兔眼前房积血并发高眼压时角膜的病理改变

目的探讨实验性前房积血继发高眼压时角膜组织的病理改变。方法30只新西兰白兔随机分为3组各10只,每组随机一眼作为实验眼,另一眼作为对照眼;第一、二、三组实验眼前房内注射自血形成高眼压,维持时间分别为3、5、8d,对照眼做同样的操作,注射生理盐水。术后裂隙灯显微镜观察角膜情况,于第3、5、8d分别测量3组实验兔的实验眼及对照眼的角膜厚度;并取3组兔实验眼及对照眼角膜并分别进行光镜检查,观察前房积血形成高眼压的实验眼随着时间延长有无角膜血染发生;角膜基质水肿、弹力纤维变化、新生血管等情况;嗜酸细胞、纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞变化情况,以及角膜各层病理变化与对照眼进行比较,结果用两个重复测量因素的方差分析进行角膜厚度的组间比较,采用SPSS13.0进行统计分析。结果动物模型成功建立,术后第三组角膜水肿最重,角膜厚度最大,差异有明显的统计学意义(P=0.000)。光学显微镜下可见角膜基质弹力纤维间隙增大,纤维扭曲变形很重。角膜边缘区可见新生血管长入,可见嗜酸细胞浸润,可见少量淋巴细胞及浆细胞、纤维细胞;三组均显示后半部分水肿较前半部分明显。结论实验性前房积血并发高眼压的角膜组织的病理结果显示:随着时间延长角膜水肿越来...     

眼角膜外伤32例

目的探讨眼角膜外伤的手术治疗效果。方法对收治的32例眼角膜外伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果32例中常规治疗8例，有3例术后有绣斑残留，再次在裂隙灯下手术后锈斑清除。在裂隙灯下显微手术的24例中，无锈斑残留。本组常规治疗5例角膜轻度混浊，裂隙灶下治疗者6例角膜轻度混浊。全组有8例治疗后出现薄翳，3例出现斑翳。结论对眼角膜外伤患者无论在常规下治疗，还是在裂隙灯显微镜下治疗，均应尽可能清除异物，减少角膜损伤，消除角膜斑翳和角膜混浊。     

雷帕霉素抑制兔眼后发性白内障的实验研究

目的：探讨雷帕霉素（Rapamycin,RAPA）抑制兔眼后发性白内障发生的有效性及可行性。方法：雄性新西兰大白兔12只，24眼随机分为空白对照组，RAPA 7.5、15和30?ng/ml组,4组均行超声乳化透明晶状体吸除术；实验组灌注液中分别加入不同浓度的RAPA。术后不同时间裂隙灯观察兔眼角膜、房水及晶状体后囊膜混浊情况；3个月后处死动物，分别对4组兔眼行组织病理学及电镜检查。结果：术后12周，RAPA15?ng/ml组和30?ng/ml组后囊混浊发生率较对照组明显减少（P＜0.05）；各组术后裂隙灯下角膜混浊度无明显差异。结论：浓度为15～30?ng/ml的RAPA灌注液可有效抑制兔眼后发性白内障的发生且对角膜无明显的毒性作用。     

角膜内皮细胞损伤后早期超微结构改变

目的：了解角膜内皮细胞损伤的超微结构特征及其临床意义。方法：对20只成年灰兔进行定量角膜内皮细胞损伤,伤后定期进行眼部裂隙灯检查、角膜厚度及眼压测定,预期取角膜材料进行透射电镜和扫描电镜检查。结果：角膜内皮细胞损伤后1天可见细胞膜破损,细胞肿胀,细胞器颗粒粗大;伤后3天内皮细胞崩解,胞质脱落,胞核裸露,伤后5天出现细胞缺损区,膜脂降解聚积而形成脂质球,附着于细胞缺损区,角膜上皮细胞音隙增宽;伤后7天角膜内皮细胞移行修复细胞缺损区;伤后9天后内皮细胞异形明显。上皮细胞出现变性。角膜混浊与角膜厚度呈正相关,眼压增高者角膜厚度增加,内皮细胞损伤加重。结论：超微结构结果提示,角膜内皮细胞受损后细胞崩解似科是必然的结局。动态测定角膜厚度可以判断角膜内皮细胞损伤的程度,控制眼压是预防内皮细胞损伤加重的重要措施之一。     

