腹腔神经丛阻滞对肝部分切除术后肝细胞凋亡的影响

目的观察腹腔神经丛阻滞（NCPB）对肝部分切除术（PH）大鼠残余肝细胞凋亡的影响。方法60只清洁雄性sD大鼠,构建大鼠70％PH模型,随机分为对照组和NCPB组。NCPB组在术后12h开始给予双侧0．5％利多卡因经皮NCPB,1次／d,而对照组以0．9％生理盐水替换。分别于术后第1、3、7d测定残肝功能、血流量和凋亡相关蛋白Bcl-2相关x蛋白（BAX）和B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）的表达。结果NCPB组大鼠的谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（AI卫）在PH术后第1、3、7d均不同程度地低于对照组（P〈0．叭或P〈0．05）;对照组PH术后肝细胞出现明显的脂肪变性,且较多见小灶性肝细胞坏死和小片状肝细胞坏死,而NCPB组肝组织变性坏死明显减轻;与对照组相比,NCPB组大鼠的肝脏血流量在各个时间点均显著高于对照组（P〈0．01）;PH术后两组肝组织BAX均逐渐下降,但在相应时间点NCPB组显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,而Bcl-2显著升高,但NCPB组却显著高于对照组（P〈0．01）,在第3d和第7dNCPB组的BAX／Bcl-2比值显著低于对照组（P〈0．01）。结论NCPB减轻大鼠PH术后早期肝功能损害,可能与抑制PH术后早期肝细胞凋亡有关。     

吡咯二硫氨基甲酸对移植肾细胞毒作用的影响

目的探讨核因子-κB(NF-кB)抑制剂-吡咯二硫氨基甲酸(PDTC),对大鼠移植肾急性排斥反应(AR)中细胞毒作用的影响。方法以SD大鼠和Wistar大鼠作为供鼠,Wistar大鼠作为受鼠,建立同系和同种大鼠原位肾移植模型。实验共分三组,对照组取同系移植受鼠,AR组和PDTC组取同种移植受鼠,其中PDTC组受鼠于术后腹腔注射PDTC 100 mg.kg-1.d-1,其余两组注射等量生理盐水。术后1、3、5和7 d,取各组血清和移植肾组织,检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;观察肾脏组织学改变;real time PCR检测移植肾穿孔素(PFP)、颗粒酶B(GzmB)及FasL mRNA的表达;Western blot检测移植肾NF-кB p65、PFP、GzmB及FasL蛋白的表达。结果 PDTC组大鼠肾功能及肾组织病理损伤均较AR组显著减轻。术后各时间点,AR组和PDTC组PFP、GzmB和FasL mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01),PDTC组各mRNA表达较AR组显著降低(P<0.01)。AR组和PDTC组NF-кB P65、PFP、GzmB及FasL蛋白的表达均较对照组显著增高(P<0.01),PDTC组各蛋白表达较AR组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 PDTC通过抑制NF-кB活化,进而减少PFP、GzmB和FasL的表达,减轻移植肾AR中的细胞毒损伤作用。     

CO2气腹下慢性肾功能衰竭大鼠肾功能、肾组织自由基及其变化

目的 :了解不同压力CO2 气腹对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能衰竭的影响 ,并探讨CO2 气腹造成肾功能损害的可能机制。方法 :建立 5/ 6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型 ,分别施加 0 67kPa(5mmHg)、1 3 3kPa(10mmHg)CO2 气腹压 ,检测解除气腹即时、1d、4d血肌苷 (Scr)、尿素氮 (BUN)水平及肾组织匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)含量变化。结果 :解除气腹即时Scr开始升高 ,1d时升高显著 ,第 4d时下降接近对照组水平 ;BUN变化不明显。肾组织SOD和MDA水平也分别在解除气腹即时开始下降和上升 ,气腹后第 1d变化较明显 ,至第 4d时渐趋回复 ;与对照组相比 ,1 3 3kPa气腹压各组造成的变化具有显著意义。结论 :CO2 气腹可引起慢性肾功能衰竭致肾脏功能改变 ,可能与气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注产生的自由基损害有关。高气腹压对肾脏的影响更明显     

