大鼠急性心肌梗死后ACE、ACE2基因异常表达的意义及福辛普利干预的影响

目的研究急性心肌梗死(AMI)后左室梗死区及非梗死区ACE、ACE2 mRNA的表达以及福辛普利对ACE、ACE2 mRNA表达的影响。方法结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死,AMI后24 h存活的24只大鼠随机分为AMI组、福辛普利组,每组8只。另设8只假手术组;术后24 h开始直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水;用药28d后,用RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌ACE和ACE2 mRNA表达的情况。结果大鼠AMI 28 d后左心室梗死区及非梗死区心肌ACE、ACE2 mRNA表达均较假手术组明显升高(P<0.01),福辛普利组梗死区及非梗死区ACE mRNA表达较心梗组均显著降低(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);福辛普利对ACE2 mRNA的表达几乎无影响,心梗组及福辛普利组梗死区及非梗死区ACE2 mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论AMI后ACE2 mRNA表达增多在心肌损伤后肾素血管紧张素系统有关的血管紧张素肽的产生与降解的负性调节中起着重要的作用。     

福辛普利对充血性心力衰竭患者心功能及内皮素水平的影响

目的 观察福辛普利对充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素(ET)水平及心功能变化的影响，并探讨其相关机制。方法 86例CHF患者随机分为福辛普利组和常规治疗组，另有38例健康受试者选为对照组，采用放射免疫法检测福辛普利组及常规治疗对照组患者治疗前和治疗12周后ET水平，同时间点采用超声心动图检测左室射血分数(LVEF)和二尖瓣血流最大流速E峰和A峰比值(E／A)。结果 CHF患者ET水平显著高于对照组。福辛普利治疗12周后，CHF患者的ET水平显著降低，LVEF、E／A值显著提高。结论 CHF患者ET水平增高可作为判断CHF病情的指标之一；福辛普利可降低CHF患者的ET水平，改善CHF患者的心脏功能。     

福辛普利对心力衰竭心室重塑及心功能的影响

本文对不同病因的心衰（CHF）患者加用福辛普利治疗，取得了较好的疗效，现报告如下。     

急性心肌梗死大鼠心肌组织血管生成素2表达与心肌梗死面积的关系

目的 观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠心肌组织血管生成素2(angiopoietin 2, Ang2)表达变化,探讨其与心肌梗死面积的关系。方法 SPF级SD雄性大鼠95只,随机选择55只结扎冠状动脉左前降支制备AMI模型,40只造模成功者为模型组;余40只大鼠为假手术组,只开胸,不结扎冠状动脉。2组分别于造模1、2周时行超声心动图检查,测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESD)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF);然后处死大鼠取心脏,采用TTC染色法测定心肌梗死面积百分比,采用免疫组织化学SP法检测心肌组织Ang2阳性表达率,采用Western blot法检测心肌组织A...     

大鼠心肌梗死后早期Apelin的表达上调

目的:观察大鼠心肌梗死后不同时间点Apelin表达水平的变化。方法:通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠发生急性心肌梗死(AMI)。在AMI后的第1、第3、第7天3个时间点超声心动图测定心功能后取标本(每组n=5),免疫组化法观察Apelin在心肌组织中的表达情况,用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆中Apelin的表达水平。另设假手术组作为对照(每组n=5)。结果:本研究发现Apelin在大鼠心脏中主要分布在血管壁,其次在心肌细胞,AMI后第1天和第3天心肌中Apelin多肽的表达水平较假手术组无明显区别,AMI后第7天时左室心肌组织中Apelin表达上调150%[(51 152.7±6 999.8)vs(25 464±3 097.7)。P<0.05];术后第1天血浆Apelin水平较假手术组无差别,到第3天和第7天时血浆Apelin水平则明显上调,分别是假手术组的128%和138%[(1.21±0.17)ng·ml~(-1)vs(0.87±0.17)ng·ml~(-1);(1.26±0.12)ng·ml~(-1)vs(0.78±0.15)ng·ml~(-1)]。结论:大鼠发生急性心肌梗死后早期Apelin的表达水平上调,Apelin及其受体可能参与急性心肌梗死后心室重构的发生过程。     

