应激大鼠室旁核神经元c-fos的表达

目的：为下丘脑室旁核参与应激反应提供形态学资料。方法：对铃声刺激大鼠为应激动物模型用免疫组织化学ABC法显示下丘脑室旁核神经元即早基因c-fos的表达。结果：铃声刺激使鼠室旁核神经元。尤其是小细胞亚核神经元c-fos表达显著增加。结论：下丘脑室旁核神经元在铃声刺激下处于活动状态。参与应激反应。     

大鼠室旁核大细胞加压素神经元在烫伤应激中的变化

目的：探讨室旁核（ＰＶＮ）的大细胞核加压素（ＶＰ）神经元在烫伤应激中的作用。方法给予大鼠标准的２５％Ⅲ度皮肤烫伤,用免疫组织化学ＡＢＣ法显示ＰＶＮ的ＶＰ阳性神经元和正中隆起（ＭＥ）内的ＶＰ阳性纤维。结果：①烫伤大鼠ＰＶＮ代表平面ＶＰ神经元的总面积大,免疫染色增强,以大细胞ＶＰ神经元增加为主。②ＭＥ内带的ＶＰ免疫染色阳性纤维的面积密度和免疫染色强度均增加;在ＭＥ外带,ＶＰ阳性纤维的面积密度增加而免疫     

大鼠下丘脑室旁核接触脑脊液神经元的光镜及电镜观察

目的 探讨脑－脑脊液之间进行信息交换的结构基础。方法 用ＣＢＨＲＰ追中学结合电镜技术。结果 将ＣＢ－ＨＲＰ注入第三脑室后，在下丘脑人见到ＨＲＰ标记神经元，包体为多角型或形，有的标主神经元胞体似突入第三脑室中，有的标记神经元突起伸入到下丘脑室产质内，在电镜下可见一丘脑室人ＨＲＰ反应阳性神经元的胞体、树突和轴突终末，ＨＲＰ的反应物为高电子密度呈针状或块状。结论下丘脑室离脊液神经元。     

冷束缚应激大鼠室旁核Fos表达的检测

目的：探讨应激对下丘脑室旁核中Fos表达的影响，以期揭示应激性溃疡发病的神经内分泌机制。方法：采用SD大鼠冷束缚应激模型，用免疫组织化学方法检测应激前后大鼠下丘脑室旁核Fos的表达。结果：应激后室旁核Fos阳性细胞数量显著增多（t=26.7,P＜0．001）。结论：室旁核可能参与了应激性溃疡的病理过程。     

GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

糖皮质激素、组织浸液对大鼠下丘脑室旁核CRF神经元的影响

作者运用免疫细胞化学技术研究了糖皮质激素及组织浸液对大鼠下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(简称CRF)神经元的影响。实验结果表明:室旁核CRF神经元内CRF免疫反应性(CRF-IR)物质光密度值与正常组(63.10±1.15)比较,经氢化可的松给药后可减少为48.52±2.78,而经组织浸液给药后可增加至69.65±1.68。提示糖皮质激素和组织浸液对室旁核CRF神经元的合成分别具有抑制和促进作用。     

大鼠下丘脑室旁核的肽能神经元分布

用免疫组化研究了大鼠下丘脑室旁核(PVN)中催产素(OXY),加压素(VP)、P物质(SP)、促肾上腺皮质释放激素(CRF)、促甲状腺释放激素(TRH)、神经降压肽(NT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SOM)、甘丙肽(GAL)、亮氨酸—脑啡肽(L—ENK),血管活性肠肽(VIP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)样等12种肽能神经元胞体的分布,并用图象分析仪对肽能神经元胞体面积,周长、最大径、最小径、灰度进行测量分析。结果显示PVN中存在上述12种肽能神经元胞体,其中SP、TRH、SOM、L—ENK样胞体主要分布在小细胞亚核。GAL、OXY、VP及ACTH样胞体主要分布在大细胞亚核,其余两者分布部位相似。图象分析表明大细胞亚核中各种肽能神经元胞体的大小基本相似,但GAL和VP样胞体的形状和灰度与其他肽能神经元胞体不同。小细胞亚核中各种肽能神经元胞体的大小不同,其中以NT样胞体最大,胞体的形状和灰度亦各不相同。     

大鼠下丘脑室旁核向孤束核投射的电镜研究

用直流电电解损毁大鼠下丘脑一侧室旁核（Pa)后，电镜观察同侧孤束核内侧亚核（Sol M)中Pa投射纤维终末的超微结构及突触联系，结果：Sol M中有Pa下行投射纤维终末存在，构成的突触以轴－树突触为主，轴－棘，轴－轴突触为少量，无轴－体突触，Pa终末内的突触小泡以圆形清亮囊泡为主，突触的类型主要为Gray I型，Sol M 中有少量Pa终末参与构成突触球，Pa下行投射终末溃变以电子致密型为主，有少量水样溃变。     