灯盏花素抑制脓毒症性急性肾损伤的机制研究

目的 观察灯盏花素对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用,并初步探讨相关机制。方法 36只Wistar雄性大鼠随机均分为对照组、脓毒症模型组(模型组)和灯盏花素治疗组(治疗组),每组12只。采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型。术后24h处死大鼠,检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平,肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及i NOS蛋白含量,并取肾脏组织作病理组织等分析。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN、ET-1及i NOS水平显著升高,肾组织SOD活性明显降低,MDA及i NOS蛋白含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠血清Scr、BUN、ET-1及i NOS水平明显降低,肾组织SOD活性明显升高,MDA及i NOS蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论 灯盏花素对脓毒症大鼠AKI具有明显保护作用,其机制可能与改善肾脏微循环及提高抗氧化酶活性、降低氧化产物含量有关。     

脓毒症大鼠ESM-1水平变化及其与肾损害的关系

目的 观察脓毒症大鼠血清及肾组织内皮细胞特异性分子1(ESM-1)含量的动态变化并探讨其与肾损害之间的关系. 方法 雄性SD大鼠36只,按照完全随机分组方法分成6组:①正常对照组(n=6);②假手术组(n=6);③脓毒症组,按时相点再分为3、6、12、24h组(n=6).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型.假手术组除不结扎、穿孔盲肠外.其余处理同脓毒症组.动态观察各组大鼠血清ESM-1、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的改变;肾组织石蜡切片HE染色观察肾脏组织学改变;免疫组化定量检测肾组织ESM-1的表达情况.结果与正常对照组比较,脓毒症6h、12h、24h组血清ESM-1均显著升高(P<0.05,P<0.01),脓毒症12h组BUN水平显著升高(P<0.05),脓毒症24h组Cr水平显著升高(P<0.05).脓毒症组随时相点的变化肾组织ESM-1表达呈进行性升高(P相似文献   

金雀异黄素对肾小管间质纤维化模型大鼠肾组织DDR1、bFGF表达的影响

目的探讨DDR1在肾小管损伤及间质纤维化过程中的表达以及金雀异黄素在肾小管损伤及间质纤维化过程中对肾脏的保护作用及可能机制。方法采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将45只大鼠随机分为三组：假手术组、模型组、金雀异黄素干预组,分别于术后7d、14d、21d每组各处死5只大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平,结扎侧肾组织行HE染色观察肾脏病理变化,Masson染色分析肾间质纤维化程度,免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织DDR1、bFGF的表达。结果模型组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度明显高于假手术组,BUN、Scr水平显著升高（P〈0.01）;金雀异黄素干预组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度较模型组明显降低（P〈0.01或0.05）,部分时间段BUN、Scr水平有所下降（P〈0.05）。结论金雀异黄素可能通过降低DDR1及bFGF的表达而减轻肾小管损伤及间质纤维化程度。     

乌司他丁对中暑大鼠肾损伤及氧化应激的影响

目的 探讨乌司他丁对中暑(HS)大鼠肾脏损伤和氧化应激的影响.方法 SPF级Wistar雄性大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、中暑组(HS组,n=18)和乌司他丁治疗组(UTI组,n=18).HS组及UTI组置于仿真高温气候舱内复制HS模型,以大鼠收缩压峰值开始下降为模型成功标志,对照组置于23.0±0.2℃室温下.UTI组于制模前腹腔注射UTI 10万U/kg,每12h重复给药,其余两组大鼠均注射等量生理盐水.分别于造模0,6,24h时点采血并处死大鼠,以自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,比色法检测肾脏组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性等氧化应激指标.光镜及电镜观察造模24h后大鼠肾组织形态学变化.结果 与对照组比较,HS及UTI组大鼠肾组织MDA含量于模型复制成功后0h显著升高(P＜0.05),6h及24h有所下降,但仍显著高于对照组(P＜0.05).UTI组各时间点肾组织MDA含量均明显低于HS组(P＜0.05).HS组大鼠肾组织SOD和GPx活性于模型复制后6h显著低于对照组(P＜0.05),UTI组与对照组比较无明显下降(P＞0.05).与HS组比较,UTI组6h及24h血清Cr、BUN水平下降(P＜0.05),中暑后24h肾脏的病理损害明显减轻.结论 乌司他丁可减轻重症中暑大鼠肾脏氧化应激水平,从而保护肾功能.     

