中华猕猴桃的防癌作用 (五)阻断大鼠和健康人体内N-亚硝基脯氨酸的合成

本文报导中华猕猴桃对体内N-2硝基脯氨酸(NPRO)合成的阻断效果。研究对象为15只雄性Wistar大鼠和10名男性健康志愿者。用自身对照分期观察。大鼠实验表明,中华猕猴桃汁可阻断体内NPRO合成(阻断率59.6％),且效果优于同浓度维生素C溶液,志愿者食入150g含75mg维生素C的中华猕猴桃可完全阻断服300mgNaNO_3和500mg脯氨酸后体内的NPRO合成,而75mg维生素C仅部分阻断。     

中华猕猴桃的防癌作用——(七)阻断慢性萎缩性胃炎病人体内N-亚硝基脯氨酸合成

本文报导了中华猕猴桃汁阻断慢性萎缩性胃炎(CAG)病人体内N-亚硝基脯氨酸(NPRO)合成的作用。在11名CAG病人的自身对照研究中,病人食入300mg NaNO_3和500mg脯氨酸后,尿中NPRO从本底值26.3nmol升至63.9nmol;同时服4.1ml浓缩猕猴桃汁后,多数人尿中NPRO明显下降,阻断率达94.4％。此外,有2人体内NPRO合成水平很高,提示可能有较高的癌变危险性。     

中华猕猴桃的防癌作用 (四)浓缩猕猴桃汁阻断N-亚硝酰胺的体内合成——大鼠胚胎毒性实验

在妊娠第7、8、9天经口给孕鼠不同剂量的前体物亚硝酸钠(分别为0.125、0.25、0.50、1.00和2.00mmol/kgBW)和乙基脲(剂量是亚硝酸钠的二倍),同时给浓缩猕猴桃汁或4％淀粉液。不给猕猴桃汁的各组随前体物剂量增大,活胎率下降,吸收胎率逐渐增加,分别为5.21％,43.66％,71.70％,85.80％和100％。最高剂量组胚胎全部死亡,并有半数孕鼠中毒死亡。单给高剂量亚硝酸钠或乙基脲则不引起胚胎或孕鼠死亡。表明亚硝酸钠和乙基脲在大鼠体内合成N-亚硝基乙基脲,并通过胎盘引起胚胎死亡。前体物与胚胎毒性之间有明显的剂量反应关系。同时给孕鼠浓缩猕猴桃汁的各组在亚硝酸钠0.125-0.50mmol/kgBW者胚胎存活率无明显减少,仅最高剂量组活胎率明显减少,吸收胎率达58.6％,但无孕鼠中毒死亡。实验结果表明浓缩猕猴桃汁能明显阻断大鼠体内N-亚硝基乙基脲合成,预防所引起的胚胎毒性。     

中华猕猴桃汁阻断胃癌高发区人群的内源性N-亚硝基化合物合成

本文以空腹胃液中挥发性亚硝胺(VNA)和24小时尿N-亚硝基脯氨酸(NPRO)排出量为指标,观察中华猕猴桃汁(简称桃汁)阻断胃癌高发区人群内源性N-亚硝基化合物(NOC)合成的阻断作用。受试者服用30ml桃汁后,空腹胃液中VNA总量由平均2.08±1.06μg/L显著下降至0.42±0.43μg/L(P<0.01),阻断率为79.8％。在NPRO试验中,受试验者摄入300mg脯氨酸后,尿NPRO排出量由本底的3.3±1.2μg/d显著升高至9.4±4.7μg/d(P<0.001)。与脯氨酸同时服用30ml桃汁后,NPRO排出量显著降低至本底水平(2.9±1.9μg/d,P<0.001)。上述阻断作用在胃粘膜病变程度不同的三组人群间未见显著性差别(P>0.1)。本研究证实,中华猕猴桃汁能有效地阻断胃癌高危人群内源性NOC合成。     