犬胸部爆炸伤后海水浸泡的实验模型建立及早期救治结果分析

目的：建立犬海水浸泡胸部爆炸伤实验模型,探讨早期救治结果。方法：20只成年杂犬随机分为爆炸伤组（n=10)和锐器伤组（n=10)。两组动物均于致伤后浸泡在人工配制的海水中25min,而后打捞出海水环境后予以紧急救治。实验中全程监血液动力学呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡后爆炸伤组的伤情明显重于脱器伤组,经救治后两组生存时间均明显延长,但锐器伤组更为明显。结论：本胸部爆炸伤模型是可行的并且重复性好,创伤后造成的呼吸循环功能变化与临床所见相符,适用于海水浸泡胸部开放伤的早期病理生理研究。爆炸伤的伤情更为严重,除严重电解质紊乱和高渗血症外,严重的肺损伤可能是影响生存时间的重要原因之一。     

兔眼爆炸伤后早期角膜内皮细胞扫描电镜下改变

角膜爆炸伤是临床常见的眼外伤。临床观察发现，伤后出现早期角膜水肿、浑浊．中期新生血管长人浑浊角膜，晚期大量新生血管及瘢痕形成等病变。但有关角膜爆炸伤后的病理改变，尤其超微结构的病理改变报道较少。本研究通过对兔眼角膜爆炸伤的角膜内皮细胞进行扫描电镜动态观察，希望能为临床治疗和预后判断提供依据。     

兔健眼角膜缘干细胞取材安全范围的实验研究

目的 确定自体角膜缘干细胞移植健眼取材的安全范围,为临床治疗提供实验依据.方法 兔眼角膜按30°、60°、90°等依次递增至210°分组切取角膜缘干细胞组织,术后不同时间点裂隙灯下动态观察每组角膜混浊、角膜上皮染色、新生血管3项临床指标,角膜上皮印迹细胞学检查及HE染色观察角膜上皮的细胞表型和病理学改变.结果 兔眼角膜缘切取范围大于150°时,出现角膜混浊,上皮持续缺损及新生血管长入,临床指标评分比较,差异有统计学意义(P＜0.01).印迹细胞学检查显示PAS阳性的结膜细胞.组织病理学可见角膜缘上皮细胞层次减少和新生血管.结论 自体角膜缘干细胞移植健眼的取材范围≤150°(相当于5个钟点位)是安全的.切取范围＞150°时角膜缘干细胞可能出现不可逆的失代偿.印迹细胞学检查是诊断角膜缘干细胞缺乏简单有效的方法.     

诱导型一氧化氮合酶表达与兔角膜碱烧伤新生血管的关系

目的研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在兔碱烧伤角膜的表达与角膜新生血管形成的关系。方法将33只家兔分为正常组（3只,6眼）、烧伤组（30只,60眼）,以2mol/LNaOH制备双眼角膜重度碱烧伤模型,用裂隙灯图像分析系统记录角膜新生血管（CoNV）生长情况。碱烧伤组分批（n=5）于伤后第1、4、7、14、21、28天处死家兔,分别取角膜组织行病理学检查和iNOS的免疫组织化学检测。结果iNOS在正常兔角膜上皮层及基质层仅有少量表达,在烧伤组表达明显增强（P〈0.05）,表达范围主要在基质层炎性细胞、角膜上皮细胞及新生血管内皮细胞,表达峰值在术后第7天,随后下降,在第21天时又有所回升。结论碱烧伤后角膜组织中iNOS的表达明显增加,其变化趋势与碱烧伤后角膜新生血管的生长曲线相一致且高峰期提前2～3d,提示iNOS水平与无菌性炎症性新生血管形成有明显的相关性。     

