盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血 再灌注损伤的保护作用

目的：观察盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：60例择期心瓣膜置换术患者分为盐酸戊乙奎醚2 mg组（I组）、4 mg组（Ⅱ组）和对照组（Ⅲ组）,每组20例,Ⅰ,Ⅱ组患者术前用药为盐酸戊乙奎醚0.03 mg?kg-1肌注,转流前20 min用盐酸戊乙奎醚2 mg静注,心肺转流前20 min用盐酸戊乙奎醚4 mg静注,III组术前用药为东莨蓉碱0.03 mg?kg-1肌注,转流前20 min用等量生理盐水静注。在转流前（T0）,开放主动脉后30 min（T1）,1 h（T2）,2 h（T3）,12 h(T4),24 h（T5）抽取桡动脉血测过氧化脂质（MDA）、细胞炎性因子TNF-α,IL-6,IL-10和心肌肌钙蛋白I（cTnI）。结果：I,Ⅱ组与III组比较：MDA明显减少（P<0.05）;TNF-α,IL-6含量明显降低（P<0.05）,IL-10明显升高（P<0.05）;cTn1含量明显降低（P<0.05）;I组与II组同时值比较：TNF-α,IL-6明显升高（P<0.05）,IL-10明显降低（P<0.05）,T3,T4时cTnI明显升高（P<0.05）,T1,T2时MDA明显升高（P<0.05）。结论：盐酸戊乙奎醚可明显减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注后脂质过氧化和过度的炎性反应,减轻心肌受损程度,在一定的剂量范围内加大剂量,其心肌保护作用增强。     

腺苷对犬体外循环手术中心肌保护作用的效果观察

目的观察腺苷在体外循环手术中的心肌保护效果。方法 18例犬随机分为3组,每组6例,分别为对照组（Ⅰ组）、腺苷停搏液组（Ⅱ组）、预处理组（Ⅲ组）。测定围术期血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）水平。术中取右心房心肌组织观察心肌缺血前后超微结构改变。观察心脏停跳时间、自动复跳率、术后拔管时间。结果Ⅰ组心脏停搏时间明显长于其他两组。主动脉开放后10m in,cTnI、IL-10Ⅰ组高于Ⅱ组与Ⅲ组（P〈0.05）,术后1dⅠ组IL-6高于Ⅱ组与Ⅲ组（P〈0.05）。超微结构观察Ⅰ组心肌损伤程度较Ⅱ组、Ⅲ组重。结论腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有较好的心肌保护作用。     

尼可地尔对不停跳冠脉移植术中患者血流动力学和心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的观察尼可地尔对不停跳冠脉移植术中患者血流动力学和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）的影响。方法 60例择期行不停跳冠脉旁路移植术患者,随机分为对照组（Ⅰ组）,尼可地尔10 mg舌下含服组（Ⅱ组）、尼可地尔10 mg舌下含服加20mg静脉泵注组（Ⅲ组）、尼可地尔20 mg静脉泵注组（Ⅳ组）。分别在麻醉诱导建立监测即刻（T0）、泵注完尼可地尔或生理盐水后（T1）、冠脉移植完毕1,2,4,12,24 h（分别记为T2,T3,T4,T5,T6）记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心指数（CI）、肺毛细血管契压（PCWP）,同时取静脉血测定心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量。结果 4组间HR,MAP,PCWP无明显差异（P〉0.05）;T4~T5时,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组CI明显高于Ⅰ组（P〈0.05）,Ⅲ组明显高于Ⅱ,Ⅳ组（P〈0.05）;T4时,Ⅱ,Ⅲ组cTnⅠ明显低于Ⅰ,Ⅳ组,T5~T6时Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组cTnⅠ明显低于Ⅰ组（P〈0.05）;Ⅲ组明显低于Ⅱ,Ⅳ组。结论尼可地尔可改善不停跳冠脉旁路移植术患者心脏功能和心肌受损的程度,且和剂量及用药时机有关,对血流动力学无不利影响。     

