谷氨酰胺对脓毒症小鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的：探讨谷氨酰胺是否可以减轻脓毒症小鼠的氧化应激损伤,从而为临床应用提供实验依据。方法按随机数字表采取完全随机化方法将5周龄雄性昆明小鼠分为对照组、模型组、谷氨酰胺组3组,每组10只。模型组与谷氨酰胺组腹腔注射内毒素5 mL/kg制备脓毒症模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模成功后,谷氨酰胺组即刻尾静脉注射丙氨酰谷氨酰胺注射液0.75 g/kg,模型组和对照组尾静脉注射等量无菌生理盐水。6 h后终止实验,眼眶取血后处死动物,取血清和肝、肾组织匀浆检测氧化应激指标超氧化物酶歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）。结果与对照组比较,模型组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显降低,MDA含量明显升高。与模型组比较,谷氨酰胺组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显升高,MDA含量明显降低〔血清SOD（U/mL）：134.78±3.74比124.60±3.49,肝脏SOD （U/mg）：56.71±1.35比49.84±0.86,肾脏SOD（U/mg）：46.22±1.22比43.22±1.52;血清GSH-Px（U/mL）：325.15±21.86比267.04±13.5,肝脏 GSH-Px（U/mg）：91.35±1.59比83.40±1.33,肾脏 GSH-Px（U/mg）：136.08±0.58比132.97±0.74;血清MDA（μmol/L）：9.20±0.32比13.67±1.24,肝脏MDA（nmol/mg）：1.85±0.10比4.88±0.17,肾脏MDA（nmol/mg）：2.47±0.12比3.52±0.27,均P＜0.01〕。结论脓毒症造成氧化应激与氧化损伤,使用谷氨酰胺可以提高抗氧化酶GSH-Px、SOD水平,增强抗氧化能力,减少脂质代谢产物MDA含量,减少有毒代谢产物,从而起到减少氧化应激损伤的作用。     

云克（99Tc-MDP）对亚急性衰老小鼠肝脏抗氧化作用的影响

目的 研究云克对D-半乳糖亚急性衰老小鼠模型肝脏抗氧化指标的影响.方法 健康雌性昆明种小鼠48只,随机分为6组：正常空白对照组、模型组、维生素E组、云克低、中、高剂量组.给药6周后脱臼处死,取出肝脏,制成肝脏组织匀浆液,测定其对肝脏中的SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）、MAO（单胺氧化酶）的影响.结果 云克能显著提高衰老小鼠肝脏SOD、GSH-PX的活性,降低衰老小鼠肝脏中MDA、MAO的含量,云克组、维生素E组之间无统计学意义.结论 云克能保护机体免受自由基的损伤,进而发挥抗氧化作用及延缓衰老.     

儿茶素对拟衰老大鼠耳蜗氧自由基生成的影响

【目的】观察儿茶素对衰老大鼠动物模型耳蜗氧自由基生成的影响,初步探讨儿茶素对听觉老化的保护效应及其机制。【方法】通过腹腔注射D-半乳糖（D-gal）建立大鼠衰老动物模型,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组,检测其听觉脑干诱发电位（ABR）明确衰老动物听力减退情况,检测大鼠耳蜗组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化。【结果】衰老模型组大鼠与对照组大鼠相比较,ABR阈值增高,耳蜗组织中MDA含量明显增高,SOD活性明显降低（P〈0.05）;儿茶素保护组大鼠耳蜗组织中MDA含量和SOD活性水平较对照组无变化（P〉0.05）,而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化,并能提高听力（P〈0.05）。【结论】氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了听觉老化过程,儿茶素可能通过提高SOD活性、减少MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用,从而改善听觉功能。     

参龙汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨参龙汤对D-半乳糖拟衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法Wistar大鼠40只随机分为对照组、参龙汤1组（大剂量）、参龙汤2组（中剂量）、参龙汤3组（小剂量）、模型组。采用D-半乳糖诱导的脑老化大鼠动物模型,用通道式水迷宫测定大鼠学习记忆能力的变化;测定药物处理后各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度的变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠游泳时间延长、游泳正确次数降低（均P〈0.05）。应用参龙汤大剂量处理6周后,大鼠的游泳时间降低,正确次数增加（P〈0.05）;同时大剂量参龙汤组还能提高D-半乳糖诱导的脑老化大鼠脑组织中SOD的活性,降低丙二醛浓度（P〈0.05）。结论参龙汤能改善D-半乳糖诱导的脑老化大鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的浓度。     