后板层角膜移植治疗大泡性角膜病变的动物实验研究

目的 探讨后板层角膜移植术治疗大泡性角膜病变的可行性。方法 建立大泡性角膜病变动物实验模型。设实验组和对照组：实验组6只兔在模型建立后l周对6只眼进行后板层角膜移植术，术后每日观察结膜充血、角膜水肿和新生血管生长情况，于术后3月摄像记录，取角膜做病理切片检查。对照组6例同样建立模型，在实验结束时亦取角膜进行病理切片检查。结果 实验组：角膜植片成活，裸眼观透明。状况评价为O级4眼；l级2眼。病病切片示基质层胶原纤维平行于角膜表面排列，前板层自体角膜胶原纤维排列紧密，移植的后板层胶原纤维排列疏松。对照组：角膜混浊，基质浅层见精大、明显的新生血管长入。角膜状况评价为3级l眼、4级2眼；病理切片示全角膜厚度为正常的2倍，角膜基质浅层出现新生血管，平行于角膜表面，上皮增生，有淋巴细胞浸润，上皮细胞增殖、排列紊乱。结论 后板层角膜移植术是一种新的、可供选择的治疗大泡性角膜病变方法之一。     

角膜缘干细胞缺乏动物病理模型的建立

目的：研究角膜缘干细胞缺乏动物模型建立的方法，为组织工程角膜上皮的损伤移植研究奠定动物病理模型基础。方法： 利用角膜缘上皮全周板层手术将实验动物兔右眼角膜缘后5 mm，环绕角膜缘全周将球结膜剪开，将全板层角膜及角膜缘外5 mm的球结膜组织一同剪去，用刮刀刮去角膜上皮层。术后7、14、28 d做裂隙灯检测、荧光素染色检查、PAS检测、照相，观察角膜上皮的混浊及血管化程度以确定动物模型是否成功。结果：手术1 d后实验兔右眼结膜红肿，眼睑轻度肿胀；3 d后生成红色肉芽组织，并伴随细小血管增生。7 d后荧光素染色阳性，角膜缘全周细小血管向角膜中央逐渐长入。14 d后长入角膜的结膜组织覆盖角膜。28 d后细胞印迹学检查核/浆体积比为1∶4～1∶5 ，PAS染色呈阳性,成功建立角膜缘干细胞完全缺失的病理模型。结论:可通过手术法代替化学法建立角膜缘干细胞缺乏动物病理模型，本研究为角膜病的治疗奠定了实验学基础。     

兔角膜上皮细胞广泛丧失对角膜形态的影响

目的：观察兔用膜上皮广泛丧失对角膜形态的影响。方法：用大耳白兔20只，随机分为两组，左眼为实验眼，右眼作对照眼。将一组兔左眼角膜中央8mm上皮刮除，另一组兔左眼角膜上皮广泛刮除，仅保留角膜缘部0．2mm上皮。术后每日观察角膜上皮愈合情况，4周后测量角膜厚度、前房浓度深度、角膜中央曲率。结果：广泛刮除角膜上皮眼上皮使命愈合时间明显延长，角膜厚度明显变薄，前房深度明显变深，角膜中央曲率明显变大。结论：兔用膜上皮广泛丧失可使角膜变薄，引起角膜曲率变大。     

