脓毒症凝血功能紊乱的治疗策略

<正>2016年初,脓毒症(sepsis)被重新定义为机体对感染的失控性反应进而导致危及生命的器官功能障碍。临床上存在感染的患者,序贯性器官功能衰竭评分(SOFA)≥2分才可以诊断为脓毒症~〔1〕。新定义着重强调了机体应对感染时出现的失调状     

STING介导信号通路在脓毒症中的研究进展

脓毒症被定义为因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍[1].其发生发展与许多因素密切相关,其中免疫抑制是其重要因素.促炎反应和抗炎反应之间的复杂作用可导致器官功能障碍.STING信号通路可同时参与炎性因子和抗炎因子的产生,进而维持机体内环境稳定[2].该信号通路也可参与脓毒症的发生和发展,然而STING信...     

长链非编码RNA在脓毒症多器官功能障碍中的研究进展

脓毒症是由于机体对感染的反应失调所引起的危及生命的器官功能障碍,进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1-2].脓毒症的发病机制复杂,包括失控性炎症反应、免疫抑制、氧化应激等,是导致ICU儿童死亡的主要原因之一.长链非编码R...     

降钙素原在成人脓毒症中的研究进展

正降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的无活性前体。正常情况下,PCT血浆水平很低(0.1ng/mL);当病原微生物感染后,血浆PCT水平明显升高,脓毒症、严重脓毒症或脓毒性感染性休克时常高于2ng/mL,有时甚至可达100ng/mL以上~([1]),但创伤、烧伤、休克、手术及多器官功能障碍综合征等非感染因素亦可致PCT升高~([2])。脓毒症为机体对感染反应失调所致危及生命的器官功能障碍,是临床医师面临的巨大挑     

血浆/血清高迁移率族蛋白B1与脓毒症预后的关系

<正>脓毒症是机体对感染反应失调导致威胁生命的器官功能障碍综合征~([1])。在全世界范围内,脓毒症是导致严重疾病甚至死亡的重要原因~([2-3])。脓毒症起病凶险,病死率高,不仅消耗了巨大的医疗资源,更威胁着人类健康。据国外流行病学调查显示:在美国,仅2011年脓毒症的医疗支出就超过200亿美元,占     

脓毒症患者抗菌药物的个体化治疗

正脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调引起的致命性器官功能障碍,其院内病死率超过10%,而患者出现脓毒性休克时,院内病死率将超过40%~([1])。脓毒症患者常遭受耐药菌感染,同时具有器官功能障碍,抗菌药物的药动学(PK)和药效学(PD)发生了显著变化,从而影响抗菌药物的疗效,给药方案应根据其PK/PD特点实施个体化治疗~([2-3])。1基于PK/PD的抗菌药物分型及其PK/PD目标     

脓毒症心功能障碍的研究进展

正脓毒症是机体对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍~([1])。尽管目前已有完善的诊疗流程及监护措施,其发病率及死亡率仍居高不下,美国每年有近75万脓毒症患者,其中有将近20万人死亡~([2,3])。目前已知的脓毒症发病机制包括:炎症反应失调、免疫功能紊乱、线粒体损伤、凝血功能障碍、神经内分泌异常、细胞自噬等,各种机制相互影响,较为复杂,重症患者常发展至脓毒症休克甚至死亡~([4])。心脏在脓毒症休克的发生过程中起重要     

脓毒症诱导T细胞功能紊乱及免疫治疗进展

正2016年第三次国际会议定义Sepsis3.0为宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。依据Sepsis 3.0诊断标准,我国每年新发脓毒症病例约250万例,每年约70万例脓毒症患者死亡,病死率较以往增加11.4%~([1])。脓毒症及脓毒症休克是ICU患者重要死亡原因,文献报道病死率可达39.3%~([2])。目前尚缺乏有效治疗脓毒症     

脓毒症相关肾损伤早期诊断标志物研究进展

脓毒症是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。序贯性器官功能衰竭评估（sequential organ failure assessment,SOFA）常被用来判断是否发生器官功能障碍。一般认为,脓毒症为发生感染＋SOFA评分≥2分-（[1]）。脓毒症所致的器官功能障碍是ICU中最常见的死亡原因,其中,     

脓毒症心肌病发病机制研究进展

脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍综合征,脓毒症心肌病是继发于脓毒症的严重心脏并发症,由机体对感染反应失调引起免疫系统反应紊乱而导致心脏功能障碍、心肌损伤,能显著增加脓毒症的病死率。脓毒症心肌病的发病机制尚不明确,目前已报道的研究指出脓毒症心肌病产生的主要原因有：异常的钙信号、线粒体功能障碍、心肌细胞炎症损伤、血流动力学的改变、氧化应激反应。本文将从以上几点对脓毒症心肌病发病机制进行综述。     

40% sepsis-2病人不符合sepsis-3的诊断

正2016年2月公布的最新版"脓毒症与脓毒性休克"定义与过去的2个版本完全不同。在新版本中,脓毒症定义为机体对感染的反应失调导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环障碍和代谢紊乱,从而导致病死率显著增加,临床表现为持续低血压,经补充血容量后,尚需采用血管收缩药物维持平均动脉压≥65 mm Hg,血清乳酸水平2 mmol/L。新版本弃用全身性炎性反应综合征(SIRS)的标     

脓毒症免疫抑制机制及治疗策略

脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。随着研究的深入,对脓毒症的理解已经从单纯的炎症反应拓展到涉及免疫抑制和免疫失衡。本文综述了脓毒症免疫抑制的生物学机制和临床影响,评估了针对脓毒症免疫抑制的多种潜在治疗策略,包括免疫检查点抑制剂、免疫刺激性细胞因子、免疫球蛋白、胸腺素α1和间充质干细胞等。旨在为临床医生和研究者提供关于脓毒症免疫抑制的最新见解,并探索改善患者长期预后的新兴治疗方法。     

微小RNA与脓毒症发病机制研究进展

脓毒症是因感染所致的机体炎症反应失调而引起危及生命的器官功能障碍[1-2].脓毒症严重时可并发多器官功能障碍综合征( multiple organ dys-function syndrome,MODS) ,是危重症患者主要死亡原因之一.脓毒症的发病率呈逐年上升趋势,病死率为22％ ～55％ [3-4].脓毒症发病机制复...     

