绞股蓝对光老化皮肤组织的影响

目的探讨外用绞股蓝对紫外线照射引起的无毛小鼠光老化模型皮肤组织中过氧化氢酶（CAT）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性和羟脯氨酸（HYP）含量的变化及其对光老化皮肤组织的影响。方法将昆明种无毛小鼠随机分成5组,制模同时,给药组外用绞股蓝。测定其皮肤组织中CAT、GSH—PX活性及HYP含量。结果模型组CAT、GSH—PX活性明显降低,HYP含量明显减少（分别为P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）,给药组中各指标均有不同程度的改善。结论绞股蓝可以通过提高CAT、GSH—PX的活性,增加HYP含量达到抗皮肤光老化的作用。     

光老化作用对体外人皮肤成纤维细胞的影响

目的 建立体外分离培养人皮肤成纤维细胞的光老化模型,观察研究中波紫外线对人皮肤成性纤维细胞的影响.方法 使用组织块法分离培养原代人皮肤成纤维细胞,并用免疫荧光特异性标记物鉴定证实,选择不同剂量的紫外线照射人皮肤成纤维细胞后,倒置显微镜观察细胞形态学的改变;β-半乳糖苷酶(β-gal)细胞衰老试剂盒染色;MTT检测不同剂量的紫外线照射对成纤维细胞增殖能力影响;western blot检测衰老标志物P16蛋白的表达.结果 组织块法成功分离获得人皮肤成纤维细胞,用20～60mJ/cm2 UVB单次照射后,可以成功诱导人皮肤成纤维细胞出现衰老形态学的改变,其增殖能力降至正常对照组的一半左右,β-gal染色阳性率约90%,衰老相关蛋白P16表达随时相明显升高.结论 20～60mJ/cm2中波紫外线照射人皮肤成纤维细胞可诱导人皮肤成纤维细胞衰老,为今后皮肤光老化的体外研究提供了参考.     

组织蛋白酶G在光老化皮肤成纤维细胞中的表达及意义

目的 探讨组织蛋白酶G（cathepsin G）在光老化皮肤中的表达变化及意义.方法 培养原代人皮肤成纤维细胞,8-甲氧补骨脂素＋长波紫外线（8-MOP＋UVA）法体外诱导培养细胞光老化.衰老相关-β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色证明老化诱导成功.蛋白印迹技术及反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）对比检测光老化成纤维细胞及正常成纤维细胞组织蛋白酶G蛋白及基因表达.结果 Western印迹法结果 示光老化诱导组组织蛋白酶G表达上调为单UVA诱导组、单8-MOP孵育组及空白组的（1.70±0.028）倍.实时RT-PCR结果 示光老化细胞组织蛋白酶G mRNA表达上调为空白组的（1.42±0.09）倍（P〈0.01）.结论 组织蛋白酶G在光老化成纤维细胞中高表达,可能通过改变细胞外基质成分和激活基质金属蛋白酶参与皮肤光老化所致.     

光老化过程中皮肤成纤维细胞的生物学改变

皮肤的光老化是指皮肤长期受到日光照射所引起的损害,表现为皮肤粗糙、增厚、松弛,深而粗的皱纹,局部有过度的色素沉着或毛细血管扩张[1],甚至可能出现各种良性或恶性肿瘤.光老化通常发生在长期暴露在日光的部位,如面部、颈部、耳朵、手背、前臂外侧面和小腿等.目前普遍认为,紫外线（ultraviolet,UV）是造成皮肤光老化的重要因素[2].实际上,日光中包含多种波长的光,其中UV是一种高能电磁波.UV按照其波长的长短,可以分为长波紫外线（UVA,波长320 ～ 400 nm）、中波紫外线（UVB,波长290 ～ 320 nm）和短波紫外线（UVC,波长＜290 nm）.阳光中UV含量最多的是UVA（约占阳光的5.6％）,远超过UVB的含量（约占阳光中的0.15％）[3].UVA中光子的能量小,但是穿透力强,能够达到真皮网状层或更深.在皮肤白皙的人群中,日光中35％～50％的UVA,可以穿透真皮层,＜10％的UVB,可以穿透真皮层[4].UVB中光子能量大,但穿透力不强,通常大部分UVB被皮肤的表皮层吸收,仅很少部分到达真皮层.UVC因为大气臭氧层的阻隔,到达皮肤的含量甚微.因此,笔者主要集中阐述UVA和UVB对皮肤的损伤及其机制.     