几丁糖促进兔角膜碱烧伤愈合的作用

目的 观察2％医用几丁糖在兔角膜碱烧伤早期对角膜上皮愈合，抗过氧化损伤和炎症反应的影响。方法 用15只新西兰大白兔制作角膜碱烧伤模型，设立几丁糖组(右眼)和磷酸盐缓冲液对照组(左眼)。裂隙灯观察角膜烧伤后角膜炎症反应及上皮修复过程。于烧伤后第7，14，28天各随机处死5只兔，取角膜和房水检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量，并观察角膜组织病理学变化。结果 医用几丁糖组较对照组同期角膜上皮修复快，SOD活性高，MDA生成量少。角膜炎症反应轻。结论 几丁糖在角膜碱烧伤急性期治疗中具有较强的促进上皮修复，抗过氧化损伤及抑制炎症的作用。     

自体角膜缘移植治疗兔单眼碱烧伤的实验研究

目的探讨角膜碱烧伤后行自体角膜缘移植术的疗效,并评估其对健康眼的影响。方法在32只兔右眼上制作碱烧伤模型,烧伤1周后行自体角膜缘移植,作1/4、1/2、3/4周和全周范围移植者各8只,术后4周观察疗效。结果作全周自体角膜缘移植的8只兔患眼全部恢复正常眼表,作3/4、1/2、1/4周移植的患眼分别有87.5%(7/8)、37.5%(3/8)和0.00%恢复正常眼表;而作全周切取角膜缘的8只供眼均未恢复正常眼表(100%),角膜糜烂,有新生血管和假性胬肉长入,而切取3/4、1/2周角膜缘的供眼分别有75%(6/8)和12.5%(1/8)未恢复正常,切取1/4周角膜缘的供眼均恢复正常。结论行自体角膜缘移植可有效地治疗眼碱性烧伤,可作临床推广,但要注意供体眼取材范围不宜超过1/2范围,以免损伤健康眼。     

大鼠角膜创伤愈合过程中HSP70表达的实验研究

目的 观察大鼠角膜创伤愈合过程中热休克蛋白70（HSP70）的表达规律,探讨其在创伤愈合中的作用.方法 雌性Wistar大鼠42只,随机分为7组,每组6只,其中,正常对照组6只,动物模型组36只.均取右眼制作角膜针刺损伤模型,于损伤后各时间点（6h,1d,3d,5d,7d,14d）取角膜标本,HE染色行组织病理学检查,免疫组化染色观察HSP70在大鼠角膜的表达与分布,用计算机图像系统对结果进行分析.结果 HSP70在大鼠正常角膜各层均有表达,动物模型组大鼠角膜上皮HSP70的表达水平于损伤后第1天显著增高（P〈0.05）,其后逐渐下降,至损伤后第14天时恢复正常.角膜基质层和内皮层HSP70的表达在各时间点未见明显变化.结论 HSP70在大鼠角膜创伤愈合过程中的早期表达水平明显增高,其可能是参与调节角膜创伤愈合的一种重要分子.     

Fuchs角膜内皮营养不良患者的共焦显微镜特征

目的：探讨共焦显微镜下Fuchs角膜内皮营养不良患者角膜各层的活体形态学特征。方法：对16眼Fuchs角膜内皮营养不良患者的中央部角膜进行活体共焦显微镜检查,应用NAVIS软件测量、分析角膜各层组织细胞形态和密度、以及滴状赘疣和角膜神经的直径。结果：①有症状组：9眼的角膜内皮层均见到滴状赘疣,直径20～60μm,内皮细胞密度低;4眼后弹力膜增厚;6眼角膜后基质层有长条形暗区结构;9眼角膜基质反光普遍增强;7眼Bowman膜有局灶性高反光区域;5眼显示正常的角膜神经结构;②无症状组：7眼的角膜内皮层均见到滴状赘疣,数目较有症状组者少,直径15～40μm;内皮细胞密度正常;角膜其余各层未见异常。结论：本研究初步揭示了Fuchs内皮营养不良患者共焦显微镜下的形态学特征;活体共焦显微镜检查有助于Fuchs角膜内皮营养不良患者的诊断,特别适用于角膜水肿、角膜内皮镜无法成像的患者。     