猴头菌提取物对小鼠D半-乳糖衰老模型脑组织的抗氧化作用

目的探讨猴头菌提取物对D-半乳糖所致小鼠衰老模型脑组织的抗氧化作用。方法选择7~8周龄雄性小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组及猴头菌提取物高、中、低剂量治疗组,每组12只。阳性对照组及3个治疗组按100 mg/(kg.d)皮下注射D-半乳糖造模,阴性对照组以相同方式予同剂量0.9%氯化钠注射液。造模后,猴头菌提取物低、中、高治疗组分别按1.5、3.0、4.5 g/(kg.d)予猴头菌提取物,阴性对照组和阳性对照组予同剂量蒸馏水,连续实验4周。检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脑、血清中丙二醛(MDA)含量。结果经3个剂量猴头菌提取物治疗后,衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的表达显著升高,MDA含量显著下降,与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论猴头菌提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织具有明显抗氧化作用。     

红豆杉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠模型肝功能的影响

目的 观察红豆杉多糖对D-半乳糖衰老小鼠模型肝功能的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法 90只雄性ICR小鼠,随机挑选15只作为空白组,其余75只建立衰老模型,随机分为模型组（D-半乳糖）、阳性药物组（易善复）以及红豆杉多糖低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各15只。造模第4周起,阳性药物组给予多烯磷脂酰胆碱（易善复）干预,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别使用不同浓度红豆杉多糖溶液灌胃干预;空白组和模型组使用等剂量生理盐水灌胃。苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学改变,比色法比较肝组织匀浆中总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量,全自动生化仪检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）含量。结果 模型组的SOD活性、T-AOC较空白组明显下降,MDA含量、ALT及AST含量较空白组明显上升,差异有统计学意义（P<0.01）。红豆杉多糖低/中/高剂量组和阳性药物组的SOD活性、T-AOC较模型组明显升高,MDA含量、ALT及AST含量较模型组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 红豆杉多糖可能通过提高抗氧化应激能力而...     

浙贝母花不同化学成分提取物体内抗氧化作用

目的 提取浙贝母花中的不同化学成分,分析其体内抗氧化能力。方法 采用超声提取法和萃取法提取浙贝母花中的不同化学成分。皮下注射D-半乳糖诱导小鼠氧化衰老模型。随机将小鼠分为7组:空白组、D-半乳糖诱导模型组、维生素C阳性对照组、浙贝母花给药组(乙醇提取物组、石油醚萃取物组、乙酸乙酯萃取物组、正丁醇萃取物组)。连续皮下注射、灌胃4周后,眼球取血并处死,解剖取其肝脏、脑组织、脾脏和胸腺组织,测定肝脏、脑组织抗氧化指标。结果 与对照组相比,模型组小鼠脏器指数均降低(P<0.05或P<0.01),血清、肝脏和脑组织中SOD水平降低(P<0.01),肝脏和脑组织中CAT水平降低(P<0.01或P<0.001),血清、肝脏和脑组织中MDA水平提高(P<0.01),肝脏和脑组织GSH-PX水平降低(P<0.01或P<0.001)。与模型组比较,给药组小鼠脏器指数、SOD水平、CAT水平、GSH-PX水平均提高,MDA水平均降低(P<0.05)。结论 浙贝母花浸提物中不同物质成分在增加实验小鼠抗氧化酶活性、保护机体内的还原性物质不被氧化、减少脂质过氧...     

脱氢表雄酮对衰老大鼠体质量和学习记忆的影响

目的：观察脱氢表雄酮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠体质量和学习记忆损害的影响。 方法：实验于2003—11／2004—12在中国医学科学院完成。①分组及模型制备：24只SD大鼠随机分为D-半乳糖组和药物治疗组，每组12只。动物经皮下注射D-半乳糖100mg／kg，1次／d，共56d制备亚急性衰老模型。②给药方法：药物治疗组动物同时腹腔注射脱氢表雄酮30mg／kg、隔日一次，共28次。D-半乳糖组注射等剂量生理盐水。③检测指标：各组大鼠每周定时测量体质量1次。采用Morris水迷宫法测定各组大鼠定位航行试验逃避潜伏期、在平台象限游泳距离和时间占各象限游泳总计距离、时间的百分比，评估大鼠学习记忆功能。 结果：24只大鼠均进入结果分析。①治疗后药物治疗组动物体质量增加百分比显著低于D-半乳糖组（6．23％，13．04％，P〈0．001）。②药物治疗组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显低于D-半乳糖组（F=557．96，〈0．001）。平台象限游泳距离、时间占各象限游泳总计距离、时间百分比明显高于D-半乳糖组[（55.4&;#177;3．4）％，（28．2&;#177;2.3）％；（57．6&;#177;4．1）％，（28．5&;#177;3．0）％]（P〈0．001）。 结论：脱氢表雄酮能够降低D-半乳糖所致的亚急性衰老模型大鼠体质量．改善衰老动物学习记忆功能。     

