电针对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子基因表达的影响

目的:探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,造模同时电针组选取百会、印堂穴进行治疗。于实验前1d、实验第7、14、21天进行开野实验及糖水消耗实验,用原位杂交法检测大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达。结果:电针组的水平运动与垂直运动次数始终高于模型组,第21天电针组相对糖水消耗量高于模型组,电针组的BDNF mRNA杂交阳性信号明显高于模型组(均P<0·05)。结论:电针百会、印堂穴能够干预抑郁症状的出现,与其提高抑郁模型大鼠海马区BDNF mRNA的表达量有关。     

针灸对慢性应激抑郁模型大鼠脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨针灸对慢性应激抑郁模型大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)的影响及治疗抑郁症的机理.方法:将70只雄性wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、生理盐水组、手针"百会、太冲"组、手针"膻中、内关"组、电针"百会、太冲"组、电针"膻中、内关"组、艾灸"百会、太冲"组、艾灸"膻中、内关"组、阿米替林组,每组7只.采用免疫组织化学法和原位杂交的方法观察慢性应激抑郁模型大鼠皮层和海马神经元BDNF含量及其mRNA表达的变化.结果:各组皮层和海马CA1区均可见到BDNF免疫阳性细胞.正常组可见较多BDNF免疫反应阳性颗粒,成棕黄色;模型组与生理盐水组BDNF阳性颗粒数目明显减少,着色浅淡;针灸组和药物组的阳性细胞数目接近正常组;其中电针组多于手针组,手针组多于艾灸组,针灸"百会、太冲"穴组多于"膻中、内关"穴组.正常对照组大鼠皮层和海马CA1区神经元中可见较多BDNF mRNA杂交阳性信号,成棕黄色,位于胞浆中.模型组与生理盐水组大鼠皮层和海马CA1区BDNF mRNA杂交阳性信号减少;针灸组和药物组的BDNF mRNA杂交阳性信号接近正常组;其中电针组多于手针组,手针组多于艾灸组,针灸"百会、太冲"穴组多于"膻中、内关"穴组.结论:针灸通过对脑源性神经营养因子的上调保护皮质和海马神经元,对抗应激引起的神经元损伤,从而起到治疗抑郁症的作用.     

针刺对去卵巢大鼠骨折模型脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察针刺疗法对去卵巢大鼠骨折的效应及作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为4组:A组为正常对照组,B组为模型组,C组为针刺组,D组为尼尔雌醇组,除A组为假手术外,其余各组大鼠行"去卵巢手术",以建立骨质疏松症动物模型;术后3个月,4组动物均于左侧股骨中段建立闭合骨折模型,然后,各组分别按既定方案进行治疗处置:A组及B组每周每只大鼠灌服0.9%生理盐水3 mL;C组针刺左后肢的"环跳""后三里""阳陵泉""委中",每天1次;D组每只大鼠予尼尔雌醇溶液0.6 mL/100 g体重灌胃(尼尔雌醇浓度:0.2 mg/mL),每周1次.分别于骨折造模术后第7、14、21和28 d处死取材,进行组织学、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)免疫组化染色检测.结果:骨痂HE染色光镜观察结果显示,A组、C组和D组的骨折愈合进程快于B组;各组骨痂均有BDNF、TrkB表达,时间主要在骨折后7 d和14 d,表达水平由高到低依次是A、C、D、B组.结论:骨质疏松性骨折的骨痂中BDNF、TrkB的表达减少,而针刺治疗能增加其表达,加快骨折愈合进程.     

针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用"百会"透刺"印堂"穴,直刺单侧"内关"穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）的影响

目的：探讨半夏厚朴汤抗抑郁作用的机理。方法：复制慢性应激和孤养大鼠抑郁模型,采用免疫组化法观察半夏厚朴汤对模型大鼠海马和下丘脑BDNF的影响。结果：半夏厚朴汤能够增加模型大鼠水平运动和垂直运动得分,可促进模型大鼠海马和下丘脑BDNF的表达。结论：半夏厚朴汤具有抗抑郁作用,其机理与促进BDNF的表达有关。     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、氟西汀组(F组)、舒郁颗粒低、中、高组(SY-L、SY-M、SY-H)。应用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养制备抑郁大鼠模型:通过称重、敞箱实验与游泳不动时间等测量大鼠行为学改变。应用免疫组化和RT-PCR检测大鼠海马区BDNF蛋白和基因的表达水平。结果与M组相比,SY-M、SY-H组在给药后体质量增加快(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组的水平运动与垂直运动得分均明显升高(P0.05),而游泳不动时间明显降低;与N组相比,M组大鼠海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显下调(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显上调(P0.05)。结论舒郁颗粒能显著改善抑郁模型大鼠的行为学指标。舒郁颗粒治疗抑郁症可能与其提高海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达有关。     