吗啡预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用

目的：研究吗啡预处理心脏瓣膜置换术围术期对炎性细胞因子及粘附分子影响及可能的心肌保护作用。方法：选择20例风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者,随机分为生理盐水预处理组（NS组）、吗啡预处理组（Mor组）,每组10例。Mor组在麻醉诱导后予吗啡20mg预处理,Ns组用2ml生理盐水预处理,分别于麻醉诱导前（T0）、转流后20min（T1）、主动脉开放30min（T2）、停机后4小时（T3）、停机后24小时（T4）,抽取动脉血测定血浆肿瘤坏死因子（TNF—α）、可溶性细胞间粘附分子（ICAM-1）及cTnI水平。结果：主动脉开放30min（R）、停机后4小时（L）、停机后24小时（T4）Mor-组动脉血肿瘤坏死因子（TNF—α）、可溶性细胞间粘附分子（ICAM-1）及cTnI水平明显低于NS组。结论：吗啡预处理通过抑制炎性细胞因子及粘附分子的释放可减轻心肌缺血再灌注损伤。     

右美托咪啶对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40～65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg /kg（15min内）,随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较,T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）;与C组比较,T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）;与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。     

七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者cTnⅠ、Mb、CK-MB及MDA的影响

目的：评价七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者血清肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶及丙二醛的影响。方法拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者50例,年龄37～60岁,体重44～70 kg,美国麻醉医师协会分级Ⅱ～Ⅲ级,美国纽约心脏病学会心功能分级Ⅱ～Ⅲ级,采用随机数表法将患者分为2组（n ＝25）：对照组（C 组）和七氟醚预处理联合后处理组（S 组）。S 组在体外循环开始前吸入1．5倍最低肺泡有效浓度七氟醚10 min,并在升主开放后即刻通过体外循环机输注1．5 MAC 七氟醚10 min;C 组不适用任何吸入麻醉药。两组分别在麻醉诱导前、升主动脉开放后15 min、8 h、24 h（T1－4）经中心静脉采集血样,检测血肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛表达。记录两组患者心脏自动复跳例数、再灌注心律失常评分情况。结果两组患者在 T2－4血清血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛均高于 T1;与 C 组比较,S 组血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛在 T2－4表达下调,再灌注心律失常评分降低,自动复跳率升高（P ＜0．05）。结论七氟醚预处理联合后处理可以降低体外循环下心脏瓣膜置换术患者血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯水平,产生明显心肌保护作用,其机制可能与减轻患者心肌细胞氧化应激有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中缺血早期心肌保护作用及对IMA、GPBB水平的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中缺血早期（6h内）心肌保护作用及缺血性修饰白蛋白（IMA）、糖原磷酸化酶同工酶BB（GPBB）水平的影响。方法选取风湿性心脏病体外循环下二尖瓣置换术患者60例,随机分为治疗组（Ⅰ组）和对照组（Ⅱ组）,每组30例。2组灌注方法及体外循环方法相同。治疗组于手术开始前给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液80mg加入25%葡萄糖注射液20ml静脉注射,对照组给予等容量的平衡液。分别于手术前（T1）、主动脉开放后30min（T2）、2h（T3）、6h（T4）、12h（T5）、24h（T6）,采集患者静脉血,测定IMA、GPBB、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）并进行组间比较及以上指标在血中出现时间和趋势比较。结果 2组患者在主动脉开放后30min白蛋白钴离子结合试验（ACB）值已达峰值,而后呈上升趋势,主动脉开放后24h基本恢复正常,治疗组ACB值明显高于对照组（P〈0.01）;GPBB于主动脉开放后2h出现,6h达峰值,其后呈下降趋势,于24h基本恢复正常;CK-MB、cTnI于主动脉开放后6h出现,其后呈上升趋势。治疗组于主动脉开放后2、6、12、24hGPBB、CK-MB、cTnI浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中心肌缺血早期能够有效起到心肌保护作用及以IMA、GPBB为检测指标能更好的反映其早期的心肌保护作用。     