异丙酚对大鼠肝缺血再灌注时肾脏的保护作用

 目的探讨异丙酚在肝缺血/再灌注(I/R)后对肾脏的保护作用.方法SD大鼠72只随机分为3组,(1)正常对照组(2)I/R组(3)异丙酚保护组.于肝I/R后2 h,4 h分别检测血清BUN、Cr及肾组织病理学变化.结果与正常对照组比较,I/R组血中BUN、Cr水平显著增加,4 h组高于2 h组(P＜0.05),而异丙酚保护组BUN、Cr水平则低于I/R组.结论异丙酚能减少肝I/R对肾脏的损伤作用.     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只。糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水。实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达。结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P0.01或P0.05),但明显低于B组(P0.01或P0.05)。光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少。结论葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关。     

灯盏花素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的 观察灯盏花素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏间质纤维化的保护作用及机制.方法 将72只Wistar大鼠随机均分为假手术组、UUO组和灯盏花素组.后两组大鼠结扎并剪断左侧输尿管制作UUO模型,假手术组仅游离左侧输尿管后缝合.灯盏花素组于手术前1d至处死当天给予灯盏花素注射液[100mg/(kg·d)]腹腔注射(2.5ml/次,2次/d).假手术组及UUO组用同体积生理盐水腹腔注射.采用HE染色观察术后4、7、14d肾脏组织的病理改变,免疫组化及Western blotting检测转化生长因子β1(TGF-β1,)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾脏的表达.结果 假手术组的各时间点肾组织未见病理改变.UUO组术后4、7d,肾间质相对面积增加,且有炎性细胞浸润;术后14d可见肾小管明显扩张,肾间质明显纤维化.与同时间点的UUO组相比,灯盏花素组肾间质相对面积明显下降.与假手术组比较,UUO组和灯盏花素组的TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平均有明显增加(P<0.01),但灯盏花素组的表达低于UUO组(P<0.05).结论 灯盏花素可以通过下调TGF-β1及α-SMA的表达减轻UUO术后肾脏间质纤维化.     

不同剂量前列地尔对大范围肝切除术后患者肝肾功能影响的观察

目的:观察不同剂量前列地尔对大范围肝切除术患者术后肝肾功能的影响。方法:选择行大范围肝切除术96例,随机分为4组(对照组和观察组Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组)各24例。观察组在术后连续3天分别静脉滴注前列地尔5μg/天(Ⅰ组)、10μg/天(Ⅱ组)和20μg/天(Ⅲ组),观察组静脉滴注等量生理盐水,均于术后返回病房时首次给药。比较4组用药后第1天、3天、7天血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)水平的变化。结果:观察Ⅰ组ALT水平术后第7天升高程度显著低于对照组,AST水平术后第3天、第7天显著低于对照组(P<0.05);观察Ⅱ组、观察Ⅲ组术后第1天、3天、7天ALT、AST升高程度均非常显著低于对照组同时间节点(P<0.01)。4组间TBIL水平手术前后均差异不显著(P>0.05)。观察Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组术后第1天、3天、7天BUN和CRE水平均显著或非常显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:大范围肝切除术后早期应用前列地尔可降低ALT、AST、BUN、CRE水平的升高程度,低剂量给药该作用时间有一定延迟。     

高压氧对疲劳大鼠肾损伤的保护作用研究

目的:探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肾脏损伤的保护作用及机制.方法:4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组3组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周后检测各组动物血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cre);采用光镜观察肾脏组织形态结构,取0.5 g肾组织制备成10％肾组织匀浆,检测匀浆液丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:①疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P＜0.05).②三组大鼠血清BUN和Cre含量存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组BUN和Cre含量均显著高于其他两组(P＜0.05).③三组大鼠肾脏组织MDA含量存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P＜0.01);三组肾脏组织SOD活性存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P＜0.01).④肾脏组织形态结构显示:对照组肾小管结构完整,基底膜保留完好,间质无充血现象.疲劳组肾小管结构紊乱,排列稀疏,肾小管和肾小球严重变性,细胞核固缩,髓质间质疏松.疲劳高压氧暴露组肾脏组织形态更接近对照组,虽然髓质间质疏松现象无明显改变,但肾小管和肾小球紊乱均有所改善.结论:高压氧暴露有效提高大鼠游泳时间,改善肾脏功能,降低疲劳大鼠肾脏MDA含量,提高SOD活性,改善肾脏组织病理变化,对疲劳大鼠肾脏损伤起到保护作用.     

