IDH1突变对脑胶质瘤微血管密度的影响

目的 探讨异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变对脑胶质瘤微血管密度(MVD)的影响。方法 收集2013-2015年该院手术病理证实的208例患者胶质瘤标本。基因测序检测IDH1突变情况,免疫组织化学检测MVD,分析IDH1在不同类型胶质瘤中的突变情况及其与MVD之间的关系。构建IDH1突变细胞系,分析IDH1突变对胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。结果 IDH1突变主要发生于WHOⅡ级和Ⅲ级胶质瘤中,突变率分别为56.96%和55.36%。在相同级别胶质瘤中,IDH1突变型胶质瘤标本的MVD明显低于IDH1野生型(P<0.05)。在胶质瘤细胞系U87细胞中转染IDH1突变型质粒后VEGF水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在24 h内,IDH1突变型和对照组细胞增殖无明显变化(P>0.05)。结论 IDH1突变主要发生于低级别胶质瘤,IDH1突变患者MVD降低,其机制与VEGF分泌减少有关。     

脑胶质瘤表观扩散系数与肿瘤分级及IDH1突变的关系

目的 探讨MR扩散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)在脑胶质瘤分级及分型中的意义,进一步探讨ADC与异柠檬酸脱氢酶-1(isocitrate dehydrogenase-1,IDH1)突变分型的相关性。方法 收集首都医科大学宣武医院经病理证实的82例脑胶质瘤患者的影像资料,测量肿瘤实质区、对侧正常白质ADC值,并计算最小ADC值(minimum ADC, ADC_min)、平均ADC值(mean ADC, ADC_mean)、相对最小ADC值(relative minimum ADC,rADC_min)、相对平均ADC值(relative mean ADC,rADC_mean)值,探讨所有ADC值在各级别胶质瘤及亚型间的差异以及其与IDH1突变的关系。结果 82例脑胶质瘤患者中2016世界卫生组织(World Health Organization, WHO)分级Ⅱ级27例、Ⅲ级22例、Ⅳ级33例,其中低级别27例、高级别55例; Ⅱ~Ⅲ级胶质瘤病理分型为星形细胞瘤(astrocytoma, AC)26例及少突胶质细胞瘤(oligodendroglioma, OD)23例。Ⅱ~Ⅲ级胶质瘤IDH1突变型(IDH1 mutant, IDH1^mut)28例、IDH1野生型(IDH1 wild-type, IDH1wild)21例。肿瘤实质ADC_min、ADC_mean、rADC_min、rADC_mean在胶质瘤Ⅱ级与Ⅳ级、Ⅲ级与Ⅳ级之间差异均有统计学意义(P均<0.05),而在Ⅱ级与Ⅲ级之间差异无统计学意义(P>0.05);ADC_min、ADC_mean、rADC_min、rADC_mean在高低级别胶质瘤之间差异有统计学意义(P=0.023、0.029、0.024、0.035);ADC_min、rADC_min、rADC_mean在AC及OD之间差异有统计学意义(P=0.044、0.025、0.040);ADC_min、ADC_mean、rADC_min、rADC_mean在IDH1^mut及IDH1wild之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 术前ADC值有助于胶质瘤的分级及分型,但不能预估IDH1突变状态。     

