活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大和活性氧（ROS）含量的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响（细胞数目、蛋白以及DNA含量）,同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量。结果①AngⅡ（10^-6mol／L）使心肌细胞蛋白含量明显增高（P〈0．05）,对细胞数目和DNA含量无影响（P〉0．05）;②10^-7mol／L～10^-4mol／L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高（P〈0．05）;③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用。结论益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一。     

人参皂苷Rb1经ERK1／2对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的研究人参皂苷Rbl（Gs—Rbl）对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及可能的作用机制。方法原代乳鼠心肌细胞培养,H202诱导造成细胞损伤,实验分为6组,空白对照组、模型组、原花青素组（100／~mol／L）和Gs—Rbl低（50vmol／L）剂量、中剂量（100μmol／L）、高剂量（200／xmol／L）组。采用MTT法检测心肌细胞活性,Tunnel法检测心肌细胞凋亡率,Westernblot检测细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化表达水平。结果与空白对照组相比,模型组心肌细胞活力明显下降（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）,心肌细胞P—ERK1／2表达明显减少（P〈0．01）;与模型组比较,原花青素组以及Gs—Rbl低、中和高剂量组心肌细胞活力明显提高（P〈0．05）,细胞凋亡率显著下降（P〈0．05）,原花青素组和Gs—Rbl高剂量组心肌细胞P—ERKl／2表达明显增加（P〈0．05）。结论Gs—Rbl对H202诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其作用机制可能与激活ERK信号通路相关。     

五环三萜类单体诱导人乳腺癌细胞凋亡的研究

目的：探讨熊果酸、齐墩果酸和18β-甘草次酸对人乳腺癌细胞（MCF-7）诱导凋亡的作用，并探讨凋亡发生与细胞内Ca^2＋浓度变化的关系。方法：选用不同浓度梯度的熊果酸、齐墩果酸和18β-甘草次酸分别处理MCF-7细胞24h。用MTT比色法测定细胞增殖能力，用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法和an-nexinV流式细胞仪法检测细胞凋亡率，用Fura-2荧光负载方法测定细胞内Ca^2＋浓度。结果：熊果酸、齐墩果酸和18β-甘草次酸的半增殖抑制浓度（IC50）分别为36．18、88．36和234．33μmol／L；201μmol／L和30μmol／L熊果酸、75μmol／L和100μmol／L齐墩果酸及100μmol／L和150μmol／L 18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高（P〈0．01和P〈0．05）；20p．mol／L熊果酸、75μmol／L齐墩果酸和150μmol／L 18β-甘草次酸处理组的细胞内Ca^2＋浓度明显高于对照组（P〈0．05）。结论：熊果酸、齐墩果酸和18β-甘草次酸均具有诱导MCF-7细胞凋亡而抑制其增殖的作用；其诱导凋亡可能依赖于细胞内Ca^2＋水平上调。     

当归注射液对血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过建立心肌细胞肥大模型，观察当归注射液对心肌细胞肥大的影响。方法：分离培养乳鼠心肌细胞，用血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）诱导心肌细胞肥大，测定心肌细胞直径、蛋白含量，评价当归注射液对心肌细胞肥大的影响。结果：AngⅡ能够显著增加心肌细胞的直径和蛋白含量（P〈0．01），当归注射液对这一效应有逆转作用（P〈0．05）。结论：血管紧张素（终浓度为10^-4mmol／L）有明显促心肌肥大的作用，当归注射液（终浓度为10^-3g／mL）对血管紧张素诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。     

当归注射液对血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过建立心肌细胞肥大模型，观察当归注射液对心肌细胞肥大的影响。方法：分离培养乳鼠心肌细胞，用血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ）诱导心肌细胞肥大，测定心肌细胞直径、蛋白含量，评价当归注射液对心肌细胞肥大的影响。结果：AnglI能够显著增加心肌细胞的直径和蛋白含量（P〈0．01），当归注射液对这一效应有逆转作用（P〈0．05）。结论：血管紧张（终浓度为10^-7mmol／L）有明显促心肌肥大的作用，当归注射液（终浓唐为10^-3g/mL）时血管贤张素诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。     

青藤碱抑制H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡

目的:探讨青藤碱对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:在原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量青藤碱(10,30,100 μmol·L-1)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性及NF-KB蛋白表达的影响.结果:H2O2组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01),并随着时间的延长其凋亡率不断增高;青藤碱明显抑制H2O2所诱导各个时问段的心肌细胞凋亡率(P<0. 01),降低MDA含量,增加SOD,LDH活性,抑制NF-KB蛋白表达.结论:青藤碱对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与其抗脂质氧化、抑制心肌细胞表达NF-KB有关.     