内皮素1和血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用

目的 观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32).ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)组、ES 6h组、ES 12h组和ES 24h组,每组8只大鼠.采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,而对照组大鼠未进行力竭运动.各组于力竭后即刻,6、12、24h分别检测各组大鼠血清尿素(Ur)、肌酐(Cr)水平;光镜观察肾组织结构改变;采用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡;放射免疫分析法测定血浆和肾组织ET-1和AngⅡ含量,并分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清Ur、Cr的相关性及肾组织AngⅡ与肾组织细胞凋亡率之间的相关性.结果 力竭即刻大鼠血清Ur、Cr明显升高(P＜0.05),6h达高峰(P＜0.05),24h恢复到对照水平.力竭后即刻、6、12、24h大鼠肾组织结构变化轻微,但逐渐加重.力竭后即刻至24h大鼠肾细胞凋亡率呈进行性升高(P＜0.01).力竭后大鼠血浆ET-1和AngⅡ均明显升高(P＜0.01),于力竭即刻AngⅡ达高峰(P＜0.01),之后则逐渐降低,至24h恢复至对照组水平;而ET-1于力竭后6h达高峰(P＜0.01),至24h恢复至对照组水平.肾组织ET-1的变化趋势与血浆ET-1平行,而肾组织AngⅡ于力竭后即刻至24h则呈进行性增高(P＜0.01).力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清Ur和Cr均呈明显的正相关(P＜0.001),肾组织AngⅡ含量与肾组织细胞凋亡率呈明显正相关(P＜0.01).结论 过度训练大鼠血液循环中ET-1和AngⅡ的升高主要参与力竭后早期肾损伤的发生;在OTIAKI早期,肾组织ET-1比AngⅡ发挥更重要的作用;而在OTIAKI的维持期,肾组织Ang培Ⅱ比ET-1发挥更重要作用.     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

Caspase-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎肾损害中的作用

目的 研究Caspase-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肾损害中的作用.方法 SD大鼠32只,随机分为正常对照组(HC组)、SAP6h组、SAP12h组、SAP18h组,每组8只.采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型.通过HITACHI-7150型自动生化分析仪检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),ELISA法测定血清IL-1β水平,酶化学法测定肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性,半定量RT-PCR检测肾内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达.结果 SAP造模后各组血清BUN、Cr和IL-1β水平显著升高,并伴有肾组织MPO显著增加,与HC组相比差异均具有统计学意义(P＜0.01).HC组肾内可见Caspase-1及IL-18 mRNA表达,但IL-1β mRNA表达较弱;SAP各组肾内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达显著上调(P＜0.01).结论 Caspase-1激活、IL-1β及IL-18的过度表达可能与SAP肾损害有关.     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

输尿管双镜联合治疗2型糖尿病合并复杂性输尿管结石的效果及术后脓毒症发生的影响因素

目的 探讨输尿管双镜联合治疗2型糖尿病(T2DM)合并复杂性输尿管结石的疗效及术后脓毒症发生影响因素。方法 选取2021年3月—2023年4月收治的T2DM合并复杂性输尿管结石210例,随机分为观察组和对照组各105例。观察组行输尿管双镜联合治疗,对照组行微创经皮肾镜下取石术。比较2组围术期指标、结石清除率,术前、术后3 d及5 d血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并统计2组术后2周无脓毒症生存率,分析T2MD合并复杂性输尿管结石术后发生脓毒症的影响因素。结果 观察组手术时间长于对照组,血尿持续时间、术后住院时间短于对照组,术中出血量少于对照组(P<0.01)。观察组术后7 d及1个月结石清除率高于对照组(P<0.01)。2组术后3 d CRP、TNF-α、IL-6及FPG、HbA1c均较术前升高,但观察组低于对照组(P<0.05,P<0.01);2组术后5 d CRP、TNF-α、IL-6及FPG、HbA1c较术前、术后3 d下降(P<0.05)。术后...     