实验性急性心肌梗死心肌细胞凋亡与p53和Bcl－2基因mRNA表达的研究

目的　探讨p5 3和Bcl- 2基因在实验性急性心肌梗死 (AMI)心肌细胞凋亡中的作用。方法　用TUNEL法检测 48只兔AMI模型梗死区的心肌细胞凋亡 ,用以cDNA为内参标的逆转录 聚合酶链反应 (RT -PCR)的方法检测其心肌细胞内p5 3和Bcl- 2基因mRNA表达量 ,并探讨它们之间的相互关系。结果　TUNEL法发现兔梗死区心肌细胞凋亡千分率在冠脉结扎前( 0h)和结扎后 1h、 2h、 3h、 4h、 6h、 8h、 12h的改变如下 :0h组和 12h组 <1h组 <2h组和 8h组<3h组 <4h组 (P均 <0 0 5 ) ;p5 3基因mRNA表达量依次为 :冠脉结扎后 4h组 >结扎后 6h组>结扎后 3h组 >结扎后 2h组 >未结扎 ( 0h)组和结扎后 1h组、 8h组、 12h组 (P均 <0 0 5 ) ;且梗死区心肌细胞凋亡数与其内p5 3mRNA表达量对数值之间成明显的正相关性 (r为 0 930 0 ,P<0 0 0 1)。Bcl- 2基因mRNA表达量 :冠脉结扎后 3h组、 4h组和 6h组 <结扎后 2h组、 8h组 <结扎后 1h组和未结扎 ( 0h)组 <结扎后 12h组 (P均 <0 0 5 ) ;且梗死区心肌细胞凋亡数分别与其内Bcl- 2mRNA表达量的对数值成明显的负相关性 (r为 - 0 8732 ,P <0 0 0 1) ;p5 3和Bcl- 2基因mRNA表达量的对数值之间亦呈明显的负相关性 (r=- 0 96 49,P <0 0 0 1)。结论　急性心肌梗死时心肌细胞存在明显的凋     

西拉普利对大鼠心肌梗死后细胞凋亡基因PDCD5表达的影响

目的：探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及西拉普利治疗的影响。方法：通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型，心肌梗死24h后随机分为2组：心肌梗死组（A组，n=15）和西拉普利组（B组，n=15），另设假手术组（C组，n=15）。大鼠心肌梗死后1d给予相应药物治疗，6周后检测心肌非梗死区心肌中Ang-Ⅱ的含量及细胞凋亡基因PDCD5mRNA的表达。结果：给药6周后A组心肌中Ang-Ⅱ含量、心肌细胞中PDCD5mRNA表达与B、C组相比显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与C组相比，心肌中Ang-Ⅱ含量、心肌细胞中PDCD5mRNA表达显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大鼠心肌梗死后心肌中Ang-Ⅱ的含量和心肌细胞中PDCD5mRNA表达表达显著升高，而西拉普利可以降低心肌中Ang-Ⅱ的含量和心肌细胞中PDCD5mRNA表达，但仍然明显高于假手术组。     

福辛普利对急性心肌梗死患者早期校正后QT间期离散度的 …

目的 探讨福辛普利对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者早期校正后ＱＴ间散离散度（ＱＴｃｄ）的影响。方法 对３０例ＡＭＩ患者随机单盲分福辛普利治疗组（１５例）和对照组（１５例）,并对治疗前和３ｄ后ＱＴｃｄ、室性心律失常发生率（ＶＡＭ）进行对比分析。结果 ＡＭＩ患者ＱＴｃｄ较正常人明显延长（Ｐ〈０．０１）,伴室性心律失常组较无心律失常组明显延长（Ｐ〈０．０５）;３ｄ后治疗组ＱＴｃｄ、ＶＡＭ较治疗前明显降低（均     

福辛普利对急性心肌梗死患者早期校正后QT间期离散度的影响

目的：探讨福辛普利对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者早期校正后ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）的影响。方法：对３０例ＡＭＩ患者随机单盲分福辛普利治疗组（１５例）和对照组（１５例）,并对治疗前和３ｄ后ＱＴｃｄ、室性心律失常发生率（ＶＡＭ）进行对比分析。结果：ＡＭＩ患者ＱＴｃｄ较正常人明显延长（Ｐ＜０．０１）,伴室性心律失常组较无心律失常组明显延长（Ｐ＜０．０５）;３ｄ后治疗组ＱＴｃｄ、ＶＡＭ较治疗前明显降低（均Ｐ＜０．０１）,对照组ＱＴｃｄ、ＶＡＭ虽亦有下降趋势但较３ｄ前无显著差异（均Ｐ＞０．０５）,治疗组明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：福辛普利可能通过降低ＱＴｃｄ而降低ＶＡＭ,提示血管紧张素转换酶抑制剂降低ＡＭＩ早期病死率可能有该机制参与。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后胶原网络重构的影响