组织蛋白酶G在光老化皮肤成纤维细胞中的表达及意义

Objective To investigate the role of cathepsin G in photoaged fibroblasts. Methods Human fibroblasts were cultured and induced to premature senescence using UVA + MOP methods. Senescence-associated-β-galactosidase (SA-β-gal) stain was used to evaluate the positive rate of aged cells. The mRNA and protein expression of cathepsin G in photoaged fibroblasts were detected by real-time RT-PCR and Western blot techniques. Results Over 98 % induced cells presented a positive SA-β-gal straining. The expression of cathepsin G, detected by Western blot, was increased to (1. 70±0. 028) times of the control. And RT-PCR revealed that the synthesis of cathepsin G mRNA was also up-regulated to 1. 42±0. 09. Conclusion The results of our study demonstrates a significant correlation between photoaged fibroblasts and cathepsin G. The up-regulation of cathepsin G may play an important role in the damages of extracellular matrix and activation of MMPS in photoaged human skin.     

组织蛋白酶G在光老化皮肤成纤维细胞中的表达及意义

Objective To investigate the role of cathepsin G in photoaged fibroblasts. Methods Human fibroblasts were cultured and induced to premature senescence using UVA + MOP methods. Senescence-associated-β-galactosidase (SA-β-gal) stain was used to evaluate the positive rate of aged cells. The mRNA and protein expression of cathepsin G in photoaged fibroblasts were detected by real-time RT-PCR and Western blot techniques. Results Over 98 % induced cells presented a positive SA-β-gal straining. The expression of cathepsin G, detected by Western blot, was increased to (1. 70±0. 028) times of the control. And RT-PCR revealed that the synthesis of cathepsin G mRNA was also up-regulated to 1. 42±0. 09. Conclusion The results of our study demonstrates a significant correlation between photoaged fibroblasts and cathepsin G. The up-regulation of cathepsin G may play an important role in the damages of extracellular matrix and activation of MMPS in photoaged human skin.     

PRP促进光老化人皮肤成纤维细胞胶原与透明质酸合成的研究

目的体外研究人皮肤成纤维细胞（HSFs）发生光老化时,富血小板血浆（PRP）对其合成胶原与透明质酸的影响。方法使用紫外线（UVA）照射体外培养的原代人皮肤成纤维细胞,并检测光老化细胞的细胞增殖情况及细胞倍增时间。用含不同浓度PRP（10%、30%、50%）的培养液培养光老化细胞,正常培养的光老化细胞为阴性对照,原代人皮肤成纤维细胞为阳性对照。ELISA检测各组细胞外液中胶原蛋白与透明质酸含量。结果经紫外线照射后,细胞增殖减弱,加入PRP后,伴随PRP浓度的增加,细胞倍增时间缩短;ELISA检测发现,经过UVA照射的成纤维细胞COL1、COL3及透明质酸合成量,显著低于正常培养的成纤维细胞（P〈0.01）。在PRP作用后,成纤维细胞的COL1、COL3及透明质酸合成量均明显增加（P〈0.01）。结论PRP能显著促进光老化人皮肤成纤维细胞胶原与透明质酸合成,可应用于皮肤抗衰老的研究。     