舒芬太尼靶控输注时不同效应室浓度对复苏质量的影响

目的：探讨舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注时舒芬太尼不同效应室浓度对复苏质量的影响。方法选择拟行开胸手术的患者150例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组各50例。所有患者均使用丙泊酚和舒芬太尼靶控输注行全凭静脉麻醉。术毕,舒芬太尼效应室浓度Ⅰ组为0.12ng/ml,Ⅱ组为0.15ng/ml,Ⅲ组为0.20ng/ml。丙泊酚血浆靶浓度均为1.5μg/ml。监测并记录麻醉诱导前（T0）、手术开始后30min（T1）、手术结束时（T2）、拔除气管导管后5min（T3）及术后30min（T4）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）。记录患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间及拔管时间。评价拔除气管导管后5min（ T3）及术后30min（ T4）的视觉模拟（ VAS）疼痛评分、Ramsay 镇静评分。记录术后60min内嗜睡、呼吸抑制、烦躁等不良反应发生率。结果各组患者T3、T4时点较T0、T1、T2时点HR、MAP明显升高（P﹤0.05）。Ⅰ组在T3、T4时点HR、MAP明显高于Ⅱ组、Ⅲ组（P﹤0.05）。Ⅲ组的自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔管时间较Ⅰ组、Ⅱ组明显延长（ P﹤0.05）。Ⅱ组、Ⅲ组拔除气管导管后5min及术后30min的视觉模拟（ VAS）疼痛评分优于Ⅰ组（P﹤0.05）。Ⅱ组拔除气管导管后5min及术后30min的Ramsay镇静评分优于Ⅰ组、Ⅲ组（P﹤0.05）。Ⅱ组术后60min内嗜睡、呼吸抑制、烦躁等不良反应发生率低于Ⅰ组、Ⅲ组（P ﹤0.05）。结论舒芬太尼效应室靶浓度0.15ng/ml复合丙泊酚血浆靶浓度1.5μg/ml最适合麻醉复苏。     

1,6-二磷酸果糖后处理对心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应的影响

目的观察1,6-二磷酸果糖(FDP)后处理对心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应的影响。方法 30例择期心脏瓣膜置换术患者随机分为1,6-二磷酸果糖后处理组(F组)和对照组(C组),每组15例。于主动脉开放即刻从体外循环机内F组加入250 mg.kg-1的FDP,C组加入等容积的生理盐水。于切皮即刻(T1),主动脉开放后0.5 h(T2)、3 h(T3)、24 h(T4)测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和肌钙蛋白I(cTnI)。结果与C组比较,F组IL-6和cTnI含量明显降低(P<0.05),IL-10明显升高(P<0.05)。结论 FDP后处理通过抑制缺血-再灌注后的炎性反应对心肌产生保护作用。     

血清血管生成素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α与心脏瓣膜置换术后心肌再灌注损伤的相关性

目的　分析血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与心脏瓣膜置换术后患者心肌再灌注损伤的关系。方法　选取佳木斯市中心医院2015年6月至2021年6月行心脏瓣膜置换术治疗的119例风湿性心脏病患者,男78例、女41例,年龄（72.57±3.42）岁,所有患者均于心脏瓣膜置换术前测定血清AngⅡ、TNF-α水平,术后24 h测定患者血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）水平。采用Pearson相关性分析分析血清AngⅡ、TNF-α与心脏瓣膜置换术后患者心肌再灌注损伤指标（血清cTnT、CK）的相关性。结果　119例风湿性心脏病患者血清AngⅡ水平为（128.64±14.38）ng/dl,血清TNF-α水平为（38.67±4.52）fmol/ml,血清cTnT水平为（1.26±0.28）μg/L,血清CK水平为（267.52±10.54）U/L;Pearson相关性分析结果显示,血清AngⅡ、TNF-α与心脏瓣膜置换术后患者血清cTnT、CK水平均呈正相关（均r>0,P<0.05）。结论　血清AngⅡ、TNF-α水平与心脏瓣膜置换术后患者心肌再灌注损伤密切相关。     