D-半乳糖拟衰老模型大鼠的神经递质受体机制

目的：探讨神经递质受体在D-半乳糖拟衰老模型大鼠发生中的作用。 方法：选取3月龄Wistar大鼠40只，随机分为对照组20只、D-半乳糖组20只，每组动物雌雄各半。同期选取18～36月龄雌性非洲爪蟾（购自中国科学院发育所）20只为自然衰老组。对照组大鼠每日于颈背部皮下注射生理盐水，D-半乳糖组每日颈背部皮下注射D-半乳糖50mg／（kg&;#183;d），两组给药体积均为10mL／kg，连续给药6周。采用Morris水迷宫方法检测每只大鼠到安全岛的平均时间。各组大鼠Morris迷宫测定后快速断头取全脑，提取RNA。采用显微注射法，将所提取的RNA注射于成熟的爪蟾卵母细胞中，采用电压钳位方法记录表达到非洲爪蟾卵母细胞膜上的神经递质受体通道电流。 结果：①脑组织总RNA含量：D-半乳糖组、自然衰老组和正常对照组比较差异无显著性意义（650．1&;#177;51．7，632．0&;#177;45．1，640．5&;#177;49．3，P〉0．05）。②Morris迷宫检测：D-半乳糖组和自然衰老组的潜伏期明显比正常对照组延长[（23．1&;#177;6．4）S，（20．7&;#177;6．8）S，（15．4&;#177;5．3）S，P〈0．01]。③脑神经递质受体峰电流检测：D-半乳糖和自然衰老组的乙酰胆碱明显低于正常对照组[（106．0&;#177;23．9），（90．9&;#177;14．1），（138．0&;#177;29．0）nA，P〈0．011；D-半乳糖和自然衰老组的5-羟色胺明显低于正常对照组[（113．6&;#177;29．6，91．4&;#177;14．2，172．5&;#177;23．5）nA。P〈0．05）。 结论：D-半乳糖拟衰老大鼠和老龄组大鼠脑功能的衰退与其脑神经递质受体功能障碍有关。     

氧化应激标志物在前列腺增生患者中的表达水平及应用价值

目的 探讨氧化应激标志物在前列腺增生患者中的表达水平及应用价值。方法 选择鄂尔多斯市东胜区人民医院2019年7月—2022年7月收治的120例前列腺增生患者作为研究对象,纳入研究组;另外选择在本院健康体检的同期120名健康志愿者作为对照组。比较研究组与对照组以及不同病情严重程度患者的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GR）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达水平;分析前列腺增生严重程度与SOD、GSH-Px和GR水平的相关性;比较SOD、GSH-Px和GR单独与联合检测对前列腺增生的诊断效能。结果 研究组SOD、GSH-Px水平均明显低于对照组[SOD（μmol/L）:68.67±1.27比99.13±1.93,GSH-Px(mmol/L):24.17±1.52比32.84±1.92,均P<0.05],GR水平明显高于对照组（U/L:98.47±1.41比33.49±1.46,P<0.05）;Ⅲ～Ⅳ度前列腺增大患者的SOD、GSH-Px水平均明显低于Ⅰ～Ⅱ度患者[SOD（μmol/L）:65.56±3.72比72.33±2.83,GSH-Px(mmol/L):...     