DKI术前预测脑胶质瘤IDH突变状态的研究

目的 探讨术前磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI)对评估脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase, IDH)突变状态的临床应用价值。方法 纳入行DKI及常规磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)平扫及增强扫描的71例(其中IDH突变型41例,IDH野生型30例)经手术及病理检测的脑胶质瘤患者。运用后处理工作站分别测量肿瘤实质区、瘤周水肿区及对侧正常脑白质区的平均峰度(mean kurtosis, MK)、轴向峰度(axial kurtosis, Ka)、径向峰度(radial kurtosis, Kr)、峰度各向异性(kurtosis anisotropy, FAK)、平均扩散系数(mean diffusivity, MD)、各向异性分数(fractional anisotropy, FA)、轴向扩散系数(axial diffusivity, Da)和径向扩散系数(radial diffusivity, Dr),并规范化肿瘤实质区(肿瘤实质区/对侧正常脑白质区)的各参数值。运用统计学软件对所得参数进行各组间比较,并和脑胶质瘤IDH突变状态进行相关性以及各参数的诊断效能分析。结果 在肿瘤实质区,IDH突变型规范化FA、MK、Ka和Kr值低于IDH野生型,而规范化Dr值则高于IDH野生型(P<0.05)。规范化FA、MK、Ka和Kr值与IDH突变状态呈负相关(P<0.01),而规范化Dr值与其呈正相关(P<0.05)。对IDH突变状态的评估,各参数中均以MK值诊断效能最好,其曲线下面积、诊断阈值、敏感度、特异性分别为0.794、0.518、81.1%、75.8%。DKI预测IDH突变状态的准确性为77.1%。结论 DKI是术前无创评估脑胶质瘤IDH突变状态的有效影像学方法,通过肿瘤弥散峰度等信息的检测,判断其IDH突变状态,为患者精准诊治提供有效依据。     

IDH1基因突变和免疫炎症反应与胶质瘤关系的研究进展

脑神经胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的常见颅内恶性肿瘤,严重影响患者的生命健康和生活质量.随着现代分子生物学的不断发展,异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变及免疫炎症反应在胶质瘤起源、增殖、转移中的作用越来越受到关注,其可能的作用机制也越来越多地被研究.其中,IDH1基因的R132H突变及免疫炎症反应中肿瘤相关巨噬细胞、小...     

人脑幕上WHOⅡ级胶质瘤IDH1基因突变与临床病理特征的关系

目的 探讨异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变与人脑幕上WHOⅡ级胶质瘤临床病理特征的关系。 方法 收集2009年1月至2011年1月间我科收治的95例幕上WHOⅡ级胶质瘤患者的术后病理标本及临床资料。通过对标本组织IDH1基因直接测序,分析IDH1基因突变与临床病理特征的关系。 结果 95例患者中发现69例(72.6%)IDH1突变,均为R132H型突变。弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、混合性少突星形细胞瘤的突变率分别为73.6%、68.8%、73.1%。IDH1突变型和野生型患者平均年龄的差异有统计学意义[(39.6±7.4)岁 vs.(46.9±11.6)岁,P<0.05]。年龄 ≥ 50岁和<50岁组患者的突变率分别为43.8% 和78.5%(P<0.05);男性和女性组的突变率分别为68.6%和77.3%(P>0.05);肿瘤大小(直径) ≥ 5 cm和<5 cm组患者的突变率分别为60.0%和90.0%(P<0.05);肿瘤仅累及单个脑叶和累及深部组织患者的突变率分别为93.3%和32.0%(P<0.05)。 结论 IDH1在幕上WHOⅡ级胶质瘤中突变率较高。IDH1突变与幕上WHOⅡ级胶质瘤患者年龄、肿瘤大小及生长部位密切相关,与患者性别无关。     

基于IDH突变相关代谢基因的胶质瘤分型探讨

目的 探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变相关代谢基因表达水平、胶质瘤分型.方法 采用加权相关网络分析方法对来自中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)294例脑胶质瘤转录组数据进行分析,筛选与IDH状态(IDH突变型/野生型,IDH-mut/wt)相关差异表达基因(DEG).参照KEGG在DEG中筛选出代谢通路相关基因,对...     

不同病理类型及分级胶质瘤细胞IDH1基因突变临床研究

目的:研究不同病理类型及分级胶质瘤细胞IDH1基因突变情况。方法:收集胶质瘤患者175例的临床标本,检测并对比各类胶质瘤细胞的IDH1基因突变、WHO分级情况,分析IDH1基因突变与WHO分级及年龄的相关性。结果:175例胶质瘤标本中,共检出90例IDH1基因突变,总突变率51.43%。同时,弥漫型及间变性星形细胞瘤、继发性GBM、少突胶质瘤、少突星形细胞瘤的突变率均较野生型非突变率更高,差异有统计学意义。WHO分级为I级3.43%,Ⅱ级32.57%,Ⅲ级34.29%,Ⅳ级29.71%。IDH1基因突变型的年龄普遍较野生型更小,在弥漫型星形细胞瘤、继发性GBM及少突星形细胞瘤的突变型年龄显著低于野生型,差异有统计学意义。根据Pearson法分析相关性可知,IDH1基因突变与WHO分级呈正相关(r=0.619,P=0.023),与年龄呈负相关(r=-0.784,P=0.000)。结论:IDH1基因突变在胶质瘤中具有较高的发生率,尤其是WHO分级Ⅱ~Ⅲ级及年龄较低者中,其对胶质瘤的形成及发展具有重要作用。     