老化皮肤成纤维细胞的研究进展

成纤维细胞是皮肤真皮中最主要的细胞成分,在合成分泌纤维和细胞外基质中扮演着重要的角色,在组织创伤修复中发挥着重要的作用。随着年龄的增长,皮肤老化突显,可以表现为皮肤干燥粗糙,皱纹增多、加深,皮肤松弛,弹性下降等。这些临床表现都与成纤维细胞数量减少、合成功能下降或异常有关。因此,在皮肤老化的研究中,人们越来越关注成纤维细胞的结构和功能的改变及其对皮肤老化产生的影响。本文就其研究进展综述如下。     

环境污染与紫外辐射量相关性及对光老化影响

皮肤老化分为两种：一是固有性老化,又称自然老化,是由遗传因素和不可抗力因素（如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老的改变）引起的;另一种是由环境因素如紫外线（Ultraviolet,UV）、吸烟、风吹、接触化学物质等引起的老化。环境中的UV长期反复照射是影响皮肤老化的最重要因素,我们称之为光老化（photoaging）。目前,大多数人认为皮肤光老化加速了皮肤自然老化的进程。     

UVB诱导人皮肤成纤维细胞中beta-catenin基因的变化研究

目的：观察中波紫外线（UVB）诱导人皮肤成纤维细胞中β-catenin及其下游基因c-myc的变化,探讨其在紫外线诱导光老化和肿瘤发生中的作用。方法：使用组织块法分离培养原代成纤维细胞,使用第2～8代人皮肤成纤维细胞进行紫外线处理,倒置荧光显微镜观察其形态学改变,β-gal半乳糖苷酶细胞衰老试剂盒染色衰老细胞、western blot检测衰老相关蛋白P16的表达,western blot检测紫外线处理人皮肤成纤维细胞各时相点β-catenin、c-myc蛋白表达水平,RT-PCR检测紫外线处理人皮肤成纤维细胞各时像点β-catenin、c-mycmRNA水平的表达变化。结果：40mJ/cm2UVB单次照射后可以诱导人皮肤成纤维细胞衰老,β-gal衰老染色阳性率达到约90%,衰老相关基因P16蛋白表达明显升高,β-catenin、c-myc蛋白表达水平和mRNA水平照射后较未照射组均明显降低。结论：紫外线UVB处理人皮肤成纤维细胞可以诱导其发生衰老改变,衰老细胞中β-catenin、c-myc表达水平明显降低,这些结果与皮肤黑色素细胞瘤相关基因改变的研究相近,为以后皮肤恶性肿瘤的研究提供了线索。     

皮肤光老化的临床评价

皮肤长期暴露于紫外线下会发生形态学、组织学和生理学的改变，称之为光老化。目前对于光老化的临床评价方法较多，主要分为：临床描述和图像分析两类。光老化标准化评价方法可提高不同国家和地区在皮肤光损伤研究和评价方面的可比性。其中量化的评价方法优于描述性评价方法，二者相结合是未来皮肤光老化临床评价方法的发展方向。     

皮肤光老化的研究进展

人的皮肤长期受到紫外线的照射容易引起光老化,而光老化与脂溢性角化、色素斑、日光性角化病及皮肤恶性肿瘤等多种疾病的发生有关,因此,预防和改善皮肤光老化已经逐渐成为皮肤科医生研究的热点。近年来,国内外学者对光老化的研究有了新的进展,通过查阅文献,笔者主要从光老化的发生机制、光老化的防治以及α1抗胰蛋白酶在光老化中的研究进展三个方面进行综述。     

针刺足三里对小鼠皮肤光老化的影响

目的：研究针刺足三里对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化模型皮肤组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。方法：实验选取2月龄健康昆明种无毛小鼠32只,雌雄各半,体重18～22g。随机分成4组：正常对照组、模型组、针刺组、电针组,每组8只。用紫外线灯管模拟紫外线照射,造成无毛小鼠皮肤光老化,造模同时针剌小鼠足三里,采用生化分析方法测定SOD活性及MDA含量。结果：与对照组比较,模型组无毛小鼠皮肤组织SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,针刺组和电针组对SOD活性有提高作用（P〈0．05）,并可降低MDA含量（P〈0．01）。结论：针刺足三里对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能是：一方面足三里本身具有清除自由基的作用;另一方面可以通过提高SOD活力来达到抗氧化的目的,从而达到抗皮肤光老化的目的。     