七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期氧化应激和肺功能的影响

目的探讨七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期氧化应激和肺功能的影响。方法120例符合COPD纳入标准的患者随机分为对照组60例和治疗组60例。所有患者均给予常规抗感染、吸氧、化痰和平喘等对症治疗,治疗组在常规对症治疗基础上加用七叶皂苷钠。两组均于治疗前及治疗后2周测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）以及总抗氧化能力（T—AOC）,同时进行肺功能和6min步行距离（6MWD）检测,并与60名健康体检者（健康组）进行比较。结果治疗组总有效率91．67％（55／60）,对照组总有效率76．67％（46／60）,差异有统计学意义（χ^2=5．065,P〈0．05）。治疗前对照组血清MDA（9．25±1．55）μmoL／L和治疗组（9．74±1．50）μmoL／L较健康组（2．06±0．29）μmoL／L高,差异均有统计学意义（P均〈0．001）,而血清SOD[对照组（91．14±9．54）kU／L、治疗组（90．61±8．01）kU／L]、GSH-Px[对照组（139．38±36．56）U／L、治疗组（137．57±34．19）U／L]、T-AOC[对照组（6．48±1．15）kU／L、治疗组（6．39±1．13）kU／L]水平较健康组[（116．63±6．57）kU／L、（189．34±35．54）U／L、（13．34±1．23）kU／L]低,差异均有统计学意义（P均〈0．001）。治疗后两组各指标较治疗前均有所改善（P〈0．001）,但治疗后治疗组血清MDA[（4．56±1．39）μmol/L]与对照组[（5．85±1．37）μmoL／L]比较明显下降,差异有统计学意义（t=6．517,P〈0．001）,血清SOD[（103．85±7．07）kU／L]、GSH-Px[（169．65±34．51）U／L]、T-AOC[（10．52±1．09）kU／L]水平,第1秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）[（60．49±6．11）％],FEV1占预计值％[（76．62±6．35）％]以及6MWD[（394．83±10．11）m]与对照组[分别为（97．99±6．24）kU／L、（156．33±38．31）U／L、（8．82±1．41）kU／L、（53．84±2．97）％、（67．86±4．58）％、（331．19±11．03）m]比较明显升高,差异有统计学意义（t值分别为6．574、2．738、7．137、6．574、6．517、21．198,P均〈0．001）。结论氧化应激参与了COPD急性加重期的病理生理过程,七叶皂苷钠可能通过减轻COPD急性加重期患者氧化应激水平改善肺功能。     

枸杞多糖对Aβ1~40诱导大鼠学习记忆功能减退的影响

目的：探讨枸杞多糖（LBP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆功能减退的影响。方法 SD健康大鼠随机分为5组：AD模型组,LBP高、中、低剂量干预组,空白对照组,每组24只。通过双侧海马注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型。采用LBP连续灌胃6周作用于AD大鼠,观察各组大鼠行为学、海马SOD、GSH-Px活性和MDA含量以及BrdU标记阳性细胞表达的变化。结果（1）与AD模型组比较,LBP低、中、高剂量组潜伏期明显缩短、过平台次数明显增加（P〈0.05）。（2）与AD模型组比较,LBP低、中、高剂量组海马SOD、GSH-Px活性明显升高、MDA含量明显降低（P〈0.05）。（3）与AD模型组比较,LBP低、中、高剂量组齿状回BrdU阳性细胞表达明显增多（P〈0.05）。（4）LBP中、低剂量组比较,上述各指标均有明显差异（P〈0.05）。LBP高、中剂量组比较,上述各指标均无明显差异（P〉0.05）。结论 LBP可能通过提高海马SOD、GSH-Px活性、降低MDA含量以及增强齿状回BrdU阳性细胞表达,改善AD大鼠学习记忆功能。     

玉米黄质对高脂诱发鹌鹑模型血管脂质过氧化损伤的保护作用

背景：大多数人工合成的抗氧化药物长期应用均有一定的毒副作用,玉米黄质作为天然药物有其独特的生理效应。目的：观察玉米黄质对高脂诱发血管脂质过氧化损伤效应鹌鹑模型影响的量效关系。方法：建立鹌鹑高脂模型,利用玉米黄质按30,60mg/kg灌胃7周后,取空腹血测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及丙二醛水平、血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及诱导型一氧化氮合酶活性;检测各组动物肝脏组织中总胆固醇、三酰甘油水平;并采用苏木精-伊红染色观察主动脉血管病理变化。结果与结论：与高脂模型组相比,玉米黄质组血清三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度明显增高;肝脏总三酰甘油及总胆固醇的合成也受到强烈抑制;玉米黄质组血清超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而诱导型一氧化氮合酶活性下降、丙二醛水平减少。说明玉米黄质具有良好的降脂功效,对高脂诱导的血管脂质过氧化损伤有明显的抑制作用,且高剂量较低剂量作用效果更为理想。     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤影响的研究

目的研究首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,将实验动物随机分为5组,即缺血再灌注模型组、首乌补肾方高剂量组、首乌补肾方低剂量组、尼莫地平组和假手术对照组,观察用药后沙土鼠学习记忆能力的改变,检测血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组相比,首乌补肾方两组沙土鼠学习记忆能力明显提高（P〈0.01）,脑和血清中SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA含量显著下降（P〈0.01）;且高剂量组与低剂量组之间存在量效关系。结论首乌补肾方可以明显改善脑缺血再灌注沙土鼠的学习记忆能力,其作用机制与减轻自由基脑内氧化损伤有关。     