基于常规MRI影像组学无创性诊断胶质细胞瘤IDH1基因型的研究

目的 探讨胶质细胞瘤IDH1基因突变型与野生型的常规MRI特征,评价常规影像对胶质瘤IDH1基因状态的无创性预测的价值。方法 回顾性分析2014年1月至2018年12月期间华山医院胶质瘤共305例。收集强化均匀性等24个特征。根据2018版WHQ胶质瘤病理分级,将入组患者分为低级别(WHOⅠ和Ⅱ级)胶质瘤I DH1基因野生型与突变型组;高级别(WHOⅢ和Ⅳ级)胶质瘤IDH1基因野生型与突变型四组。采用Feature Selection Library(FSLib)中的mrmr等十种特征选择方法 ,筛出与IDH1基因相关的影像学及临床特征,计算特征的P值。结果 在低级别胶质瘤组中,选择的6个有效特征集为(年龄、脑干、块状强化、左侧额叶、岛叶、T₂WI信号),诊断正确率为79%。在高级别胶质瘤组中,筛出的6个有效特征集为(强化程度、水肿均匀性、坏死、强化均匀性、环形强化、钙化),诊断正确率为8.2%。结论 基于常规影像学特征选择数据分析有助于术前无创性诊断胶质瘤IDH1基因状态。     

IDH1、ERCC1和MGMT在脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的研究IDH1、ERCC1和MGMT在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法运用免疫组织化学法观察84例胶质瘤IDH1、ERCC1和MGMT的表达。结果 IDH1和ERCC1在胶质瘤细胞中表达随病理级别增加而升高,差异有统计学意义,IDH1在胶质瘤样本中的表达分别与ERCC1和MGMT有相关性,而ERCC1和MGMT之间无相关性。结论IDH1、ERCC1的检测可判断胶质瘤恶性程度,并可以将其作为判断预后的重要指标,检测ERCC1和MGMT可针对性选用化疗药物,对制定个性化化疗方案有重要参考价值。     

DSC-MR预测WHOⅡ级胶质瘤IDH1基因型的价值研究

目的 探讨术前动态磁敏感对比增强磁共振成像(DSC-MR)预测WHOⅡ级胶质瘤IDH1的基因状态。方法 收集经病理证实的25例Ⅱ级胶质瘤患者的临床、影像资料,所有患者术前均行常规MRI平扫、增强及DSC-MRI检查,测量并计算肿瘤实质区的rCBV_max与rCBF_max。按照分子病理结果分为IDH1突变组(14例)和IDH1野生组(11例)。采用独立样本t检验分析两组参数是否存在统计学差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各参数的诊断价值。结果 IDH1野生组肿瘤实质区rCBV_max、rCBF_max均高于IDH1突变组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。根据ROC曲线分析,肿瘤实质区rCBV_max、rCBF_max值曲线下面积分别为0.886、0.756。当rCBV_max阈值取2.690时,灵敏度为92.9%、特异度为72.7%;当rCBF_max阈值取2.416时,灵敏度为85.7%、特异度为72.7%...     