吴茱萸碱对小鼠免疫功能的调节作用

目的：研究吴茱萸碱对小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖、凋亡及生物功能的影响。方法：处死8周龄雄性C57BL／6小鼠，取胸腺、脾组织研磨过滤为单细胞悬液，MTT法测定ConA诱导的脾和胸腺淋巴细胞增殖活性，ELISA法测定培养上清液IL-2、IL—12活性，RT—PCR法检测0．75μmol／L吴茱萸碱处理细胞的Bcl-2和CDK2基因mRNA水平，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率、死亡率和细胞内ROS水平，荧光显微镜检测Bcl-2、CDK2、Bax蛋白表达率。结果：MTT显示当浓度≥0．5μmol／L时，吴茱萸碱在24、48和72h均明显抑制小鼠ConA诱导的胸腺、脾淋巴细胞增殖（P〈0．05）；ELISA结果显示吴茱萸碱处理的小鼠脾和胸腺细胞释放IL-2、IL—12的功能较对照组明显减低（P〈0．05）；RT—PCR显示0．75μmol／L的吴茱萸碱处理后细胞Bcl-2和CDK2的mRNA水平较对照组明显升高。与对照组相比，0．75μmol／L吴茱萸碱在6、12、24h均可诱导小鼠胸腺细胞、脾细胞明显凋亡（P〈0．05）。12h双氢二绿荧光黄（DCF）阳性的细胞百分比明显高于对照组，但24和48h药物组罗丹明阳性的细胞百分比与对照组无明显差异，但药物处理组细胞出现大小不一的两群细胞，直方图呈双峰，其中一群细胞DCF呈阴性。结论：吴茱萸碱可通过Bcl-2、CDK2上调，抑制小鼠体外培养的脾和胸腺淋巴细胞增殖诱导其凋亡，同时细胞分泌IL-2和IL—12的生物活性亦明显下降，细胞内ROS水平增高，但随着药物处理时间的延长，细胞死亡率升高，死亡细胞内ROS水平明显降低。     

Ang-（1—7）对AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的探讨血管紧张素（1—7）[Ang-（1—7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）人单核／巨噬细胞（THP-1）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后分为8组：对照组、Ang-（1—7）组、AngⅡ组、Ang-（1—7）＋AngⅡ组、A-799＋Ang-（1—7）＋AngⅡ组,其中Ang-（1—7）＋AngⅡ组根据Ang-（1—7）的浓度又分为10^-8mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-7mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-6mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-5mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组。用半定量RT—PCR检测细胞MMP-9 mRNA表达的情况。结果AngH干预后较对照组MMP-9 mRNA显著增加（P〈0．05）;而Ang-（1—7）呈浓度依赖性减弱AngⅡ诱导的MMP-9 mRNA表达（P〈0．05）;加入A-799后抑制作用明显减低（P〈0．05）。结论Ang-（1—7）浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导THP—1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达,可能通过其特异性受体MaS来发挥作用。     

黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化。结果与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P<0.01)。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P<0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P>0.05);黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P<0.01)。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关。     

