长期口服苯那普利对绝经前高血压妇女胰岛素抵抗的影响

目的 :观察绝经前高血压患者口服苯那普利 6个月对胰岛素抵抗 ( IR)的影响。方法 :治疗前后观察血压、体重、体重指数 ;酶法测定口服糖耐量和血脂蛋白 ;放射免疫法测定血胰岛素( INS)和 C肽 ( CP)释放 ,并计算胰岛素敏感性指数 ( ISI)及曲线下面积 ( AUC)。结果 :治疗后与治疗前相比 ,IR组和胰岛素敏感性正常 ( NIS)组血压均明显降低 ( P <0 .0 1 ) ,IR组 ISI显著增高( P <0 .0 5) ,FINS、INS1h、INS2 h、INS3 h及 INS- AUC和 CP2 h、CP3 h及 CP- AUC则明显降低 ( P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ;NIS组治疗前后上述指标无明显改变。两组治疗前后的血糖和脂蛋白无显著改变。结论 :在绝经前高血压 ,口服苯那普利有效降压的同时 ,明显改善存在的 IR。     

高血压病人颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗关系的探讨

目的　探讨胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病人颈动脉粥样硬化的关系。方法　选择原发性高血压病人 84例 ,分成颈动脉粥样硬化组 (CA组 )和颈动脉正常组 (NC组 )。应用高分辨率 B型超声测定颈动脉参数。应用胰岛素敏感指数 (ISI)评估胰岛素抵抗程度。结果　 CA组的胰岛素 (INS)、颈动脉内膜 -中层厚度 (IMT)、粥样硬化斑块积分 (PS)显著高于 NC组 (P<0 .0 5 ) ,CA组的 ISI显著低于 NC组 (P<0 .0 5 )。 IMT与血糖 (SG)、INS呈正相关 (P<0 .0 1) ,IMT与 ISI呈负相关 (P<0 .0 1)。 PS与 SG、INS呈正相关 ,PS与 ISI呈负相关 (P<0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 :年龄、SG、ISI、收缩压 (SBP)与 IMT相关性较为密切 ,其标准回归系数分别为 0 .2 2 2、0 .739、- 1.12 5、0 .116。 INS、体重指数(BMI)、脉压 (PP)与 PS相关性较为密切 ,其标准回归系数分别为 0 .5 5 4、- 0 .2 2 1、0 .141。结论　胰岛素抵抗与高血压病人颈动脉内膜 -中层厚度增厚及粥样硬化斑块形成密切相关     

血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系

目的探讨血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系。方法将35例老年高血压非糖尿病患者按体重指数分为肥胖组(n=20)与非肥胖组(n=15),以20例老年健康者作为对照组,采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素、C肽,以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)。结果肥胖组和非肥胖组血清真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数均高于健康对照组。相关性分析显示血清真胰岛素与C肽、FPG、LDL-C、血尿酸水平呈正相关关系。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,血清真胰岛素、C肽、TC、LDL-C及血UA水平较健康老年人明显增高,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素水平与C肽、FPG、LDL-C、血UA呈明显正相关。     

高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨老年原发性高血压患者与高胰岛素血症、胰岛素抵抗(INSR)、高血脂和肥胖相关因素进行分析。方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)和脂肪分布指数(WHR)进行对照分析对比。结果高血压组的BMI,WHR,FBG,FINS,TG水平高于对照组,ISI低于对照组。经多元分析,ISI与TG,BMI,WHR呈负相关,与HDL呈正相关。结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常,这是造成高血压病并发冠心病发生的重要原因之一。     

瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病的疗效及对胰岛β细胞功能的影响

目的探讨瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效和对胰岛β细胞功能的影响并观察不良反应。方法选取47例T2DM患者,随机分为对照组和观察组。对照组给予甘精胰岛素治疗,观察组在对照组基础上加以瑞格列奈联合治疗,两组患者均连续治疗12 w。分别比较两组患者治疗前后空腹及餐后2 h血糖(FPG和2 h PG)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、空腹及餐后C肽水平、胰岛素(FINS)分泌水平以及胰岛β细胞功能,并观察记录治疗过程中的不良反应。结果与治疗前比较,对照组和观察组经过治疗后FPG和2 h PG水平和Hb A1c水平均有显著下降(P0.05);C肽水平、INS分泌水平均有显著升高(P0.05);胰岛β细胞功能有明显改善(P0.05)。与对照组比较,以上指标水平在观察组变化更为显著(P0.05)。结论瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗T2DM能够平稳控制血糖水平、改善胰岛β细胞功能,值得临床推广使用。     