酸枣仁汤对抑郁症模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶B基因表达的影响

目的：探讨酸枣仁汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrKB）基因表达的影响。方法通过孤养与慢性刺激相结合制备抑郁症模型大鼠,灌胃给予酸枣仁汤进行干预,采用RT-PCR法检测大海鼠马、皮层中BDNF和TrKB的mRNA表达。结果酸枣仁汤高、中剂量组,氯丙咪嗪组皮层部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.160±0.028、0.200±0.024、0.560±0.032、0.399±0.041、0.124±0.016、1.224±0.015）均高于模型组（分别为0.032±0.008、0.001±0.000）,差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤高、中剂量组、氯丙咪嗪组海马部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.213±0.094、0.639±0.023、1.032±0.015、1.089±0.014、1.580±0.012、1.860±0.019）均高于模型组（分别为0.021±0.015、0.125±0.013）,差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤低剂量组皮层和海马部位BDNF、TrKB mRNA表达与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论酸枣仁汤可上调BDNF和TrKB基因表达,具有抗抑郁作用。     

颐脑解郁方对脑卒中大鼠模型边缘系统脑源性神经营养因子的影响

目的观察脑卒中大鼠边缘系统脑源性神经营养因子(brain derived reurotrophic factor,BDNF)的演变趋势及颐脑解郁方对其干预作用。方法选择雄性Wistar大鼠,经Open-Field行为学评分后,按随机数字表分为正常组、假手术组、多发脑梗塞(multiple cerebral infarction,MCI)组、卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)组、中药组、西药组,其中正常组6只,假手术组7只,余每组各10只。正常组常规饲养。假手术组经颈外动脉推注0.3 mL生理盐水,并灌胃蒸馏水。其余各组均采用同种系微栓子体外注入法,由颈外动脉推注等剂量同种异体血栓栓子;PSD组术后7日予21日慢性不可预知的温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)加孤养复制PSD模型;中药组及西药组在MCI模型制备后,分别予颐脑解郁方、尼莫地平干预4周。于干预第1、2、4周进行动态观察边缘系统(海马、下丘脑、杏仁核)BDNF变化及中药干预效果。结果 BDNF免疫组化染色结果显示,与正常组同期比较,MCI组2、4周海马、下丘脑及杏仁核BDNF表达降低(P0.01,P0.05),PSD组1~4周各部位BDNF表达降低(P0.01)。与MCI组同期比较,PSD组1~4周各部位BDNF表达降低(P0.01)。与PSD组同期比较,中药组1~4周各部位BDNF表达升高(P0.01)。结论脑卒中大鼠存在BDNF改变,颐脑解郁方能减慢此过程的进展。     

电针百会印堂对抑郁模型大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:探讨电针百会、印堂对抑郁模型大鼠行为学及其海马超微结构的影响。方法:选取雄性Wistar Kyoto天生抑郁模型大鼠30只,按随机数字表法分为模型组、电针组及假针组,以10只Wistar大鼠作为正常对照。电针组针刺百会、印堂每次15min,每天1次,假针组进行安慰治疗。3周后对大鼠进行称重及行为学检测,电镜观察海马超微结构改变。结果:4组大鼠体质量增加比较差异无统计学意义,电针治疗后糖水偏好百分比、旷场实验运动总距离增加,强迫游泳不动时间减少,海马超微结构得到改善。结论:电针百会、印堂可改善抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马超微结构。     

针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

电针百会、印堂对慢性应激模型大鼠体重及HPA轴影响的研究

目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠体重及HPA轴相关激素的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、电针治疗组和百优解组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT。含量。结果:抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较正常组有显著升高;电针治疗和百优解均可使抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。结论:电针可明显改善慢性应激模型大鼠HPA轴相关激素,对慢性应激模型大鼠体重有良性调整作用。     

针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法：采用4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。电针刺激百会、肾俞、足三里各穴后,利用免疫组化S-P法检测鼠脑各区BDNF的表达变化。结果：假手术组大鼠脑内BDNF表达极低,缺血再灌注组表达增高,针刺加缺血再灌注组的表达较前者更高（P〈0．01）。结论：缺血再灌注损伤可诱导BDNF表达升高,利于损伤后神经元的存活和功能恢复;针刺治疗可促进脑内源性BDNF蛋白的合成,可能是针刺有效治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