活血药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大细胞内钙浓度变化的影响

目的研究活血药丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞内和心肌成纤维细胞内钙离子浓度的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法应用Fura-3荧光染料,用流式细胞仪检测乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞内钙离子浓度。结果AngⅡ可明显增加心肌细胞和心肌成纤维细胞内钙离子浓度,并随着时间的延长,于第5天其浓度达到高峰,然后下降,洛沙坦（Losartan）明显抑制其心肌和心肌成纤维内钙离子浓度的增加;研究显示丹参素和川芎嗪不仅明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞内钙离子浓度的升高,同时也明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞内钙离子浓度的升高。结论丹参素和川芎嗪不仅明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞内钙离子浓度的升高,同时也明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞内钙离子浓度的升高,表明丹参素和川芎嗪可能具有钙拮抗剂的作用,抑制血管紧张素Ⅱ所介导引起细胞内钙离子升高,从而抑制心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖。     

川芎嗪调控miR⁃31⁃5p/Ednrb通路抑制人肺泡上皮细胞BEAS⁃2B凋亡和炎症反应

目的探讨川芎嗪(TMP)调控miR?31?5p/内皮素受体B(Ednrb)通路对人肺泡上皮细胞BEAS?2B凋亡和炎症反应的影响。方法采用1μg/mL脂多糖(LPS)处理BEAS?2B细胞构建炎症模型。将BEAS?2B细胞分为对照组、LPS组、LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎嗪20μmol/L组、LPS+川芎嗪80μmol/L组、LPS+miR?con组、LPS+miR?31?5p组、LPS+si?con组、LPS+si?Ednrb组、LPS+川芎嗪+pcDNA组、LPS+川芎嗪+pcDNA?Ednrb组。酶连免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测细胞培养液中白介素IL?1β、IL?6和TNF?α(肿瘤坏死因子)的含量;RT?qPCR和Western blot检测miR?31?5p(炎性相关微小RNA)和Ednrb(内皮素受体B)表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR?31?5p对Ednrb的靶向调控关系。结果与对照组比较,LPS组BEAS?2B细胞Ednrb蛋白、凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平增加,miR?31?5p表达降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎嗪20μmol/L组、LPS+川芎嗪80μmol/L组BEAS?2B细胞Ednrb蛋白表达、凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低,miR?31?5p表达升高(P<0.05,P<0.01)。miR?31?5p靶向负性调控Ednrb表达。与LPS+miR?con组比较,LPS+miR?31?5p组BEAS?2B细胞凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低(P<0.01);与LPS+si?con组比较、LPS+si?Ednrb组BEAS?2B细胞凋亡率以及培养液中IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低(P<0.01);与LPS+川芎嗪+pcDNA组比较,LPS+川芎嗪+pcDNA?Ednrb组BEAS?2B细胞凋亡率、培养液中IL?1β、IL?6和TNF?α的浓度升高(P<0.05)。结论川芎嗪通过上调miR?31?5p/Ednrb通路抑制人肺泡上皮细胞BEAS?2B凋亡和炎症反应。     

青心酮抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡的机制探讨

目的阐明青心酮对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞凋亡抑制作用的可能机制。方法采用LPS刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞株为炎症模型,采用RT-PCR检测血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,血红蛋白结合法测定一氧化碳(CO)的相对水平,流式细胞仪结合细胞形态学检测观察细胞凋亡。结果1×10-5mol/L青心酮作用24h,在增加细胞HO-1mRNA及CO水平的同时,可使LPS诱导的巨噬细胞凋亡率显著下降(P<0.01);加入牛血红蛋白清除CO后,青心酮对LPS所致细胞凋亡的抑制率由(63.2±3.8)%降低为(45.1±5.3)%,差异显著(P<0.01)。结论青心酮可抑制LPS所致的小鼠RAW264.7巨噬细胞的凋亡,此作用部分由HO-1/CO系统所介导。     

Anti-oxidation of Tanshinone ⅡA and Prohibitin on Cardiomyocytes

Objective To investigate the anti-apoptotic mechanism of tanshinone ⅡA and the function of prohibitin (PHB) on myocardial cells apoptosis induced by hydrogen peroxide (H2O2). Methods Myocardial cells were primary cultured neonate rat were cultured in medium with 200 μmol/L H2O2, and the medium was supplemented with tanshinone ⅡA (1 × 10-4 mol/L) in advance for 24 h. PHB in myocardial cells was knocked down by RNA interference, and the expression level of PHB was determined by Western blotting analysis. Flow...     