中华猕猴桃的防癌作用(三)在模拟人胃液中对N-亚硝酰胺合成的阻断作用——Ames试验

本文用Ames试验的方法研究了中华猕猴桃汁对N-亚硝酰胺体外合成的阻断作用。 在模拟人胃液的条件下,亚硝酸钠和甲基硝基胍能反应生成N-甲基-N′-硝基-N亚硝基胍,在Ames氏平皿掺入试验中引起鼠伤寒沙门氏菌TA100菌株的突变反应,有明显的剂量反应关系。当亚硝酸钠浓度为50mM,甲基硝基胍为100mM时,突变菌落数高达4327个/皿,为自发回变的19.94倍。中华猕猴桃汁能阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍合成,抑制突变反应。在亚硝酸钠浓度为22.2mM,甲基硝基胍为44.4mM时,猕猴桃汁能完全阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍的合成,致突变反应为阴性。而不加猕猴桃汁的同浓度反应体系引起的突变反应为自发回变的12.59倍。桃汁组低于此浓度的反应体系结果皆是阴性,而对高于此浓度的反应体系,猕猴桃汁不能完全阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍合成,但能明显抑制突变反应。对中等浓度的反应体系,与桃汁含量相同的抗坏血酸溶液亦能部分阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍的合成,但作用低于猕猴桃汁。实验结果证明猕猴桃汁阻断N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍体外合成的作用明显优于同浓度抗坏血酸溶液。 在相同实验条件下,单独的亚硝酸钠或甲基硝基胍均无致突变作用。经薄层层析方法定性分析,反应生成物是N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍。     

营养学报第10卷主题索引

三划N一亚硝基化合物 ,蔬菜阻断作用,26 四划中华称猴桃 ,防癌作用,阻断N一亚硝基脯氨酸合成,体 内,50 ,阻断孕鼠、孕妇体内N一亚硝基脯氨酸合成, 130 ,阻断N一亚硝基脯氨酸合成,慢性萎缩性胃 炎病人,230牛磺酸 ,人尿中含童与高血压的关系,新疆,6,不溶性膳食纤维 ,谷物和谷物食品测定,360计算机 ,对膳食结构分析和营养状况评价的应用, 1 96 ,油菜花粉的影响,大鼠,258 ,浓缩鱼油对血小板聚集和凝血时间、组织脂 肪酸含量影响,341血浆 ,视黄醉和生育酚测定,HPLC,272亚硝酸盐 ,摄入量,胃癌危险性不同人群,234七划泛酸 ,HPLC测定,婴儿奶粉,…     

柿科植物叶对亚硝胺体内外合成的阻断作用

本文研究了柿科植物叶对N-亚硝基脯氨酸(NPRO)体内外合成的阻断作用,从而得出如下结论:每天饮用5～10g多维茶就可阻断人体内源性亚硝基化合物的合成。对N-亚硝化反应起阻断作用的主要成分为还原型抗坏血酸,此外多酚类或其它成分也可能在其中起部分作用。     

中华猕猴桃汁的防癌作用——(二)在体外模拟胃液中对亚硝胺合成的阻断作用—Ames试验方法检测

本文研究了猕猴桃汁对N-二甲基亚硝胺体外合成的阻断作用,以鼠伤寒沙门氏菌致突变试验检验。 将二甲基亚硝胺的前体物质-亚硝酸钠和氨基比林,在体外模拟胃液条件下(pH3.3,37％℃)保温一小时,以鼠伤寒沙门氏菌变异株TA100,按常规方法(平皿掺入试验)检验致突变性。当两种前体浓度达5mg/ml以上时,如不加阻断剂,均显示出突变阳性反应,提示反应体系中形成了有致突变性的亚硝胺。如果同时加入猕猴桃汁,可以阻断亚硝胺合成,在5mg/ml和8mg/ml两个浓度的测定结果均未出现致突变作用。在5mg/ml反应体系中,分别加入桃汁和维生素C溶液进行对比,发现桃汁的阻断效率高于维生素C,每皿菌落数均值分别为252±4.2(桃汁),和445±81.2(同浓度维生素C),两者差异有显著性(P<0.01)。结果证明猕猴桃汁对体外亚硝胺合成的阻断作用优于同浓度的维生素C溶液。同样条件下单独保温的亚硝酸钠氨基比林或磷酸缓冲液均无致突变作用。 同样条件下处理的样品(亚硝酸钠,氨基比林各5mg/ml,加到pH3.3磷酸缓冲液中,37℃混合保温1小时)经水蒸气蒸馏,二氯甲烷萃取,浓缩后用气相色谱—质谱联机分析,确认为N-二甲基亚硝胺(NDMA)。     