清醒大鼠下丘脑室旁核内GABA对压力感受性反射的影响

目的 探讨下丘脑室旁核(PVN)内γ-氨基丁酸(GABA)对压力感受性反射的作用及其机制.方法 本实验在给清醒自由活动大鼠静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射的条件下,用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定PVN区细胞外液中的GABA含量变化,并利用两种GABA受体阻断剂进一步探讨其具体的作用机制.结果 ①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN区域细胞外液中的GABA水平出现明显的增加,增加到注射前的(225.14±65.72)%(P<0.05);②PVN局部边灌流GABAA受体阻断剂Bicuculline,边用苯肾上腺素诱发压力感受性反射,血压的增加幅度显著高于对照组(P<0.05),而心率下降幅度与对照组比无明显差异(P>0.05),导致压力感受性反射敏感性(△HR/△MAP)明显低于对照组(P<0.05);③PVN局部灌流GABAB受体阻断荆Saclofen对压力感受性反射中的血压和心率的变化值以及压力感受性反射敏感性均未产生明显的影响.结论 静脉注射苯肾上腺素引起PVN局部GABA释放,可能通过GABAA受体对压力感受性反射起易化作用.     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

CRH对培养下丘脑神经元胞浆内cAMP和Ca2+变化的影响

目的 研究促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin-releasing hormone，CRH)对下丘脑神经元胞浆内cAMP浓度和Ca^2 的调节作用。方法 取孕17d胎鼠下丘脑分散培养下丘脑神经元，采用PTI(Photon technology international，PTI)测量和分析外源性CRH对培养下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度([Ca^2 ]i)变化的影响，放射免疫方法测定神经元内cAMP含量。结果 正常对照组的下丘脑神经元[Ca^2 ]i和cAMP含量较低，外源性CRH刺激后，[Ca^2 ]i立即升高，神经元胞浆内cAMP生成明显增加；CP-154526可明显抑制CRH(10^-6～mol／L)刺激的下丘脑神经元[Ca^2 ]i和cAMP的生成增加。结论 cRH可通过与其1受体结合直接作用于下丘脑神经元，使神经元[Ca^2 ]i和cAMP含量明显增加，在调节下丘脑神经元激活过程中下丘脑合成和分泌的CRH可能起了重要作用。     

代谢综合征大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶的表达

目的:观察代谢综合征大鼠下丘脑室旁核(para-ventricular hypothalamic nucleus,PVN)内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的变化,探讨PVN内一氧化氮(nitric oxide,NO)在代谢综合征发病中的作用机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,应用免疫组织化学染色方法观察代谢综合征大鼠PVN内nNOS的表达。结果:与对照组相比较,模型组PVN内nNOS表达明显增加(P<0.01)。结论:PVN内nNOS的表达在代谢综合征大鼠中明显升高,nNOS活性改变可能与代谢综合征神经内分泌改变有关。     

大白鼠下丘脑室旁核CRF免疫反应神经元与NPY、ACTH、SOM神经元间的相互关系

本研究应用双抗原免疫细胞化学染色方法观察了大白鼠下丘脑室旁核(PVN)含促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经元的分布,以及与神经肽(NPY)、ACTH和生长抑素(SOM)等肽能神经元间的关系。提示这些神经肽系统可在PVN选择性地刺激CRF神经元。     

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.     

迷走神经刺激对大鼠丘脑室旁核及下丘脑室旁核星形胶质细胞的影响

目的:观察迷走神经刺激(VNS)后丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)星形胶质细胞数量和形态的改变,阐明星形胶质细胞在VNS治疗癫中的机制。方法:利用免疫组织化学方法,观察VNS前后PV、PVN胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果:VNS后,PV、PVNGFAP阳性纤维数量增多,染色加深,部分细胞胞体增大,突起增多,变粗变长。结论:VNS可以改变星形胶质细胞的活性。提示PV、PVN星形胶质细胞形态功能的改变可能在VNS抑制癫过程中起了重要作用。     

Distribution of peptidergic neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus of the rat

Distribution of peptidergic neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus(PVN)of the rat was investigated by means of immunohistochemical technique,and thearea,perimeter,maximum diameter,minimum diameter and grey scale of peptidergicneuronal cell bodies were measured with an image analyser.All of these peptidergicneurons,oxytocin(OXY)-,vasopressin(VP)-,substance P(SP)-,corticotropin releasingfactor(CRF)-,thyrotropin releasing hormone(TRH)-,neurotensin(NT)-,cholecystokinin(CCK)-,somatostatin(SOM)-,galanin(GAL)-,leucine-enkephalin(L-ENK)-,vasoactive intestine polypeptide(VIP)-,and ACTH-like neurons,were ob-served in the PVN.The data of image analysis showed that the area of peptidergicneuronal cell bodies in the magnocellular subnucleus part of the PVN was similar,but wasdifferent in the parvocellular subnucleus part of the PVN.