伤寒沙门氏菌诱导不同分化和活化状态的THP—1细胞产？…

为探讨伤寒沙门氏菌诱导宿主细胞产生细胞因子，以及细胞因子在宿主防御伤寒沙门氏菌感染中的调节作用，我们应用人类单核白血病细胞系－ＴＨＰ－１细胞，对伤寒沙门氏菌诱导不同分化和活化状态的ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α和ＩＬ－１２进行了研究。结果表明，伤寒沙门氏菌不能诱导ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α，但可诱导ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α和ＩＬ－１２，ＴＮＦ－γ既可增强伤寒沙门氏菌诱导ＴＨＰ－１细     

抗人重组IL—1单克隆抗体的制备及初步鉴定

以重组人ＩＬ－１免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞６５３融合，得到一组分泌抗人重组ＩＬ－１单克隆抗体的杂交瘤细胞。对其中的３株 ＹＡ１３３、ＹＡ１４０和ＹＡ１６３进行了初步鉴定，抗体类别为ＩｇＧ，亚类均为ＩｇＧ１，免疫转印显示，３株抗体均能特异性地识别分子量为１７．５ｋＤ的ＩＬ－１蛋白条带，ＥＬＩＳＡ法证明与其它细胞因子如：ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＤ－α，ＩＦＮ－γ和ＧＭ－ＣＳＦ均无     

抗人重组IL－1单克隆抗体的制备及初步鉴定

以重组人ＩＬ－１免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞６５３融合，得到一组分泌抗人重组ＩＬ－１单克隆抗体的杂交瘤细胞。对其中的３株ＹＡ１３３、ＹＡ１４０和ＹＡ１６３进行了初步鉴定；抗体类别为ＩｇＧ，亚类均为ｌｇＧｌ；免疫转印显示，３株抗体均能特异性地识别分子量为１７．５ｋＤ的ＩＬ－１蛋白条带；ＥＬＩＳＡ法证明与其它细胞因子如：ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＤ－α、ＩＦＮ－γ和ＧＭ－ＣＳＦ均无交又反应；放射免疫测定结果证实，３株抗体分别识别ＩＬ－１分子上两个不同的抗原决定簇。     

细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响

目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞，以肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和白细胞介素－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β，ＩＬ－１β）诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１表达；采用粘附试验和抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断抑制试验。结果：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－１β诱导内皮细胞１８～２４ｈ，均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加，ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱导还可使内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１分子表达明显增强，表现为ＩＣＡＭ－１表达阳性细胞数增多，着色加深。用１０～２０ｍｇ／Ｌ抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞，通过诱导内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增多，促进内皮细胞与淋巴细胞的粘附     

IFN—γ调节THP—I细胞应答沙门氏伤寒菌

目的：为了探讨ＩＦＮγ在增强宿主防御沙门氏伤寒菌感染中的作用机制。方法：采用体外细胞培养方法研究了ＩＦＮ－γ对ＴＨＰ－１细胞应答沙门氏伤寒 的调节作用。结果;发现ＩＦＮ－γ显著促进ＴＨＰ－１细胞及ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞内化和杀伤沙门氏伤寒菌,并明显增强沙门氏伤寒菌诱导ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α和增强诱导ＴＨＰ－１细胞及ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞产生ＩＬ－１２。结论：ＩＦＮ－γ在调     

经TNFα和TNFβ介导IL－1协同IL－2诱导产生LAK细胞

经ＴＮＦα和ＴＮＦβ介导ＩＬ－１协同ＩＬ－２诱导产生ＬＡＫ细胞［英］／ＬａｚｅｎｂｙＡＷ…／／Ｇｙｔｏｋｉｎｅ，－１９９２，４．－４７９～４８７ＩＬ－１能协同ＩＬ－２刺激人ＰＢＬ生成ＬＡＫ细胞，推测其机制是通过增加ＴＮＦ的产生和ＴＮＦ受体的表达。本实...     

α-黑素细胞刺激素体外对星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响

目的：研究α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对ＬＰＳ诱导星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子的影响。探讨α－ＭＳＨ的抗炎作用机制。方法：分别用ＬＰＳ或α－ＭＳＨ＋ＬＰＳ处理体外培养的大鼠脑星形胶质细胞,用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ,以ＭＴＴ显色法检测ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α,采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外培养的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ显著增高;若同时给予ＬＰＳ和α－ＭＳＨ,可明显降低ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的产生以及ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结论：Ｒ昧α－ＭＳＨ抑制星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子与其抑制中枢神     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

CMP促诱生IL—2,TNF—α,IL—6,IFNγ／α效应和产品中试

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ），在以ＰＨＡ和ＣｏｎＡ为主的复合诱生剂诱导培养２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的促诱生组ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ效价（ｘ±ｓ）分别为４５６．１±２４．２，４７５．６±１８５．７，７４３３±１１８９．９，５５８３．０±５３５．５ＩＵ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的常规诱生组效价高１．５，３．８，１．８，１．４倍；在以ＮＤＶ－Ｆ病毒为诱生剂诱导培养２２ｈ采样，并经酸化和中性化后检测的ＩＦＮ－α效价可达２１２７４．２±５５２３．０ＩＵ／ｍｌ，比无ＣＭＰ的常规诱生组高１．２倍，均有显著差异（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ对上述五种细胞因子均有明显的促诱生效应。此外，还采用ＣＭＰ促诱生技术，对ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ和ＩＦＮ－α细胞因子进行了中试，提出了低成本、高效益的中试工艺路线，有待于在制备天然细胞因子的细胞工程中推广应用     