永久性双侧颈总动脉结扎大鼠头颅磁共振波谱变化的研究

目的:研究永久性双侧颈总动脉结扎模型大鼠头颅磁共振波谱的变化。方法:制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,随机选取手术组6只作为观察组,假手术组6只作为对照组。模型制作后30天,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠的学习记忆能力,并比较两组头颅磁共振波谱(MRS)变化及颞叶区N-乙酰天冬氨酸(NAA)、NAA/(肌酸+胆碱化合物)(Cr+Cho)值。结果:训练7天,两组逃避潜伏期均随着训练天数的增加而缩短。观察组的逃避潜伏期为(53.42±8.26)s,对照组为(25.61±3.21)s;两组比较,差异非常显著(P<0.01)。第1～7天逃避潜伏期,观察组与对照组比较,差异均非常显著(P<0.01);两组内自第4天开始与前3天比较,差异均非常显著(P<0.01)。60s内,观察组在平台象限的溜带时间非常显著短于对照组(P<0.01)。观察组颞叶区NAA、NAA/(Cr+Cho)值较对照组非常显著降低(P<0.01)。结论:永久性双侧颈总动脉结扎使大鼠学习记忆能力显著下降,NAA/(Cr+Cho)值显著下降。     

Occludin在微波辐射致大鼠血脑屏障损伤中的变化及意义

目的探讨长期低剂量微波辐射后大鼠海马组织中Occludin的表达及其在微波辐射致血脑屏障损伤中的作用。方法 156只二级雄性Wistar大鼠随机分为对照组及2.5、5、10mW/cm2辐射组(每组39只),分别采用0、2.5、5、10mW/cm2微波辐射,5次/周,6min/次,持续1个月。于辐射后6h及7、14、30、60、180d活杀大鼠(每组每个时间点5只),取海马组织,光镜和透射电镜观察海马血脑屏障结构改变;另取各组动物分别于6h及7、30d(每组每时间点3只)用2%伊文思蓝灌注后活杀大鼠,取海马组织,于激光共聚焦扫描显微镜下观察血脑屏障通透性变化;Western blotting、Real-time PCR和图像分析技术检测Occludin基因及蛋白表达的改变。结果 2.5、5、10mW/cm2微波辐射后7、14、30d,大鼠海马组织内血管周间隙增宽,内皮细胞间紧密连接结构模糊、增宽,星形胶质细胞肿胀。对照组海马组织中伊文思蓝局限于血管腔内,5、10mW/cm2组于辐射后6h均可见伊文思蓝弥散至血管外周,辐射后7d时更加显著,30d内未见恢复,且病变随辐射剂量增加呈加重趋势。5、10mW/cm2组大鼠海马中Occludin蛋白表达分别于第14天(P<0.05)和第7天(P<0.01)时开始降低,第30天时表达显著降低(P<0.01),而第60天时恢复至对照组水平(P>0.05)。2.5、5、10mW/cm2组海马中Occludin mRNA表达在辐射后6h和7d时无明显改变,14d时显著下降(P<0.01),30d时降至最低值(P<0.01),60d时恢复至对照组水平(P>0.05)。结论 2.5、5、10mW/cm2微波长期辐射可导致大鼠海马血脑屏障结构破坏,通透性增加,病变程度与辐射剂量有关;海马组织中Occludin表达减少可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的病理生理过程。     

缺氧大鼠主要脏器钾钠钙含量的变化

目的 为进驻高原部队制定营养卫生保障措施提供资料。方法 Wist大鼠60只,按体重随机均分成缺氧10d组、缺氧20d组和对照组。缺氧组大鼠在7000m人体低压舱内模拟缺氧1.5h,每天1次,连续20d。第10d后缺氧10d组和对照组断头取血、心、肾。20d后缺氧20d组大鼠以同样方式处置。用原子吸收分光光度计测定各种组织的钾钠钙含量。结果 缺氧组血浆和肾脏及心脏组织中钙台量较对照组明显低;钾含量在血浆和肾组织中降低1Jb脏组织中升高。两缺氧组血浆中钠含量较对照组明显高,肾脏组织中明显低。结论 慢性缺氧可使血浆、肾和心组织钙含量降低。