流行性出血热病毒在家猪中存在垂直传播

从一头孕猪体内及其所产全部乳猪均检出流行性出血热（ＥＨＦ）病毒抗原。孕猪分娩有死胎，且乳猪多在产后１周发病死亡，临床表现为食欲不振、烦躁不安、喜卧、行动缓慢。用ＥＨＦ病毒抗原阳性标本接种乳鼠，可检出特异性荧光物质。该孕猪感染发生在１０月，以发病季节可基本排除乙脑感染。血清学和流行病学调查结果表明，乳猪全部感染与发病均在ＥＨＦ最短潜伏期内；可排除水平传播的可能，故推测此孕猪系怀孕后期自然感染ＥＨＦ病毒后，经胎盘传播而导致乳猪感染发病。     

消炎痛对兔子宫内孕酮和雌二醇受体含量及其转移的影响

前列腺素对孕卵植入和蜕膜形成起重要作用。前列腺素合成抑制剂——消炎痛对大鼠和小鼠可阻断孕卵植入,而对仓鼠、兔可部分抑制植入,消炎痛的抗植入效应不能因同时给孕酮(P)和17β-雌二醇(E_2)而抵消。消炎痛也能抑制蜕膜形成。体内和体外研究中用消炎痛后可阻止假孕大鼠子宫内孕酮受体复合物从胞浆向胞核转移,如在培养基     

中华猕猴桃汁中亚硝酸盐清除剂3-羟基-2-吡喃酮的鉴定

过去已证明中国产的中华猕猴桃汁确实能阻断N-亚硝基化合物合成。用酶破坏维生素C(Vc)后,仍有阻断作用,说明除Vc外,还有亚硝酸盐(NO_2~-)的清除剂。本文鉴定过去未曾报道过的另一NO_2~-清除剂3-羟基-2-吡喃酮。猕猴桃汁离心后,用4倍乙醚提取,氮气浓缩,加0.01M甲酸铵,用氮气吹去其余乙醚。用0.01M甲酸铵为流动相,样液进反相高压液相(HPLC),测每峰及峰间洗提液,找出     

甲醛对小鼠胚胎的发育毒性

目的 探讨甲醛对小鼠胚胎的体内发育毒性. 方法随机选择健康性成熟的昆明种小鼠,雌雄介笼产生孕鼠,孕鼠被随机分成5组,每组8只,分别在小鼠妊娠第6～15 d用5、10、20 mg/kg.d的甲醛进行灌胃染毒,每天一次,同时设生理盐水对照和环磷酰胺阳性对照.观察孕鼠的体重增长情况;于妊娠第18 d处死孕鼠取出胚胎,观察胚胎的生长发育状况、死胎和吸收胎鼠数及畸形发生情况. 结果与生理盐水组比较,中、高剂量甲醛染毒可降低孕鼠体重的增长率(P<0.05),高剂量甲醛染毒孕鼠能使胚胎吸收和死亡发生率增加(P<0.05),并可抑制胎盘和胎仔生长发育,中、高剂量甲醛染毒导致胎鼠畸形发生率增加(P<0.05),但对孕鼠和胎仔的毒作用影响均弱于环磷酰胺的毒性作用(P<0.05). 结论甲醛在体内对小鼠胚胎具有发育毒作用和致畸形作用.     