Clear cell basal cell carcinoma

We describe a case of clear cell basal cell carcinoma of the superficial type, presenting as a crusted eruption on the abdomen. Histological examination showed a solid proliferation of clear cells attached to the under-surface of an atrophied epidermis. In addition, distinct pagetoid infiltration was seen within the overlying epidermis. A focal connection between the clear cell portion and a deeper lying nodular basal cell carcinoma was demonstrated, elucidating the true nature of the lesion. Immunohistochemical studies and electronmicroscopy confirmed the epithelial derivation of the tumour. The clear cell appearance was due to multiple cytoplasmic electronlucent vacuoles which were not surrounded by membranes.     

睾丸大细胞钙化性支持细胞瘤一例

患者男,12岁。左侧睾丸无痛性肿大1年余,于2005年月18日入院,右侧睾丸未见异常,亦无第二性征的异常。病理检查:送检组织为带一段精索和附睾组织的睾丸及其肿物。精索长5.0cm,直径1.2cm;附睾大小3.0cm×1.5cm×0.8cm,表面未见异常;睾丸及肿物大小3.0cm×2.5cm×2.5cm,表面光滑,包膜完整。切面实性,灰黄色,质硬,有钙化,无出血和坏死。肿物几乎占据整个睾丸实质,肿瘤周围边界尚清楚。镜下检查:肿瘤组织与周围边界清图1睾丸大细胞钙化性支持细胞瘤,肿瘤细胞圆形、卵圆形,含有丰富的润,间质黏液样变性HE中倍放大图2肿瘤组织间质中可见大量呈棕褐…     

Chondrocytic cell differentiation in clear cell chondrosarcoma

Clear cell chondrosarcoma is a rare mesenchymal neoplasm of unclear differentiation. Besides having a chondrogenic nature, an osteogenic differentiation was also proposed. In this study, expression analysis of extracellular matrix genes, which are specific for different mesenchymal cell differentiation pathways, were used to get a better understanding of origin and differentiation pattern of the clear cell chondrosarcoma tumor cells. Our in situ analysis of two cases shows that (1) chondrocytic cell differentiation as marked by the expression of cartilage collagen type II and proteoglycans is a characteristic feature within the development of the neoplasm, (2) multifocal chondrocyte hypertrophy as shown by the expression of type X collagen does occur, and (3) no significant expression cf collagen type I, the main gene product of osteoblastic cells, is found by the neoplastic cells. Thus, our study indicates that clear cell chondrosarcoma shows a chondrogenic, but not osteogenic, differentiation and represents a true chondrosarcoma. The unusual scarcity of its extracellular and the multifocal expression of type X collagen marks clear cell chondrosarcoma as a chondrosarcoma tumor entity of a particular cell differentiation pattern. The expression of cartilage type collagens represents a distinct marker from bone metastases of clear cell neoplasms of other origins.     

伴有浆细胞分化的套细胞淋巴瘤

B淋巴细胞分化成浆细胞是一个抗原介导的过程，主要依赖于B细胞和调控因子在它们的微环境中的相互作用。寿命长的浆细胞来自于生发中心活化的B细胞，而浆细胞分化自滤泡外区的幼稚B细胞，其寿命短。因此，来自于后生发中心的淋巴瘤常呈浆细胞分化，而来自于幼稚B细胞的淋巴瘤则很少发生浆细胞分化。在滤泡性淋巴瘤和边缘区淋巴瘤常可见到浆细胞分化，少数慢性淋巴细胞性白血病／小淋巴细胞性淋巴瘤中亦可见到肿瘤细胞发生浆细胞分化。然而，套细胞淋巴瘤发生克隆性浆细胞分化到目前为止还没有报道。作者报道了2例伴有克隆性浆细胞分化的套细胞淋巴瘤。     

Gonadal cell apoptosis: hormone-regulated cell demise

It has become evident that apoptosis, an active form of cell'suicide', plays an important role in the normal function ofall tissues. A balance of cell proliferation and apoptosis ismaintained in a healthy individual and any imbalance of thetwo processes could lead to pathological changes. In both sexes,massive apoptosis accounts for the demise of a majority of gonadalcells (ovarian granulosa cells and male germ cells) during reproductivelife. Recent studies have indicated the important role of gonadotrophinsas survival factors in both the ovary and the testis. Furthermore,intragonadal survival factors in the ovary (oestrogens, insulin-likegrowth factor I, epidermal growth factor, basic fibroblast growthfactor, interleukin-1ß, nitric oxide, etc.) and testis(androgens) have been shown to act in concert with the gonadotrophins.In contrast, several apoptotic factors (androgens, gonadotrophin-releasinghormone-like peptide and interleukin-6) may be important ininducing the demise of ovarian follicles. Understanding of thehormonal and cellular mechanisms responsible for gonadal cellapoptosis will provide new approaches for the treatment of gonadaldegenerative conditions such as premature ovarian failure andcryptorchidism, as well as for the design of new contraceptiveapproaches.