普罗布考对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的研究普罗布考对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)的作用。方法将2型糖尿病并血脂异常的患者60例随机分为两组,普罗布考组30例,服用普罗布考500 mg/次,2次/d(1 000 mg/d);对照组30例常规药物治疗,观察4 w。随访观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h胰岛素(2 h Ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h C肽(2 h C-P)、C反应蛋白(CRP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及胰岛素敏感性指数(ISI)等变化。结果治疗后,普罗布考组FPG、2 h PG、FIns、FC-P、HbA1c、HOMA-IR、CRP下降水平显著高于对照组(P<0.05);ISI升高水平显著高于对照组(P<0.05);而2 h Ins、2 h C-P改变水平两组无显著差异(P>0.05)。结论普罗布考可以改善老年2型糖尿病患者IR,减轻老年2型糖尿病患者的氧化应激,对代谢综合征(MS)可能有一定的治疗作用。     

老年糖尿病肾病患者血清游离脂肪酸变化及其与胰岛素抵抗的相关性

根据24 h尿白蛋白排泄率(24 h UAE),将94例老年2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯糖尿病(DM组)54例和糖尿病肾病(DN组)40例,观察各组血压、血脂、血糖、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、IL-6、TNF-α、血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 与DM组比较,DN组收缩压(SBP)、胆固醇、WHR、IL-6、TNF-α、FFA明显升高,ISI明显降低(P均<0.05).多元逐步回归分析显示,SBP、WHR、FFA是老年DN发生的主要危险因素(P<0.01,<0.05),ISI与DN发生呈显著负相关(P<0.01).提示老年DN患者存在明显胰岛索抵抗,高血压、血清FFA及向心性肥胖是其重要影响因素.     

缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效

目的探讨缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的临床疗效及对胰岛素敏感性的影响。方法选取首诊发现高血压伴糖耐量异常的老年患者60例,按照数字随机法分为观察组和对照组,每组30例。观察组给予缬沙坦口服,对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平口服。比较两组患者治疗前及治疗6个月后的白昼、夜晚的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)平均值,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验OGTT2 h胰岛素(INS)、OGTT 2 h血糖。比较两组患者血压及胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果观察组、对照组分别有28例、29例完成6个月的治疗,治疗期间两组患者不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。两组患者治疗后白昼SBP和DBP,夜间SBP和DBP均较治疗前显著降低(P<0.05),但组间差异不明显(P>0.05)。对照组治疗前后的2 h PG、FINS、2 h INS、ISI无明显变化,而观察组上述指标较治疗前显著降低,且显著低于对照组(P<0.05)。观察组轻度胰岛素抵抗比例高于对照组(P<0.05)。结论缬沙坦治疗老年高血压合并糖耐量异常患者效果显著,不良反应较少,对白昼及夜间SBP、DBP控制较好,而且可显著改善患者的胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性。     

腹型肥胖与2型糖尿病患者胰高血糖素关系的研究

T2DM组67例(分为非腹型肥胖组、腹型肥胖组、肥胖组)及正常对照组19例,测量FPG、h2PG、CP、GG。结果T2DM患者餐后C肽、GG显著升高[(4.92±4.01vs2.11±0.67)ng/mL,(201.22±46.66vs125.23±40.35)pg/mL,均P0.01];与非腹型肥胖组相比,腹型肥胖组的T2DM患者餐后C肽及其增加值显著升高[(6.65±4.62vs3.46±2.22)ng/mL,(5.07±4.19vs2.21±1.81)ng/mL,均P0.05],餐后胰高血糖素及其增加值相对升高但未达到统计学意义[(204.35±43.76vs203.06±51.27)pg/mL,(25.16±36.20vs16.04±19.14)pg/mL,均P0.05];与腹型肥胖组相比,肥胖组餐后C肽、GG及相应增加值升高,但未达到统计学意义。结论T2DM患者的胰岛α细胞存在胰岛素抵抗,腹型肥胖者胰岛α细胞的胰岛素抵抗更显著。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素。方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能。结果(1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT2h和3h血糖、OGTT2h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Lo-gistic回归显示腹型肥胖和OGTT2h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60%vs19%,P<0.01)。比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01)。结论腹型肥胖和OGTT2h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标。胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素.方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能.结果 (1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT 2 h和3 h血糖、OGTT 2 h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Logistic回归显示腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60% vs 19%,P<0.01).比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01).结论腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标.胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关.     