基于MRI增强T1WI影像组学预测模型鉴别高级别胶质瘤IDH 1突变型与野生型的价值

目的：探讨基于术前增强T1WI构建的影像组学模型预测高级别胶质瘤患者异柠檬酸脱氢酶-1（IDH 1）突变型与野生型的价值。方法：回顾性分析2012 年6 月至2020 年12 月在温州医科大学附属第五医院行颅脑增强T1WI图像的高级别胶质瘤患者89 例,IDH 1突变型32 例（WHO III级15 例,WHO IV级17例）,IDH 1野生型57例（WHO III级12例,WHO IV级45例）,按7:3随机分为训练组和验证组。使用A.K软件对原始增强T1WI图像进行影像特征提取,Kruskal-Wallis非参数检验、Spearman相关性分析、LASSO回归及10 倍交叉验证进行特征降维,筛选出最具特征的参数。采用受试者操作特征（ROC）曲线评价模型对高级别胶质瘤IDH 1突变型和IDH 1野生型识别的预测效能。决策曲线分析（DCA）评价模型的获益情况。结果：每位患者增强T1WI图像共提取396个不同的纹理参数,通过LASSO降维及10倍交叉验证筛选,最终得到5个最具特征性纹理参数,并计算得到相应放射值,构建训练组和验证组的预测模型,训练组模型的ROC曲线下面积为0.902（95%CI：0.826～0.978）,灵敏度和特异度分别为84.6%和81.8%,验证组模型的ROC曲线下面积为0.844（95%CI：0.676～1.000）,敏感度为77.8%,特异度为80.1%。DCA显示影像组学模型在风险阈值0.1～1.0间较大范围内的净收益优于不作处理模型和全部处理模型。结论：基于MRI增强T1WI构建的影像组学模型可有效识别高级别胶质瘤的IDH 1突变型和野生型。     

MRI增强序列列线图预测脑胶质瘤IDH1基因突变的研究

目的 探讨T1WI MRI增强序列的临床–影像组学列线图预测脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1（isocitrate dehydrogenase 1,IDH1）基因突变的价值。方法 回顾性分析2016年2月至2022年2月宁波市医疗中心李惠利医院收治的98例经手术病理证实的脑胶质瘤（Ⅱ~Ⅳ级）T1WI MRI增强图像。其中,26例IDH1基因突变型（IDH1-M）、72例IDH1基因野生型（IDH1-W）,以7∶3比例划分为训练集（n=69）和测试集（n=29）,使用逻辑回归方法筛选特征并建立临床模型。勾画并测量脑胶质瘤的实质区及坏死区参数,建立Logistic回归影像组学模型,计算Radscore,生成列线图。采用校准曲线和受试者操作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评价3个模型对脑胶质瘤IDH1基因突变状态的预测效能,进行决策曲线分析,评估列线图临床实用性。结果 训练集经过特征筛选,最终选择6个影像组学特征和2个临床特征用于构建列线图。临床模型在训练集和测试集中的曲线下面积（area under the curve,AUC）分别为0.834和0.718,影像组学模型分别为0.902和0.831,临床–影像组学组合模型最高,分别为0.906和0.857。校准曲线表明,临床–影像组学列线图在训练集中IDH1基因型的预测值和观察值之间具有较好的一致性（P=0.751）。决策分析曲线表明,组合模型的净收益在几乎整个Pt值范围内均高于临床模型及影像组学模型。结论 基于MRI T1WI增强序列的临床-影像组学列线图能较精准地预测IDH1基因突变状态。     

基于不同扩散模型的扩散加权成像在脑胶质瘤分级和预测IDH-1突变的对比分析

对比分析基于不同扩散模型的扩散加权成像（扩散张量成像：DTI,扩散峰度成像：DKI,和神经突起方向离散度与密度成像：NODDI）在脑胶质瘤术前预测脑胶质瘤级别和异柠檬酸脱氢酶-1（IDH-1）突变的诊断效能。     

脑胶质瘤分子标志物IDH1R132突变、MGMT和Ki-67与病理分级及预后关系的研究

目的 联合检测脑胶质瘤中异柠檬酸脱氢酶1R132位点核苷酸突变(IDH1R132突变)、O.6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)和Ki-67蛋白的表达,探讨其表达与胶质瘤病理分级的相关性及对预后的影响.方法 收集脑胶质瘤病理标本135例,采用免疫组织化学方法检测病理标本中IDH1R132突变、MGMT和Ki-67蛋白的表达情况,并对此部分患者进行长期随访,从而分析这3种分子标志物的表达与病理分级及预后的相关性.结果 135例脑胶质瘤标本中IDH1R132突变总阳性表达率为31.1%(42/135),Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本中IDH1R132突变阳性表达率分别为49.1%、22.2%、11.8%,三者间表达差异有统计学意义(P<0.01);IDH1R132突变阳性表达者中位生存时间明显高于阴性表达者,分别为27个月和13个月(P<0.01).MGMT总体阳性表达率为42.2%,不同级别的胶质瘤之间MGMT阳性表达率差异无统计学意义;MGMT阳性表达者中位生存时间(12个月)低于阴性者(23个月)(P<0.01).所有患者Ki-67呈阳性表达,Ⅱ-Ⅳ级胶质瘤中Ki-67的表达率呈上升趋势,不同级别的胶质瘤之间Ki-67阳性表达程度差异有统计学意义(P<0.001);Ki-67表达程度与患者中位生存时间无显著差异.结论 IDH1R132突变、Ki-67的表达水平与肿瘤的恶性程度密切相关,IDH1R132突变、MGMT在不同级别胶质瘤的预后评价中具有重要意义,可作为预后的独立预测指标.     