姜黄素对人口腔黏膜上皮细胞系增殖及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:探究姜黄素对人口腔黏膜上皮细胞系增殖及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:取生长至对数期的人口腔上皮癌Ca9-22细胞,分为对照组及5 μmol/L姜黄素处理组、10 μmol/L姜黄素处理组、20 μmol/L姜黄素处理组、40 μmol/L姜黄素处理组,分别于处理24、48、72 h后采用MTT法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测不同浓度姜黄素对Ca9-22细胞凋亡的影响,Caspase-3、Caspase-9活性检测试剂盒检测Caspase-3、Caspase-9活性,免疫印迹法检测β-catenin、C-myc、Wnt1、Bcl-2及Bax表达。结果:与对照组比较,不同浓度姜黄素均对人口腔上皮癌Ca9-22细胞的增殖有一定抑制作用,且与浓度、时间有关。5 μmol/L姜黄素处理组、10 μmol/L姜黄素处理组、20 μmol/L姜黄素处理组、40 μmol/L姜黄素组处理48 h后,细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9活性及Bax mRNA表达均高于对照组,Bcl-2 mRNA及β-catenin、C-myc、Wnt1表达低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:姜黄素可抑制人口腔上皮癌Ca9-22细胞增殖并诱导Ca9-22细胞凋亡,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路的表达有关。     

黄芩素对内毒素诱导的内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究黄连解毒汤有效成分黄芩素对细菌脂多糖（LPS）诱导的人血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和抑制蛋白KB（I-KB）表达的影响。方法分别用LPS（终浓度1μg／mL）或LPS＋黄芩素（终浓度1umol／L,10μmol／L、50μmol／L）处理生长良好的ECV-304细胞,用RT～PCR和WesternBlot法检测ICAM=1表达情况和I—KB含量变化。结果LPS刺激ECV-304细胞可促进I～KB降解,上调ICAM-1表达水平,与空白对照组比较有统计学意义（P〈O．01）;黄芩素预处理能抑制LPS诱导的I—gB降解,降低IcAM-1l表达水平,与LPS组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩素可通过抑制I—KB降解,影响NF-KB炎症信号途径,下调IcAM-1的表达,这可能是黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

益母草水苏碱抑制去甲肾上腺素诱导心肌细胞胚胎基因再表达的作用

目的观察益母草水苏碱（stachydrine,Sta）对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）诱导的新生大鼠心肌细胞胚胎基因再表达的抑制作用。方法采用II型胶原酶分离新生大鼠心肌细胞,随机分为空白对照组、NE组、卡维地洛组（Car组）及益母草水苏碱组（sta组）各组分别予相应的干预措施。采用荧光标记F-actin染色法测定心肌细胞表面积,Protein／DNA比值代表细胞蛋白合成,并以荧光定量PCR检测胚胎基因α—MHC、β-MHCmRNA表达情况。结果与空白对照组比较,NE组心肌细胞表面积、Protein／DNA比值以及3-MHCmRNA表达差异有统计学意义（P〈0．05）。与NE组比较,sta组及卡维地洛组心肌细胞表面积、Protein／DNA及β—MHCmRNA表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Sta能够显著抑制NE诱导的心肌细胞肥大。     

脂多糖体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4m RNA表达的影响

目的 探讨时间和剂量对脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4mRNA表达的影响.方法 常规提取和培养小鼠腹腔巨噬细胞.时效实验,加入终浓度为1 μg/ml LPS,分别刺激1,3,6,12 h后取材;量效实验,分别加入终浓度为0.00,0.01,0.1,1,10 μg/ml LPS, 3 h后取材.小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4 mRNA的表达采用RT-PCR进行.结果 ①在LPS 1μg/ml 剂量下6 h内,随着时间的延长,TLR2/4mRNA的表达量逐渐上升,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);但刺激时间达12 h时,细胞开始脱壁、死亡.②在LPS 0.01~1 μg/ml 剂量范围内,随着LPS浓度的增加,TLR2/4mRNA的表达量逐渐上升,呈一定剂量依赖关系,与空白对照组相比有显著性差异,(P<0.05或P<0.01);但当LPS浓度达10 μg/ml,TLR2/4 mRNA的表达量反而下降.结论 用LPS体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞,在0.01~1 μg/ml浓度范围内,在1~6 h时间内,其TLR2/4 mRNA的表达呈现出一定的时效与量效关系,该研究可为今后的研究者提供有益的时间和剂量参考.     