肥胖和高血压患者餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨高血压病与肥胖患者餐后甘油三酯 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法　 19例健康人 ,19例单纯肥胖患者 ,2 1例高血压非肥胖患者 ,2 3例高血压合并肥胖患者禁食 12h后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以TG 8h曲线下面积 (TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。以胰岛素敏感性指数 (ISI)及胰岛素曲线下面积 (IS AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。结果　 (1)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组TG AUC ,TGPR均显著高于正常组 [TG AUC分别为 :(2 4 5 1± 10 6 8)mmol/L、(17 5 8± 7 6 8)mmol/L、(15 2 6± 4 93)比 (8 74± 2 34)mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR分别为 :(5 2 1± 2 2 7)mmol/L、(3 4 6± 1 82 )mmol/L、(3 0 2± 1 0 1)比 (1 5 4±0 5 6 )mmol/L ,P <0 0 5 ],高血压合并肥胖组TG AUC ,TGPR显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P<0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (2 )高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组ISI(绝对值 ) ,IS AUC均显著高于正常组 ,高血压合并肥胖组IS AUC ,ISI显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P <0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (3)高血压合并肥胖、高血压非肥胖和肥胖组中具     

维生素D辅助治疗老年2型糖尿病合并肥胖患者的临床效果

目的观察维生素D辅助治疗老年2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者的临床效果。方法以82例老年T2DM合并肥胖患者为研究对象进行前瞻性研究。82例患者按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组41例,对照组采用常规治疗,研究组在常规治疗的基础上辅助维生素D治疗,观察两组血糖水平、胰岛素情况、体重指数(BMI)及治疗总有效率。结果治疗前,两组血糖水平及胰岛素情况均无明显差异(P0. 05);治疗后,研究组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FIns)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI均显著低于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)显著高于对照组(P0. 05)。研究组治疗总有效率为95. 1%,显著高于对照组(80. 5%,P0. 05)。结论老年T2DM合并肥胖患者在常规治疗的基础上辅以维生素D,可更为有效地降低血糖水平,改善胰岛素抵抗状态及胰岛β细胞功能,控制体重,提高治疗效果。     

老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能与口服降糖药继发失效

目的　探讨老年 2型糖尿病患者胰岛 β细胞功能与口服降糖药继发失效 ,以及年龄、病程、体重指数等因素对其的影响。方法　 85例住院的老年 2型糖尿病患者 ,静脉推注 1 mg胰高糖素 ,测定注射前和注射后 6 min的 CP,并计算Δ CP值 ,用以评价内源性胰岛β细胞分泌功能。根据病程、体重指数 (BMI)和口服降糖药有效 (OHA)和继发失效 (SF)分组 ,比较各组的 ΔCP值 ,并分析 ΔCP与年龄、病程及体重指数的相关性。结果　(1 )老年 2型糖尿病患者 BMI<2 3,BMI2 3～ <2 5,BMI≥ 2 5组间比较ΔCP无明显差异。 (2 )ΔCP随病程的延长呈进行性下降 (P<0 .0 5)。口服降糖药继发失效的发生率明显增加 ,差异有显著性。 (3)非肥胖 (BMI<2 3和 2 3～ <2 5)组 SF发生率分别为 74%、63% ,其中 SF组 ΔCP均比 OHA组低 ,差异有显著性。肥胖 (BMI≥ 2 5)组 SF发生率为 61 % ,SF组ΔCP比 OHA组低 ,差异无显著性。 (4)Δ CP与病程呈负相关 (r=- 0 .36,P=0 .0 0 3) ,而与年龄、BMI和 Hb A1 c无明显相关性。多元逐步回归分析发现病程对ΔCP的影响较大。结论　老年 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能主要与病程有关 ,随着病程的延长 ,胰岛β细胞分泌功能呈进行性下降 ,导致口服降糖药继发失效。     

2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的观察照2型糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法对正常对照组20例,肥胖2型糖尿病患者41例,非肥胖2型糖尿病患者17例,分别检测体重指数（BMI）、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）,计算腰臀比（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比分析.结果肥胖2型糖尿病患者较非肥胖者FBG、BMI、WHR均显著升高（P＜0.05）,但ISI显著降低（P＜0.01）.结论肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗.     

肥胖在哈汉两族高血压患者中致病特点的分析

为研究肥胖程度及类型在哈、汉两民族高血压患者中致病特点。我们对高血压患者 143例 (哈族57例 ,汉族 86例 ) ,正常对照者 10 3例 (哈族 4 6例 ,汉族 57例 )。测体重指数 (BMI)、腰臀围比值 (WHR)、胰岛素敏感指数 (ISI)、空腹血糖 (BG)、胰岛素 (FINS)、口服 75g葡萄糖后 2h血糖 (2hBG)、胰岛素 (2hINS)、血脂 4项、内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)。以BMI、WHR等五项生理指标为自变量 ,其余各项分别为应变量进行多因素分析。结果显示　 1 哈族WHR与DBP ,汉族BMI、WHR与SBP、DBP呈正相关。 2 哈族WHR与FBG、2hBG ,汉族BMI与两次BG、INS呈正相关 ,哈、汉两族BMI、WHR与ISI呈负相关。 3 哈、汉两族WHR与HDL -ch呈负相关、与TG呈正相关。 4 哈族BMI与ET ,汉族WHR与ET、BMI与ANP呈正相关。说明BMI、WHR二指标在哈、汉两族中通过影响血压、BG、INS及敏感性、HDL ch、TG、ET、ANP的水平而起致病作用。哈族WHR显示更有意义。     