低剂量γ射线照射外周血对抗氧化系统的兴奋作用

目的探讨低剂量γ射线照射外周血对抗氧化功能的影响。方法对10份人全血采用γ射线照射，照射剂量1Gy，分别于照射前及照射后1、2h检测血清还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）和总抗氧化能力（T-AOC）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果γ射线照射后1h与照射前比较，血清GSH含量升高（P〈0．01）、MDA含量降低（P〈0．01），而SOD、GSH-Px、T-AOC及CAT活性升高（P〈0．01）。照射后2h与照射后1h比较，GSH含量进一步升高（P〈0．01），MDA含量进一步降低（P〈0．01）；除SOD外，GSH-Px、T-AOC及CAT活性进一步升高（P〈0．01）。结论低剂量γ射线辐射可明显提高抗氧化能力，即对抗氧化系统有兴奋作用。     

低剂量γ射线辐照离体全血对红细胞抗氧化功能的影响

目的探讨低剂量γ射线辐照离体全血对红细胞抗氧化能力的影响。方法采集20份人全血,以剂量1Gy的γ射线进行辐照,吸收剂量率为17Gy／min,分别于照射前及照射后1、2h取样检测红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、总抗氧化能力（T—AOC）、过氧化氢酶（CAT）活力及血浆中还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果外周离体全血经1Gyγ射线照射后1h,血清GSH含量升高。MDA含量降低,而T-AOC、SOD、GSH-Px及CAT活性升高,且与照射前比较差异有统计学意义（P〈0．01）;经γ射线照射2h后,除SOD活性与照射后1h比较,差异无统计学意义（P〉0．01）外,MDA含量进一步降低,GSH含量及T—AOC、GSH—Px、CAT活性进一步升高,与照射后1h比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论外周离体全血经1Gyγ射线辐照后,可增强红细胞抗氧化能力,输注后可提高机体免疫功能。     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

植物油中d-α-生育酚对乙醇诱发脑氧化应激的影响

目的：观察植物油中提取的d-α-育酚对乙醇诱发的小鼠脑氧化应激的影响并探讨其机制。方法：昆明种小鼠（VE组）27只,每天给予2．4g·k^-1bw乙醇30min后,再给予25、50、100mg·kg^-1bw·d^-1 3个不同剂量的d-α-生育酚,同时设正常组（NC组）9只和乙醇组（EC组）9只,乙醇2．4g·kg^-1bw·d^-1灌胃。60d后测定各组血清、脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及丙二醛（MDA）的含量。结果：与NC组比较,EC组MDA水平显著升高,SOD、GSH—Px活性显著下降（P〈O．05）。VE组小鼠摄入乙醇60d后,脑组织氧化应激水平明显增高,与EC组比较,25mg·kg^-1 bw·d^-1 d-α-生育酚干预后,脑GSH—Px、SOD活力明显升高,MDA含量显著下降;50mg·kg^-1bw·d^-1 d-α-生育酚干预后,脑GSH—Px明显升高,MDA含量显著下降;而s0D活力在数值上虽然增高,但差异无统计学意义;100mg·kg^-1bw·d^-1 d-α-生育酚干预未见上述改善作用。结论：适宜剂量的d-α-生育酚可以通过直接抑制脂质过氧化对乙醇诱发的脑组织氧化应激起保护作用。     

大鼠内毒素血症早期肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的干预作用

目的：通过动物实验观察内毒血症早期大鼠肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、内毒素组、内毒素＋912液组、内毒素＋盐水对照组。提取内毒素血症大鼠肝细胞粒体测定其超氧阴离子生成量,同时测定线粒体及血清中GSH－Px,SOD,并观察中药912液的作用。结果：内霉素血症大鼠肝细胞线粒体超氧阴离子生成量及MDA明显升高;血清中MDA增多,而SOD减少。912液治疗后内毒素血症大鼠肝细胞线粒体MDA及超氧阴离子生成量明显减少,但SOD及GSH－Px不增加;血清中MDA减少,而GSH－Px及SOD增多。结论：在内霉素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体氧自由基生成增加及其所引发的脂质过弧应增强所造成的氧化损伤,表明肝细胞线粒体的损伤在其发病机制中的重要作用,中药912液可以提高肝细胞线粒的抗氧化潜能,具有保护肝细胞的作用。