异丙酚对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌NF—κB、TNF—α和IL-6的影响

目的探讨异丙酚对糖尿病缺血再灌注心肌保护作用机制。方法健康雄性SD大鼠100只,随机分为糖尿病组76只（76只大鼠造模成功60只）和非糖尿病组24只。非糖尿病大鼠随机分为假手术组（I组）和缺血再灌注组（Ⅱ组）;60只糖尿病大鼠随机分为假手术组（Ⅲ组）、缺血再灌注组（Ⅳ组）和异丙酚低（V组）、中（Ⅵ组）、高（VII组）剂量组,每组12只。记录缺血前、缺血30min、再灌注120min时心率（HR）、平均动脉压（MAP）,并计算心率-血压指数。ELISA测定血清及心肌组织TNF-α、IL-6的含量。免疫组化染色分析心肌组织中NF—KB的核移位,Westemblotting检测心肌组织NF—κB的表达量。结果与I组比较,Ⅲ组缺血前HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）;与Ⅱ组比较,IV组,HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）,血清及心肌组织TNF-α、IL-6含量明显升高（P〈0．05）,NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;与Ⅳ组比较,缺血再灌注后,Ⅵ组、Ⅶ组HR、MAP及血压-心率指数改善（P〈0．05或〈0．01）,血清、心肌组织中TNF-α、IL-6含量明显降低。结论应用异丙酚后能明显抑制糖尿病心肌L／R后NF-κB的活化和TNF-α、IL-6的表达增加,心功能明显改善。     

自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响

目的评价自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄21~67岁,体质量指数18~25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=30):对照组(应用St.Thomas晶体停搏液)和实验组(应用自体冷血停搏液)。实验组于阻断升主动脉即刻,经升主动脉根部灌注自体冷血停搏液20 mL/kg;对照组注射等容量的St.Thomas晶体停搏液。于主动脉阻断前5 min(T0,基础值)、主动脉开放后即刻(T1),术毕(T2),术后12 h(T3)和术后24 h(T4)时采集中心静脉血样,测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度。记录心脏停搏诱导时间、心脏自动复跳情况及体外循环后24 h多巴胺用量。结果与对照组比较,实验组T1~4时血浆CK-MB活性和cTnⅠ浓度均明显降低(P<0.05),心脏停搏诱导时间明显缩短(P<0.05),心脏自动复跳率明显升高(P<0.05),体外循环后24 h多巴胺用量明显减少(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可在一定程度上减轻心脏瓣膜置换术患者心肌损伤。     

丙泊酚联合依托咪酯在心脏瓣膜置换术中的应用

目的:观察丙泊酚联合依托咪酯在心脏瓣膜置换术中的应用。方法:60例行心脏瓣膜置换术患者按随机数字表法均分为丙泊酚组(P组)、依托咪酯组(E组)、依托咪酯+丙泊酚组(M组)。P组患者给予丙泊酚静脉麻醉;E组患者给予依托咪酯静脉麻醉;M组患者给予依托咪酯+丙泊酚静脉麻醉。观察3组患者诱导前2 min、诱导后2 min及插管后2 min心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、中心静脉压(CVP)和血氧饱和度(SPO2),麻醉诱导前(T1)、主动脉阻断前(T2)、主动脉阻断30 min(T3)、主动脉开放30 min(T4)、主动脉开放2 h(T5)、主动脉开放24 h(T6)时的血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及不良反应发生情况。结果:P组患者诱导后2 min、插管后2 min SBP、DBP、HR、CVP均显著低于诱导前2 min以及E组和M组(P<0.05);插管后2 min SBP、DBP、HR均显著高于诱导后2 min(P<0.05)。E组患者诱导后2 min、插管后2 min HR均显著低于诱导前2 min,插管后2 min DBP显著高于诱导后2 min(P<0.05),HR显著低于M组(P<0.05);M组患者诱导后2 min DBP、HR显著低于诱导前2 min(P<0.05)。3组患者T3、T4、T5、T6时cTnI、CK-MB、CK均显著高于T1、T2时(P<0.05);E组患者T3、T4、T5、T6时cTnI、CK-MB、CK均显著高于P组和M组(P<0.05)。3组患者麻醉期间SPO2无明显变化且均未见明显不良反应发生。结论:丙泊酚联合依托咪酯可用于心脏瓣膜置换术,具有较好的心肌保护作用,且诱导时更加平稳。     