联合IDH1、1p/19q和ATRX对胶质瘤分子分型的临床意义

目的探讨联合异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）、1号染色体短臂和19号染色体长臂（1p/19q）和α-地中海贫血/智力低下综合征X染色体连锁基因（ATRX）对胶质瘤分子分型的临床意义。方法回顾经术后病理证实的104例胶质瘤患者的临床及组织病理资料,采用免疫组织化学法对其存档病理组织蜡块进行IDH1突变、ATRX表达缺失检测,采用荧光原位杂交法检测1p/19q缺失情况,通过门诊复查和电话等方式随访患者的术后生存情况,联合IDH1、1p/19q和ATRX将胶质瘤患者进行分子分型（A型:IDH1突变,1p/19q缺失;B型:IDH1突变,1p/19q完整;C型:IDH1野生,ATRX突变;D型:IDH1野生,ATRX野生）,并分析不同分子分型患者临床病理特征及预后间的差异。结果联合分子分型与胶质瘤患者的年龄、组织学分级、卡氏功能状态（KPS）评分与病理分型均有关（P<0.05）,其中与病理学分型的相关性最大,而与性别、肿瘤部位和肿瘤大小无关（P>0.05）。Kaplan-Meier生存分析结果显示,4组分子分型的胶质瘤患者术后总生存期差异显著（Log-Rank:χ2=31.631,P<0.001）,其中B型患者的中位生存期最长,D型患者中位生存期最短。COX风险回归分析显示,胶质瘤患者的预后与患者年龄、组织学分级、KPS评分、病理分型、IDH1、ATRX、联合分子分型和治疗方案均独立相关（P<0.05）,而与患者性别、肿瘤部位、大小和1p/19q缺失无关（P>0.05）。结论联合IDH1突变、1p/19q杂合缺失和ATRX突变对胶质瘤患者进行分子分型,有助于临床诊断,还可能为患者术后生存情况提供参考。     

人胶质瘤U251细胞异柠檬酸脱氢酶1基因转染条件的建立和验证

目的 建立适用于U251细胞异柠檬酸脱氢酶1基因（IDH1）过表达的最佳转染方案,并通过筛选获得稳定转染的IDH1过表达人胶质瘤U251细胞系。方法 利用jetPRIME试剂将IDH1 Human Mutant ORF Clone和pCMV6-Entry Tagged Cloning Vector转染至U251细胞内。通过增殖实验获得筛选所用抗生素G418浓度,用该浓度筛选稳定的IDH1过表达和空白质粒转染成功的U251细胞。采用RT-PCR和Western blot实验验证转染实验和IDH1基因和蛋白的表达情况。结果 IDH1转染U251细胞株成功表达IDH1基因及IDH1蛋白,筛选及培养所需G418浓度为300 mg/L。IDH1转染组细胞表达IDH1基因及蛋白均高于空白质粒组（VCT组）,差异有统计学意义（P<0.05）,转染实验成功。结论 成功建立适用于U251细胞IDH1过表达的最佳转染方案,可通过筛选获得稳定转染的IDH1过表达和空白质粒对照的人胶质瘤U251细胞系。     