左旋四氢巴马汀对大鼠海马神经元细胞钙超载损伤的保护作用

目的研究左旋四氢巴马汀（1-THP）对氯化钾所致大鼠海马神经元胞内钙超载的影响。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分为4组：空白对照组、1-THP1／lmol／L组、1-THP10ILmol／L组、1-THP100μmol／L组。应用激光扫描共聚焦显微镜实时扫描,观测大鼠海马神经元胞内钙的荧光强度变化。结果在静息状态下（1～100）／2μMol／L左旋IN氢巴马汀对胞内钙浓度（[Ca2＋]i）均无影响。左旋IN氢巴马汀对60mmol／LKCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、1μMol／L1—THP、10μmoL／L1—THP、100Hmol／L1THP的峰值荧光强度增加分别为（64．3±2．8）％、（46．3±3．1）％、（34．2±1．5）％、（20．8±1．2）％（P〈0．05）。左旋四氢巴马汀对10mmol／L。Caffeine诱导细胞内钙库的钙释放,引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照纽、1μmol/L1-THP、10μmol／L1-THP、100μmol／L1—THP峰值荧光强度增加分别为（53．9±4．3）％、（48．2±3．9）％、（44．3±4．6）％、（35．5±3．2）％（P〈0．05）。结论左旋四氢巴马汀可以通过减轻损伤诱发的海马神经元细胞内钙超载程度来保护海马神经元。     

木犀草素通过调节上皮钠通道影响肺上皮离子转运

目的探究木犀草素(luteolin,Lut)对H441细胞和小鼠肺组织上皮钠通道(epithelial sodium channels,ENaC)的影响及相关机制。方法通过CCK-8毒性实验检测Lut对H441细胞的最佳处理浓度;将生长状态良好的H441细胞分为空白组、脂多糖(LPS)模型组(10μg·mL^-1)、Lut组(10μmol·L^-1)、Lut+LPS组,将各组进行对应处理后,以Western Blot法检测各组H441细胞α-、γ-ENaC蛋白表达情况;将16只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、LPS模型组(5 mg·kg^-1)、Lut组(20 mg·kg^-1)、Lut+LPS组,其中LPS模型组和Lut+LPS组用LPS复制急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,模型复制前、后12 h Lut组及Lut+LPS组给予腹腔注射Lut治疗,模型复制24 h后,处死小鼠,取小鼠肺组织及血清,应用组织切片HE染色技术观测ALI小鼠肺组织病理变化以及Lut对其的治疗作用;以Western Blot法检测各组α-、γ-ENaC蛋白在小鼠肺组织中的表达;用ELISA技术检测各组小鼠血清中环磷酸鸟苷(cGMP)蛋白表达的变化。结果CCK-8实验结果表明,与空白组相比,5、10μmol·L^-1Lut能促进H441细胞增殖(P<0.05),但当Lut浓度达到25μmol·L^-1后,Lut抑制H441细胞增殖(P<0.01)。组织切片HE染色结果说明,LPS诱导小鼠ALI模型复制成功,Lut能改善ALI模型小鼠肺组织病理变化。Western Blot实验结果表明,与空白组比较,模型组的H441细胞以及小鼠肺组织α-、γ-ENaC蛋白表达均下降(P<0.01);与模型组比较,Lut+LPS组的H441细胞及小鼠肺组织α-、γ-ENaC蛋白表达水平升高(P<0.01)。ELISA结果表明,与空白组比较,LPS能降低小鼠血清中cGMP水平(P<0.01);与模型组比较,Lut+LPS组小鼠血清中cGMP表达水平升高(P<0.01)。结论木犀草素能通过提高急性肺损伤中肺ENaC蛋白表达来调节肺上皮离子转运,其机制可能与调节c GMP水平有关。