白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。     

依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者颅内静脉血浆S-100β蛋白和NSE浓度的影响

目的探讨依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者围体外循环期颅内静脉血浆S-100β蛋白（S-100β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响及其机制。方法 20例心脏瓣膜置换术病人,随机分为依达拉奉组（E组）和对照组（C组）,每组10例。于麻醉后用药前（T0）、升主动脉开放时（T1）、CPB结束时（T2）、CPB结束后30 min（T3）、CPB结束后4 h（T4）抽取颈静脉球部血,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）水平;于T0、T2、T3、T4检测S-100β、NSE、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-a）水平。结果与T0时比较,S-100β、NSE、IL-6浓度两组在T2-4时升高（P〈0.05或0.01）;TNF-a浓度C组T2-4时升高（P〈0.01）,E组仅在T2时升高（P〈0.05）;MDA浓度C组T1-4时升高（P〈0.05或0.01）,E组仅在T2-3时升高（P〈0.05）;SOD活力C组T1-4时降低（P〈0.05或0.01）,E组各时点无显著变化;T-AOC两组在T1-4时降低（P〈0.05或0.01）。与C组比较,E组S-100β、NSE、TNF-a、IL-6浓度在T2-4时降低（P〈0.05或0.01）,MDA浓度在T1-4时降低（P〈0.05）,SOD活力和T-AOC在T1-4时升高（P〈0.05或0.01）。结论依达拉奉在心脏瓣膜置换术患者围体外循环期可减少脑静脉血浆S-100β和NSE的产生,从而减轻脑损伤。     

右美托咪定对风湿性心脏病瓣膜置换术患者炎性反应的影响

目的探讨右美托咪定对风湿性心脏病瓣膜置换术患者炎性反应的影响。方法将我院收治的195例体外循环（CPB）下行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者,按照随机分层分组法分为观察组和对照组,两组麻醉诱导完成后分别给予右美托咪定和生理盐水,分别于切皮前（T1）、CPB即刻（T2）、CPB开始2 h（T3）、CPB结束（T4）及CPB结束后24 h（T5）检测两组血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量,同时观察两组动脉血氧分压（PaO2）和脑氧摄取率（ERO2）。结果两组T3、T4血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量显著高于T1、T2（P〈0.05）。观察组T1、T2血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但观察组T3、T4和T5的血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量显著低于对照组（P〈0.05）。两组T1、T2、T5的PaO2和ERO2比较差异无统计学意义（P〉0.05）,观察组T3、T4的PaO2和ERO2高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论瓣膜置换术中泵入右美托咪定能显著降低CPB导致的炎性因子水平增高,降低血清S100β蛋白及NSE含量,具有较好的抗炎和脑保护作用。     

左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用

目的：探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀（L-CN）对心肌的保护作用。方法：选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组。实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10g／L加入L—CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注。两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72h各时点采取静脉血,测心肌酶（CK、CK—MB）,肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）水平。结果：两组患者CK、CK—MB,cTnT、cTnI水平在术前比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,于主动脉开放后均有明显的升高。实验组CK、CK—MB升高程度较对照组低（P〈0．05）。实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72h较对照组低（P〈0．05）,2h尤其明显（P〈0．01）。结论：在心内直视手术中。左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用。     

依达拉奉对单肺通气患者围术期细胞因子IL-6、IL-8及其mRNA表达的影响

目的：观察依达拉奉对单肺通气患者围术期炎性细胞因子IL-6、IL-8及其mRNA表达的影响。方法：择期拟行肺叶切除术肺癌患者24例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄48～67岁,随机分为2组：对照组（C组）和依达拉奉组（E组）,每组12例。麻醉诱导：两组均静脉注射咪唑安定0．03mg／kg、芬太尼3μg／kg,吸入8％七氟醚。麻醉诱导后,E组给予依达拉奉0．5mg／kg;C组给予等量生理盐水。麻醉维持：间断静脉注射维库溴铵0．04～0．08mg／kg、芬太尼0．05～0．1mg,七氟醚呼气末浓度维持在1．8％～2．7％。两组均在麻醉后切皮前（T1）、膨肺后60min（T2）、术后1h（T3）采取血样测定白细胞介素IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达。结果：与T4比较,两组IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达于T2—3明显上升（P〈0．05）;与C组相比,E组IL-6、IL-8血浆浓度及其mRNA表达于T2-3显著低于C组（P〈0．05）。结论：依达拉奉应用于单肺通气患者可有效抑制机体促炎细胞因子的生成和释放。