老年糖尿病并发脑梗死与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年 2型糖尿病合并脑梗死与胰岛素抵抗的关系。方法　检测 35例老年 2型糖尿病无脑梗死患者 ,2 5例 2型糖尿病合并脑梗死患者及 2 2例非糖尿病脑梗死患者的糖化血红蛋白 (HbA1c)、血浆葡萄糖 (PG)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)水平 ,并计算出胰岛素敏感指数 (ISI)、胰岛素曲线下面积 (AUCins)、C肽曲线下面积 (AUCcp)。结果　糖尿病合并脑梗死患者行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 1、2、3hINS显著高于糖尿病无脑梗死患者 [分别为(5 4 .77± 17.4 7)mU L (6 4 .86± 19.78)mU L、(74 .89± 2 1.94 )mU L (87.4 1± 2 3.15 )mU L、(44 .2 4± 13.94 )mU L (5 3.84± 19.5 7)mU L ,P <0 .0 5 ];而ISI则显著低于糖尿病无脑梗死患者 (0 .72± 0 .36 0 .93± 0 .4 7,P <0 .0 5 )。非糖尿病脑梗死患者 1、2、3hINS均显著低于糖尿病脑梗死患者 [分别为 (41.2 6± 17.6 7)mU L (6 4 .86± 19.78)mU L、(47.0 1± 18.73)mU L (87.4 1± 2 3.15 )mU L、(35 .4 6± 12 .5 3)mU L (5 3.84± 19.5 7)mU L ,P <0 .0 1];而ISI则显著高于糖尿病脑梗死患者 (1.11± 0 .36 0 .72± 0 .36 ,P <0 .0 5 )。结论　老年 2型糖尿病患者不管是否合并脑梗死 ,均存在胰岛素抵抗 ,合并脑梗死者胰岛素抵抗更为明显     

原发性高血压患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

采用放射免疫分析法测定21例原发性高血压(EH)伴肥胖者,19例单纯性肥胖及16例正常体重者的空腹及口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)的血清胰岛素(INS)和C肽(CP)浓度.以腰臀围比(WHR)作为估计腹型肥胖的指标;以胰岛素敏感性指数(ISI)作为胰岛素抵抗(IR)指标.结果显示,在总体脂相似的情况下,EH伴肥胖者腹部脂肪蓄积较多,循环胰岛素清除率下降明显.提示EH伴肥胖患者较单纯性肥胖者有更严重的IR和高胰岛素血症(HI).EH患者的IR不但与总体脂增多有关,而且与体脂分布关系密切.     

胰岛素强化方法治疗成人隐匿性自身免疫性糖尿病老年患者的疗效及其对胰岛β细胞功能的影响

目的分析胰岛素强化方法治疗老年成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的疗效及其对胰岛β细胞功能的影响。方法老年LADA患者50例(LADA组),同时选取同期50例老年2型糖尿病(DM)患者(2型DM组)。分别测定两组治疗前和治疗3个月后的糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h的血糖(2 h PG)、空腹、1 h和2 h胰岛素、C肽水平。计算两组治疗前和治疗3个月后的胰岛素释放指数(HOMA-IS)水平。结果两组治疗3个月后的FPG、2 h PG和Hb A1c均较治疗前显著降低(P0.05),但两组无统计学差异(P0.05)。两组治疗3个月后的0、1、2 h胰岛素和C肽水平、HOMA-IS均显著高于治疗前(P0.05);LADA组治疗前和治疗3个月后的0、1、2 h胰岛素和C肽水平、HOMAIS均显著低于2型DM组(P0.05)。结论胰岛素强化方法可通过保护胰岛残余β细胞,对老年LADA起到一定的治疗作用。     

对葡萄糖毒作用的胰岛素强化治疗观察

通过对磺脲类药失效的2型DM患者30例胰岛素强化治疗,维持血糖达标3个月.结果病人OGTT后胰岛素(INS)、C肽(CP)水平提高(P＜0.01),胰岛素敏感性指数(IAI)较治疗前改善(P＜0.01).提示胰岛素强化治疗降低葡萄糖毒性作用后,有助于胰岛β细胞功能的部分恢复及改善胰岛素抵抗.