L-精氨酸对L-NAME诱导的妊高征小鼠的影响

目的:采用一氧化氮合酶抑制剂建立小鼠妊高征模型,探讨L-精氨酸对妊高征孕鼠的作用效果及机制。方法:应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME复制小鼠妊高征模型,并采用L-精氨酸对妊高征孕鼠进行干预。观察血压、尿蛋白、胎鼠体重、胎盘重、胚胎死亡率、血浆及胎盘NO水平。结果:给予L-NAME可导致孕鼠血压升高,尿蛋白增加,仔鼠死胎率增加;L-精氨酸干预后能够显著增加NO合成,降低孕鼠尿蛋白和血压水平,胎盘和胎儿重量等发育指标得到改善。结论:NO合成不足是PIH发病的重要因素,L-精氨酸可以调节妊高征模型鼠体内血管舒缩平衡,促进滋养细胞及胎盘血管重建,改善子宫-胎盘-胎儿循环。     

孕产妇艾滋病感染状况及母婴阻断的干预效果研究

目的为了解丽水市孕产妇HIV感染状况及母婴阻断的干预效果,指导艾滋病母婴阻断工作。方法对孕产妇进行HIV抗体检测,抗-HIV初筛阳性标本经艾滋病确认试验。结果 2006年10月1日—2010年9月30日4年间,孕产妇HIV感染率为2.29/万。孕期检出的HIV感染孕妇,更能配合母婴传播阻断措施的落实。目前存活的12名儿童有7名已满18个月,其中有6名抗-HIV抗体阴性,1名拒绝检测。结论丽水市孕产妇HIV感染处于较低水平。今后应加强艾滋病母婴阻断相关知识宣传,并将预防母婴传播服务与婚前、孕前、孕期保健有机结合,提高孕前和孕期HIV的检测率和HIV感染孕妇孕早期检出率。     

多胎孕妇在减胎术前后甲状腺功能状态

作者研究了两组孕妇甲状腺功能,一组由12名单胎孕妇和12名因超排卵和体外受精—胚胎转移而获双胎的孕妇组成。另一组为39名多胎(3～8个胎儿),孕妇经减胎术保留双胎。结果发现,孕龄10～12周的多胎孕妇减胎前血中的游离四碘甲腺原氨酸(ｆＴ4)浓度(2108Ｐｍｏｌ/Ｌ),高于单胎孕妇(1649Ｐｍｏｌ/Ｌ)或双胎孕妇(1584Ｐｍｏｌ/Ｌ),差异十分显著(Ｐ<005)。经多元回归分析,ｆＴ4水平与多胎儿个数呈正相关(Ｐ=0001)。而与多胎孕妇血中甲状腺刺激素(ＴＳＨ)水平呈负相关,明显低于单胎孕妇(Ｐ=0005)。施行减胎到双胎后,孕妇体内ｆＴ4渐降,不过在8周之前…     

锌缺乏对孕鼠发育及体内促生长有关激素水平的影响

目的　探讨锌缺乏对妊娠大鼠发育及体内促生长有关激素含量的影响。方法　将Wistar妊娠大鼠随机分为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)、补锌组 (ZS)及正常对照组 (Cont) ,分别给予缺锌 (0 .7mg/ kg)和正常锌 (1 0 0 mg/ kg)饲料喂养 ,观察孕鼠及胎鼠发育情况 ,并采用放射免疫法检测血清中甲状腺素 (T3 、T4 )、促甲状腺素 (TSH)和生长激素 (GH)含量。结果　缺锌组孕鼠在妊娠期间体重没有增加 ;胎鼠出生体重显著低于其他三组 ;血清中激素含量显著低于补锌组和正常对照组。结论　锌缺乏可降低孕鼠血液中促生长有关激素含量 ,导致孕鼠及胎儿生长发育迟缓。     