体外IDH1R132H突变模型建立与生物学表型研究

目的研究体外异柠檬酸脱氢酶1(IDH1~(R132H))突变对胶质瘤细胞的影响。方法首先挖掘数据库信息,分析IDH1~(R132H)突变胶质瘤患者的临床预后生存情况。之后利用慢病毒转染技术,构建两株胶质瘤细胞SF295和A172体外IDH1~(R132H)突变细胞模型,包括IDH1~(R132H)突变组(IDH1 Mut组)和对照组(IDH1 NC组)。通过对胶质瘤细胞基因突变位点测序,Western blot实验检测突变基因表达的蛋白和IDH1~(R132H)突变代谢产物2-羟基戊二酸(D2HG)。比较两株胶质瘤细胞IDH1 Mut组和IDH1 NC组细胞的增殖情况,Transwell实验检测两组细胞的侵袭能力,细胞划痕实验分析两组细胞的迁移能力。结果首先成功构建了两株IDH1~(R132H)突变胶质瘤细胞模型SF295和A172,测序结果显示两株胶质瘤细胞中IDH1 Mut组的IDH1基因位点突变成功,并且成功检测到突变基因蛋白IDH1的表达和突变代谢产物D2HG。之后细胞表型实验显示,与IDH1 NC组比较,IDH1 Mut组细胞增殖速度明显变慢,细胞侵袭能力下降,细胞迁移能力显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论体外实验表明,IDH1~(R132H)突变能够抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移表型,显示出IDH1~(R132H)突变在胶质瘤分子治疗中的潜力。     

激活蛋白-1和脑胶质瘤的研究进展

激活蛋白-1(AP-1)是一种反式调节因子,它的活化参与细胞的癌变、增殖以及凋亡等多种生物学效应。本文就其结构、功能、活化与脑胶质瘤之间的关系简要综述。     

NPM1突变对IDH2突变急性髓系白血病患者的预后分析

目的 探讨核仁磷酸蛋白(NPM1)突变对异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)突变急性髓系白血病(AML)患者的预后影响。方法 选取蚌埠医学院第一附属医院血液内科2018年01月—2020年06月收治AML患者105例为研究对象。将AML患者分为IDH2突变阳性组(28例)和IDH2突变阴性组(77例)。比较两组患者化疗完全缓解率(CR)和2年生存率差异。结果 AML患者IDH2突变阳性组CR率与IDH2突变阴性组患者比较,差异无统计学意义(P=0.113)。IDH2突变阳性组患者2年生存率、总体生存时间(OS)中位数与IDH2突变阴性组患者比较,差异无统计学意义(P=0.110)。105例患者中49例患者伴随NPM1突变,56例患者不伴随NPM1突变。伴随NPM1突变中IDH2突变阳性患者(13例)CR率、2年生存率、OS中位数与IDH2突变阴性患者(36例)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不伴随NPM1突变中IDH2突变阳性(15例)患者CR率、2年生存率、OS中位数与IDH2突变阴性患者(41例)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在AML不伴随NPM1突变...     

扩散加权成像评估低级别胶质瘤异柠檬酸脱氢酶-1基因表型的应用价值

目的探讨扩散加权成像(DWI)的表观扩散系数评估低级别脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶-1(IDH-1)基因表型的价值。方法本研究回顾性分析42例脑胶质瘤患者,所有病例均具有术前磁共振DWI图像和手术病理结果,通过IDH-1基因R132H点突变的单克隆抗体结合实验检测胶质瘤IDH-1基因突变状态;采用Mann-Whitney U检验比较IDH-1基因野生型及突变型胶质瘤间表观扩散系数(ADC)的差异并进行受试者操作曲线(ROC)分析。结果42例胶质瘤患者中IDH-1基因突变型30例(71.4%),野生型12例(28.6%)。肿瘤实性部分IDH-1基因突变型ADC值较野生型的ADC值高(1.133±0.074 vs 1.040±0.096,单位×10^(-3)mm^(2)/s,P<0.05),以1.077×10^(-3)mm^(2)/s为截断值,曲线下面积为0.794,敏感性70%,特异性67%。而瘤周水肿IDH-1基因野生型的ADC值稍高于突变型的ADC值(1.194±0.060 vs 1.146±0.074,单位×10^(-3)mm^(2)/s,P=0.607)。结论扩散加权成像ADC值与低级别胶质瘤IDH-1基因表型有关,可作为术前评估低级别胶质瘤IDH-1基因表型的方法。