转录因子Bach1对人微血管内皮细胞的作用研究

 目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法: 利用小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;用CCK-8法测定细胞增殖;用实时荧光定量PCR、Western blotting和ELISA法检测细胞中血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）mRNA 和蛋白的表达情况;用转染报告基因的方法检测VEGF基因的转录活性。结果: 下调内皮细胞Bach1表达明显促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成能力,对内皮细胞增殖能力无明显影响;抑制Bach1表达促进内皮细胞HO-1 mRNA 和蛋白的表达,增加VEGF 转录活性及mRNA和蛋白的表达。结论: 抑制转录因子Bach1表达可增加内皮细胞HO-1和VEGF的表达,促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成,提示Bach1是负性调控血管新生的因子。     

激活蛋白1信号通路对肿瘤实质和间质相互作用的调控

肿瘤和正常组织的一个重要区别就是失控性生长,在这个过程中,转录因子的持续激活起着重要的作用.激活蛋白(AP)-1是转录因子中的一种,它参与调节机体内多种基因的表达,在正常组织的发育、增殖及肿瘤的发生、发展、浸润、转移中起重要作用[1].肿瘤的发生是肿瘤实质和其间质相互作用的结果,在这个相互作用中,AP-1信号通路控制着肿瘤的发展.     

转录因子环腺苷酸反应元件结合蛋白介导的细胞凋亡及其调控机制

细胞凋亡是一个精细而复杂的过程,需要一系列的蛋白参与.其中环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)作为一个核转录因子,通过自身磷酸化实现调节转录功能,改变细胞内的信号转导途径,从而调控细胞凋亡过程.我们结合研究结果对CREB介导的细胞凋亡及其调控机制作一综述.