红景天提取物对初老大鼠海马中神经生长因子和脑源性神经营养因子含量影响

红景天为景天科红景天属植物,自古以来红景天作为强壮良药在藏汉民间广泛使用,关于红景天的现代研究始于2 0世纪70年代,前苏联学者将红景天定为“适应原”样物质,并报告具有抗缺氧、抗疲劳、抗辐射等药理作用。近年来,随着对红景天研究的不断深入,发现它对多种因素所致的记忆障碍有对抗作用,可促进记忆改善[1 3 ] ,但对其改善记忆的机制涉及不多。本研究通过ELISA方法来测定初老大鼠海马内神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。     

艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响

目的 :观察艾灸大椎穴对慢性应激状态下大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子的影响。方法 :SD雄性大鼠 18只 ,按随机表分为正常组、模型组、艾灸组。应用孤养和长期不可预见性的中等强度刺激造成应激失调模型 ,观察各组大鼠海马神经元的变化。采用HE染色、尼氏体染色的方法光镜下观察海马神经元形态的改变 ,用免疫组织化学的方法对海马脑源性神经营养因子 (BDNF)阳性神经元进行染色 ,并用图像分析仪定量分析。结果 :慢性应激可致大鼠海马神经元明显受损 ,神经营养因子阳性神经元数量亦显著减少 ,形态以空泡为主。艾灸大椎穴对此有明显改善作用。结论 :艾灸大椎穴对慢性应激大鼠脑源性神经营养因子有良性调节作用 ,并对海马神经元有保护作用。     

针刺百会和太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠细胞因子的影响

目的：探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清细胞因子的影响及治疗抑郁症的机理.方法：将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、针刺治疗组和阿米替林组,每组7只.采用放射免疫分析法测定大鼠血清白介素（IL）2、6和肿瘤坏死因子（TNFα）的含量.结果：抑郁模型组动物血清中白介素2（IL-2）、白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNFα）含量较正常组显著升高;针刺治疗组和阿米替林组血清中IL-2、IL-6和TNFα含量显著下降,针刺治疗组与阿米替林组组间比较无显著性差异.结论：针刺通过下调升高的血清炎症细胞因子发挥治疗抑郁症的作用.     

定志小丸对老龄大鼠海马中神经生长因子和脑源性神经营养因子含量的影响

目的：本研究拟从分子生物学水平探讨定志小丸防治记忆障碍的部分机理。方法：用酶联免疫吸附实验（简称ELISA）双抗体夹心法,观察了该方水提物对老龄大鼠海马内神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量的影响。结果：定志小丸5g/kg可明显增高老龄大鼠海马内NGF的含量（P＜0．05）。结论：定志小丸具有增高海马内NGF含量的作用,为该方防治记忆障碍提供了部分药理学基础。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的 观察舒郁宁心汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机理.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药(舒郁宁心汤)高、中、低剂量组.复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,造模成功后分组进行药物干预.21 d后采用免疫组化方法观察大鼠海马区BDNF和TrkB表达的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠BDNF和TrkB阳性表达降低(P＜0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及氟西汀组大鼠海马区BDNF和TrkB阳性表达提高(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤可能通过提高海马组织BDNF和TrkB的表达起到治疗抑郁症的作用.     

背部循经推拿对亚健康模型大鼠海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察背部循经推拿对亚健康模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨背部循经推拿调理亚健康状态的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和推拿干预组,后两组予束缚应激,推拿干预组予背部循经推拿。实验结束后,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF mRNA及其蛋白表达水平下降,差异有显著性(P<0.05)。与模型组比较,推拿干预组大鼠海马BDNF mRNA及其蛋白表达水平均明显升高,差异有显著性(P<0.05)。结论:背部循经推拿手法能上调亚健康模型大鼠海马区BDNF蛋白表达水平,这是推拿调治亚健康状态的作用途径之一。     

自拟舒肝解郁饮对慢性应激大鼠血清中脑源性神经营养因子的影响

目的:采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测舒肝解郁饮对抑郁症大鼠的治疗作用及舒肝解郁饮大中小剂量组和氟西汀组(百忧解组)之间药物疗效比较,探讨自拟舒肝解郁饮的抗抑郁作用机制;方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、舒肝解郁饮大中小剂量组、氟西汀组,采用连续28d慢性中度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用酶联免疫实验吸附法(ELISA法)研究自拟舒肝解郁饮对抑郁模型大鼠血清中脑源性神经营养因子(BDNF)的影响;结果:经自拟舒肝解郁饮(大、中、小剂量组)和百忧解治疗28d后,大鼠行为活动有所增加,精神状态改善,血清中BDNF回升,其含量高于生理盐水组,且接近于正常水平;结论:自拟舒肝解郁饮能增加抑郁模型大鼠血清中BDNF的水平,而达到抗抑郁的作用,亦可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。