TNF-α水平显著升高,且与胰岛素抵抗关系密切。     

弹性酶结合低热量饮食治疗非酒精性脂肪性肝病的临床观察

目的 :评价弹性酶结合低热量饮食在治疗非酒精性脂肪肝 (NAFLD)中的作用。方法选择临床诊断非酒精性脂肪肝病5 0例 ,随机分为治疗组和对照组。治疗组 30例 ,口服弹性酶肠溶片 6 0 0U /次 ,每日 3次 ;对照组 2 0例 ,口服水飞蓟素 ,77mg/次 ,每日 3次 ,两组均结合低热量饮食 ,共治疗 2 4周。治疗前 ,治疗 30d、6 0d分别测定肝功能、肾功能、血脂 ,或肝脏B超。结果 :(1)治疗 6 0d后 ,治疗组丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、γ -谷氨酰转肽酶 (γ -GT)及碱性磷酸酶 (ALP)比治疗前降低 ,有极显著差异 (P <0 .0 1) ,而对照组治疗前后无显著差异 ,(p >0 .0 5 )。 (2 )治疗 6 0d后 ,治疗组血清胆固醇、甘油三酯比治疗前下降 ,血清高密度脂蛋白则升高 ,有极显著差异 (P <0 .0 5 ) ,但血清低密度脂蛋白无显著差异 ,(p >0 .0 5 )。对照组则上述指标均无显著差异 ,(p >0 .0 5 )。 (3)治疗 6 0d后治疗组与对照组B超脂肪肝消失和好转所占比例分别为 2 0 / 30和 3/ 2 0 (P<0 .0 1)。 (4)治疗 6 0d治疗组与对照组有效率分别为 86 .6 7%和 10 .0 0 % ,有极显著差异 ,(P <0 .0 1)。 (5 )两组均无严重不良反应发生。结论 :弹性酶可减少NAFLD肝脏脂肪沉积 ,降血脂 ,改善肝功能 ,不良反应甚微 ,可作为NAFLD的药物