强脉冲光子治疗皮肤光老化

一项新的研究显示:采用强脉冲光子(IPLTM)技术可用以改善光老化皮肤。PatrickH.Bitter,Jr,博士在美国激光医学和外科学会年会上报告了由他本人开发并命名的FotoFacialTM技术治疗的关键:包括进行全面部治疗、系列治疗次数、以及所采用的“温和”的治疗参数。这些参数“不产生紫癜、红肿和水疱,而只出现轻微的、短暂的面部发红现象。”彼特医生介绍说,“这种治疗是非介入性的,而且患者在接受治疗后可照常工作和社交。”彼特医生个人设立并从医于加州Campbel“AdvancedCosmeticCenter”,“光损伤皮肤不仅仅是皱纹”,“而是一幅满是色素…     

强脉冲光治疗光老化的皮肤测试与评价

近年来,笔者科室采用强脉冲光治疗了62例光老化患者,并通过皮肤测试仪进行测定,客观评价强脉冲光对光老化皮肤的改善程度,取得了较好疗效,现报道如下。     

E光联合铒激光治疗皮肤光老化147例

2007年1月～2009年6月,我们采用E光联合铒激光治疗皮肤光老化患者147例,取得了较好疗效,现将结果报道如下。     

针刺对光老化大鼠皮肤组织中SOD、MDA、GSH-Px活性的影响

目的:研究针刺对UV照射引起的皮肤光老化大鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)活性的影响,探讨针刺对抗皮肤光老化的作用。方法:将大鼠随机分成4组,除正常组外,其余各组模拟日光中UV(UVA+UVB)照射,造成皮肤光老化模型。每次造模前,针刺组给予电针刺激,阳性对照组采用VE涂抹造模部位,15周后对比各组生化指标结果。结果:模型组与正常组比较大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05);针刺组与模型组比较SOD、GSH-Px活性增加,MDA含量明显降低(P<0.05),与VE组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺可对抗UV引起的皮肤光老化,其机理可能是通过增强皮肤中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量来改变皮肤的老化外观的。     

ANGPTL-1基因在老化鼠尾皮肤成纤维细胞中的表达及意义

目的体外研究鼠尾皮肤成纤维细胞(MTSF)发生老化时,ANGPTL-1中的表达及意义。方法分别收集不同年龄原代鼠尾皮肤成纤维细胞,并检测老化细胞的COL1、COL3及透明质酸合成量。用RT-PCR检测两组细胞中ANGPTL-1基因及胶原蛋白与透明质酸含量。结果 ANGPTL-1基因在青年组鼠尾皮肤成纤维细胞中的表达明显高于老年组(P<0.01);老年组成纤维细胞COL1、COL3及透明质酸合成量显著低于青年组成纤维细胞(P<0.01)。结论ANGPTL-1基因可能是延缓鼠尾皮肤成纤维细胞老化的重要基因之一,可应用于皮肤抗衰老的研究。     

激光美容门诊就诊者对光老化认知的问卷调查

目的：对激光美容门诊的就诊者进行光老化认知的问卷调查,指导临床医师在激光美容门诊的健康教育工作。方法：以226例激光美容门诊的就诊者为研究对象,进行问卷调查,采用SPSS11．5软件进行分析。结果：30岁以上就诊者对光老化的知晓率更高,女性的知晓率高于男性,知识的准确性也明显高于男性,丈化程度高、来自于大城市的就诊者对光老化知识的准确性更高。结论：在美容门诊工作中应加强对青少年、男性、低文化、相对贫困地区的防晒健康教育。