全反式视黄酸诱发胎鼠腭裂及抑制Smad2磷酸化的作用

目的观察过量全反式视黄酸(atRA)对胎鼠腭发育的影响及其对Smad2磷酸化的调节作用。方法将ICR孕鼠随机分为atRA实验组和溶剂对照组,在11天(查见阴栓为孕0天),分别灌胃给予80mg/(kg·d)atRA或等体积的玉米油溶剂。常规HE组织学染色观察胎鼠上腭发育情况;免疫组化和Western Blot检测突中嵴上皮内pSmad2的表达。结果80mg/(kg·d)atRA可导致90%胎鼠发生腭裂;在腭突融合过程中,中嵴上皮细胞内Smad2被内源性的激活,出现明显磷酸化,在80mg/(kg·d)atRA组,可检测到总Smad,但是不能检测到磷酸化pSmad2的表达。结论孕期过量atRA可导致胎鼠发生腭裂,其致畸作用机制可能与中嵴上皮细胞内Smad2磷酸化被抑制有关。     

中华猕猴桃的防癌作用——一、中华猕猴桃汁阻断N-亚硝基吗啉合成

我国特产中华猕猴桃汁在模拟胃液的条件下,能阻断N-亚硝基吗啉的形成。在37℃,pH3.13-3.28,吗啉及亚硝酸钠浓度各为2.0mM,经0.5、1.0及2.0小时,其阻断率分别为98.54％,96.43％及97.99％;此结果优于柠檬汁,后者阻断率分别为84.55％,34.79％及37.43％;并优于含同样量的抗坏血酸溶液,其结果分别为97.56％、89.48％及65.62％。将猕猴桃汁中抗坏血酸经酶氧化后,不同时间阻断率仍分别高达90.24％、88.47％及79.84％;氧化后的柠檬汁阻断率分别为65.04％、10.13％及50.58％。抗坏血酸溶液氧化后,保温2小时的阻断率为22.08％。 用高压液相色谱测猕猴桃浓缩计中还原型抗坏血酸,其量为264mg/100ml,柠檬汁中含量为37.0mm/100ml,其范围分别为215.4至384.6mg/100ml及21.2至67.5mg/100ml。     

铅对孕鼠及其胎鼠肝微粒体药酶活性的影响

铅是一种不可降解的环境污染物质,在环境中可长期蓄积,可通过食物链、土壤、水和空气进入人体。近年来环境污染日益严重,人类铅摄入量及铅负荷不断升高,众多的研究表明,铅对人体的影响是全身性的,对神经、血液、消化、泌尿、生殖、心血管、免疫等系统均有毒性作用［１］,本文拟观察孕鼠接触不同剂量铅对孕鼠、胎鼠肝药酶活性的变化,以进一步研究铅对孕妇及胎儿肝药物代谢功能的影响。１　材料和方法１．１　药品和试剂ＮＡＤＰ、ＮＡＤＰＨ、细胞色素Ｃ还原酶、异柠檬酸、异柠檬酸脱氢酶、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、１－Ｃｌ－２,４－二…     

香烟烟雾对孕鼠和胎鼠的遗传毒性研究

研究了昆明种小鼠在孕期被动吸烟对孕鼠和胎鼠的遗传毒理效应。结果发现香烟烟雾可显著诱导孕鼠骨髓细胞染色体畸变（ＣＡ）率和ＳＣＥ率，胎鼠肝嗜多染红细胞微核细胞率ＭＮＣＦ（Ｐ＜０．０５）。如果被动吸烟孕鼠同时服用苯巴比妥钠以诱导肝脏混合功能氧化酶系，则孕鼠和胎鼠的ＣＡ率，ＳＣＥ率和ＭＮＣＦ都明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示孕期被动吸烟对母、胎双方均可造成遗传物质损伤。苯巴比妥钠诱导的高活性混合功能氧化酶系对烟雾中遗传毒性物质可起代谢活化作用。