髓源性抑制细胞在脓毒症免疫抑制中的研究进展

脓毒症是指由宿主对感染的反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍, 常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染, 致病菌数量多、病菌毒性强以及宿主免疫功能低下均可导致脓毒症发生。现阶段对脓毒症患者的治疗主要由早期复苏、抗微生物治疗、感染源控制以及其他辅助治疗部分组成。但进一步的研究发现与脓毒症早期因感染所导致的机体炎症功能亢进、细胞炎症因子风暴暴发等损伤机制不同, 在脓毒症后期会因多种机制的作用而导致机体免疫功能处于低下、抑制甚至失能的状态。这种免疫功能的抑制状态将导致机体发生二次感染等预后不良事件, 因此, 对脓毒症幸存患者的免疫抑制机制的研究逐渐浮上水面。     

生地黄煎剂对脓毒症患者血小板及凝血功能的影响

正脓毒症为全身炎症反应,由感染诱发,是外伤、感染、休克等危重患者的严重并发症,易导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征。研究~([1])认为,在脓毒症发病机制中,血小板活化及凝血系统异常形成的级联反应可以明显影响疾病进展。本研究探讨生地黄煎剂对脓毒症患者血小板和凝血功能的影响,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料根据国际脓毒症定义会议提出的脓毒症诊断标准,选取脓毒症病例~([2])。排除标准:年龄18     

脓毒症凝血病诊断标准的研究进展北大核心CSCD

脓毒症(Sepsis)是危重症患者常见的死亡原因。2016年国际3.0版脓毒症将其定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症时全身炎症反应激活凝血系统,形成具有免疫作用的微血管血栓。随着炎症反应和凝血激活的相互影响,凝血紊乱严重者发展为弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)[2]。     

脓毒症患者体温异常的护理研究进展

近年来随着对脓毒症的深入研究与临床诊疗技术的不断提高,脓毒症患者的发病率仍在增加,目前脓毒症仍是ICU患者死亡的主要原因之一,其死亡率高达38%~59%[1]。脓毒症是机体在感染因素作用下出现的免疫应答反应失调,从而导致机体重要器官功能障碍[2]。脓毒症患者的主要临床表现为发热(体温>38℃)和低体温(体温<36℃)。     

脓毒症的宿主反应标志物研究进展

脓毒症被定义为机体对感染的反应失调而导致的威胁生命的器官功能障碍,是危重症患者死亡的重要原因,脓毒症具有极强的异质性,及时诊断、分层及治疗对于降低脓毒症的病死率极其重要。生物标志物作为可以被快速检测的方法,相比其他检测技术,可以更加快速地辅助脓毒症的诊治。目前,越来越多的脓毒症宿主反应标志物被发现,在诊断脓毒症方面,除了目前广泛应用的降钙素原(PCT)之外,α间抑制蛋白(IαI)、CD64及白细胞介素(IL)-6等均对脓毒症有较高的诊断价值;在脓毒症预后方面,可溶性CD14分子亚型(presepsin)、肾上腺髓质中段肽(MR-proADM)等优势较明显;而在指导脓毒症治疗方面,近期发现IL-6受体(IL6R)及骨形态发生蛋白9(BMP9)等可作为脓毒症治疗靶点。同时,转录组学研究发现,阻断S100A9可以部分逆转脓毒症诱导的免疫抑制。该文着重介绍脓毒症的宿主反应标志物在脓毒症诊断、预后及治疗方面的研究进展。     

脓毒症的血液净化策略

脓毒症是机体对感染免疫失调导致危及生命的器官功能障碍。当感染发生时,病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)启动炎症反应,以清除病原体。然而,免疫系统的强烈激活可能导致细胞功能障碍和器官衰竭。其受损的宿主细胞释放损伤相关分子,并通过损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)途径放大炎症反应形成细胞因子风暴。有趣的是,在脓毒症期间,中性粒细胞从强大的抗菌保护效应转变为组织损伤和器官功能障碍的危险介质。而血液净化作为脓毒症的重要治疗策略,其清除目标也发展到了除炎症介质外的免疫细胞。这篇综述总结了脂多糖、细胞因子、DAMPs和中性粒细胞在脓毒症发病机制中的作用,详述了脓毒症时靶向内毒素、细胞因子、炎症级联反应上游(免疫细胞)的不同血液净化方式及相应的临床研究。     

PD-1/PD-L1在脓毒症免疫抑制中的潜在作用

脓毒症是宿主对炎症反应失调引起的危及生命的器官功能障碍[1].免疫抑制在脓毒症发展过程中发挥重要作用,它是导致脓毒症患者二次感染及病死率居高不下的重要原因[2],其主要表现为免疫细胞活性降低、数量减少.程序性细胞死亡受体-l(programmed cell deathprotein 1,PD-1)/程序性细胞死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)通过负向调节免疫细胞,从而引起免疫抑制,对脓毒症患者免疫功能及预后产生重要影响.本文就脓毒症免疫抑制机制及PD-1/PD-L1在其中的潜在作用做一简要综述.