目的研究卡维地洛、厄贝沙坦及二者合用对急性心肌梗死(AMI)大鼠胶原网络重构的影响。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠AMI模型,35只术后24h存活大鼠随机分为阳性对照组(n=8)、卡维地洛组(n=9,10mg·kg-1·d-1)、厄贝沙坦组(n=9,45mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(10mg·kg-1·d-1)与厄贝沙坦(45mg·kg-1·d-1)合用组(n=9),另设假手术组(n=8)。治疗组直接灌胃给药干预8周后测定血流动力学参数及心功能。苦味酸天狼猩红染色心脏切片于偏振光显微镜下测量左心室梗死区及非梗死区总胶原容积分数(CVF)及、型CVF。结果AMI大鼠各组间梗死面积差异无显著性(40.02%～44.70%)。与假手术组相比,阳性对照组大鼠左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室梗死和非梗死区、型CVF及总CVF均显著增加(P<0.05或P<0.01);平均血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组相比,3个治疗组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,非梗死区总CVF及、型CVF均显著降低(P<0.05或P<0.01),但±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP均显著升高(P均<0.01)。结论单用卡维地洛或厄贝沙坦与二者合用均能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠AMI后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

替米沙坦和福辛普利对原发性高血压患者肾脏保护作用的对比研究

【目的】研究替米沙坦和福辛普利对原发性高血压患者肾脏的保护作用。【方法】64例原发性高血压患者随机分为替米沙坦组和福辛普利组,治疗时间为8周．观察两组患者治疗前后血压、血尿素氮（BUN）、尿白蛋白及N-乙酰基-β-葡萄糖苷酶（NAG）的变化。【结果】治疗后两组患者血压、尿白蛋白和NAG均较前明显下降（P〈0．05）,且两组相比较无明显差异（P〉0．05）。【结论】替米沙坦和福辛普利对原发性高血压患者肾脏均有明显保护作用。     

Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义.方法:以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型,用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白,用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达.用SPSS10.0软件完成统计分析.结果:一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低(P＜0.05),其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致(P＜0.05).结论:细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一.Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志.     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响

[目的]探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠,结扎左前降支建立AMI 动物模型,术后24 h存活的大鼠随机分为AMI组、低分子肝素组和法舒地尔组.再随机选取10只大鼠作为假手术组,只在左前降支下穿线不结扎.低分子肝素组4 μL/kg腹腔注射;法舒地尔组给予法舒地尔5 mg/ kg 腹腔注射,2次/日;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（ ＋ dp/ dtmax、- dp/ dtmax）;western blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的变化.[结果]AMI组大鼠血流动力学指标与假手术组相比,差异有显著性（P〈0.05）.与AMI组相比,低分子肝素组和法舒地尔组大鼠血流动力学指标改善,相关蛋白Bcl-2 表达增加,Caspase-3、Bax表达减少,差异均有显著性（P〈0.05）.[结论]Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.     

美托洛尔联合福辛普利对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能的影响

目的研究分析美托洛尔联合福辛普利对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能的影响。方法选取2015年1月—2016年8月本院收治的122例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,将所有患者按照随机数字表法分为2组各61例。对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上采用美托洛尔联合福辛普利治疗,对比两组临床疗效、治疗前后心功能指标变化、主要心脏不良事件发生率。结果对照组患者临床有效率为67.21%,低于观察组95.08%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,对照组患者左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径均大于观察组,左心室射血分数小于观察组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者心力衰竭、心律失常、非致命性再梗死、梗死后心绞痛发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论对于急性ST段抬高型心肌梗死患者,采用美托洛尔联合福辛普利治疗可较好的恢复患者心功能水平,具有较高的安全性,。     

药物对大鼠AMI后内皮功能的影响

目的　观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死 (AML)后血管活性物质的影响。方法　结扎左冠状动脉法制作AMI模型 ,随机分为 :对照组 (C) ,氯沙坦组 (L) ,培多普利组 (P) ,氯沙坦加培多普利组 (LP) ,假手术组 (S)。术后 3d、 1周和 6周观察一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET 1)的变化。结果　与S组和 3个用药组比较 ,3个时间点C组的NO水平显著降低 (P <0 0 5 ) ,ET水平显著增高 (P <0 0 1) ,而 3个用药组之间及与S组比较 ,差异无显著性。结论　氯沙坦、培多普利可以改善内皮功能     