基质金属蛋白酶-8对角膜基质胶原的作用研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-8(MMP-8)对角膜的作用.方法 选取健康C57BL/6J小鼠15只,右眼角膜基质内注射10μL MMP-8作为实验组,左眼给予等量生理盐水作为对照组.于0、4、8h使用双光子显微镜二次谐波成像技术对活体小鼠角膜逐层扫描,Imaris软件对所得图像三维重建,计算图像信号强度.4、8h在裂隙灯下评价角膜混浊度.8h角膜取材,测定各角膜羟脯氨酸水平.结果 0h实验组及对照组小鼠角膜基质纤维信号强度分别为89.7±11.2、85.3±7.0,4h分别为14.5± 3.4、46.6±14.0,8h分别为11.0±4.6、34.6±12.5,4h及8h,实验组较对照组角膜基质信号强度明显降低(P<0.05);4h及8h,实验组较对照组角膜明显混浊(P<0.05);8 h测得实验组与对照组角膜羟脯氨酸水平分别为(0. 433±0.090)、(0. 590± 0. 133)μg/mg,实验组明显低于对照组(F=7. 193,P=0. 014).结论 MMP-8对小鼠角膜基质胶原有明显的降解破坏作用,导致角膜透明度下降.     

抑制kB活性对碱烧伤大鼠角膜新生血管内皮生长因子表达的影响

目的观察碱烧伤后大鼠角膜组织核转录因子-kB(NF-kB)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,以及抑制NF-kB活性对碱烧伤大鼠角膜组织新生血管VEGF表达的影响。方法建立大鼠角膜碱烧伤诱发CNV模型,采用裂隙灯、免疫组化等方法,分别检测使用NF-kB活性抑制剂前后VEGF在SD大鼠CNV中的表达情况。结果在正常角膜,VEGF没有表达或在上皮基底膜有微弱表达;在新生血管对照组,角膜全层VEGF表达明显增强;用药组VEGF表达减少。经SPSS软件分析,三组间具有统计学差异。结论抑制NF-kB的表达可降低VEGF的表达。     

兔眼紫外交联术去上皮与保留上皮的角膜生物力学差异性研究

目的研究保留上皮的角膜直接照射术后生物力学变化,并与传统去上皮法进行比较,以明确其对圆锥角膜的疗效。方法将30只新西兰大白兔(60眼)随机分为两组,一眼为对照组,对侧眼行紫外交联作为实验组;实验组随机选一组去掉上皮后照射,另一组保留上皮照射,照射后立即取角膜中央区长条进行生物力学测试。结果经交联治疗后,对照组与实验组的角膜厚度差异有统计学意义(P<0.05),两实验组间差异无统计学意义(P=0.098)。去上皮组角膜试件的最大应力明显高于保留上皮组和对照组(P<0.05),实验组间差异无统计学意义(P=0.058)。弹性模量:E去上皮组>E保留上皮组>E对照组(P<0.05)。结论紫外交联术后角膜最大应力及生物力学强度显著增加,去上皮组增加幅度大于保留上皮组。     

实验性兔角膜新生血管的防治研究

为研究角膜新生血管的防治疗法，用角膜缝线方法，诱导１２只家兔２４只眼角膜新生血管形成。缝线后的第３ｄ，１２只家兔随机分为３组，将不同药物分别注射于结膜下，观察每眼角膜新生血管生长情况。结果：平阳霉素（０．５ｍｇ）组新生血管的长度（ｘ±ｓｘ）为（２．８９±０．０３）ｍｍ，较对照组（４．８９±０．０２）ｍｍ短，但差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）；肝素（２５００Ｕ）加可的松（１２．５ｍｇ）组新生血管的长度为（２．０４±０．０４）ｍｍ，明显短于对照组，差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。结果表明，肝素加可的松混合液结膜下注射防治兔角膜新生血管的作用优于平阳霉素。