头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响

目的探讨头穴丛刺对急性脑梗死大鼠神经行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响。方法将72 只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组：假手术组(A)、造模组(B)和头穴丛刺组(C),每组各24 只。各组再根据脑梗死后不同时间分为6 h、24 h 和3 d 三个亚组,每个时间点各8 只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,观察不同时间点头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及脑组织凋亡相关基因bcl-2 表达的影响。结果脑梗死第3 天,C组大鼠神经功能评分明显低于B组(P<0.01);C组大鼠术后不同时间点缺血半暗区bcl-2 的表达增多,24 h 时达到高峰,与B组比较差异均具有高度显著性差异(P<0.01)。结论头穴丛刺能明显降低急性脑梗死大鼠神经功能评分,促进运动功能恢复;并可促进大鼠缺血半暗区bcl-2 的表达,抑制细胞凋亡。     

老年大鼠急性心肌梗死模型的制作

目的 用老年大鼠建立一种与人类发病年龄相符的稳定可重复的急性心肌梗死动物模型.方法 Wistar大鼠经戊巴比妥钠麻醉后,气管切开插管,连通呼吸机,开胸后结扎左冠状动脉前降支.分不同时间点测血流动力学后取出心脏行病理组织学观察.结果 成功建立老年大鼠心肌梗死模型并进行病理组织学验证.结论 建立老年大鼠心梗模型是可靠的,有...     

超声评价福辛普利和依贝沙坦对心肌梗死大 鼠心脏功能的影响

目的　本研究主要应用高频多普勒超声对比观察福辛普利和依贝沙坦对心肌梗死 (MI)后大鼠心脏结构和心脏功能的影响。方法　通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠MI ,心肌梗死后 2 4h将MI大鼠随机分为 :①安慰剂组 ;②福辛普利组 ;③依贝沙坦组 ;④假手术组。分别于 2周和 6周时检查以下指标 :①左室舒张末期内径 (LVDd) ,短轴缩短率 (FS) ,射血分数 (EF) ,后壁 (PW )增厚率 ,E/A比值 ,及E峰减速度 ;②平均动脉压 ,左室舒张末压 ;③心室重量 /体重 ;心肌梗死面积。结果　安慰剂组与假手术组相比 ,左室舒张末压和心室重量 /体重、LVDd均明显增加 ;福辛普利和依贝沙坦可使动脉压下降 ,并有效地降低了左室舒张末压和心室重量 /体重及抑制LVDd增加。MI后FS、EF及PW增厚率明显降低、E/A及E峰减速度明显升高 ,福辛普利和依贝沙坦能明显改善这些异常。结论　多普勒超声结果表明依贝沙坦和福辛普利一样能在有效地防止MI后心肌肥大、改善血流动力学异常的同时 ,明显地防止心室扩张 ,改善心脏的收缩和舒张功能。     

NOV及BNIP3基因在小鼠粒单核细胞白血病中的表达及其意义

本研究探讨NOV及BNIP3基因在小鼠粒单核细胞白血病中的表达及意义.给小鼠经尾静脉接种小鼠粒单核细胞白血病细胞株WEHI-3,随机将小鼠分成化疗组和对照组,然后在接种后不同时间点取2组小鼠骨髓组织,采用qRT-PCR方法动态检测NOV、BNIP3 mRNA的表达情况,分析其表达与白血病发生及发展的关系.结果表明:对照组小鼠NOV、BNIP3 mRNA表达水平在接种后2周开始逐渐增高,死亡时达到高峰,分别由接种前的1.85E-05与3.44E-03,升高至濒死时的3.57E-02与3.48E-02(p<0.05).化疗组小鼠2种基因的表达率则在化疗后迅速降至2.51E-05与1.58E-03(p<0.05),与接种前水平相近(p>0.05),复发时再次升高,死亡时2基因表达率与对照组无明显差异(p>0.05).结论:NOV及BNIP3基因在白血病小鼠中表达明显增高,其表达异常可能参与了小鼠白血病的发生与发展;;2种基因表达率与疗效密切相关,因此NOV和BNIP3表达水平在疗效评估及MRD检测中具有重要价值.