固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠免疫失衡的影响

目的探讨固本防哮饮治疗支气管哮喘缓解期的可能作用机制。方法 36只BALB/c雌性小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组、固本防哮饮预防组、固本防哮饮高剂量组及固本防哮饮等效剂量组,每组6只。除正常组外其余各组采用卵蛋白致敏、雾化联合呼吸道合胞病毒滴鼻诱导建立支气管哮喘缓解期小鼠模型。造模后正常组、模型组给予蒸馏水20 ml/kg灌胃,固本防哮饮等效剂量、高剂量组分别给予24、36 g/(kg·d)固本防哮饮灌胃,孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片2. 6 mg/(kg·d)灌胃,每日1次,共28天。固本防哮饮预防组从致敏第1天给予24 g/(kg·d)的固本防哮饮每日灌胃1次,共83天。比较各组小鼠肺组织病理变化,采用实时定量PCR法检测肺组织中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、胸腺基质淋巴细胞生成素受体(TSLPR)、GATA3 mRNA表达,Western Blotting法检测TSLP、TSLPR、GATA3蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验测定血清TSLP、TSLPR蛋白表达。结果病理学结果显示,正常组小鼠气道上皮平整,支气管管腔光滑,无明显炎性细胞浸润;模型组小鼠气道上皮不完整,肺泡壁增厚,同时气道黏膜层、黏膜下层以及血管周围组织可见大量炎性细胞浸润;固本防哮饮各治疗组和孟鲁司特钠组小鼠肺组织病理炎症均较模型组减轻,且各治疗组病理差异不明显。与正常组比较,模型组小鼠肺组织TSLP、TSLPR、GATA3 mRNA及蛋白表达显著升高(P 0. 05)。与模型组比较,各给药组小鼠肺组织TSLP、TSLPR、GATA3 mRNA及蛋白表达均不同程度降低(P 0. 05)。各组小鼠血清中TSLP、TSLPR蛋白表达差异无统计学意义(P 0. 05)。结论固本防哮饮可改善支气管哮喘缓解期的肺组织病理改变,其机制可能是抑制肺组织TSLP、TSLPR、GATA3表达,纠正肺组织Th1/Th2的偏移,从而调控机体的免疫功能。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用

目的观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的影响。方法通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备哮喘缓解期小鼠模型。在停止激发后给药4周,末次给药后24h观察小鼠气道反应性、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和细胞分类、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平以及肺脏病理学变化。结果固本防哮饮可以降低模型小鼠的气道高反应性,降低BALF中炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,升高IFN-γ水平,减轻支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑。结论固本防哮饮降低气道高反应性、减轻支气管周围嗜酸性粒细胞浸润以及调节机体IFN-γ水平可能是其防止哮喘复发的作用机制。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

固本防哮饮对小鼠哮喘缓解期TLR4及TLR7的调节作用

目的:观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠模型Toll-样受体(TLR) 4,TLR7,核转录因子-κB p65(NF-κB p65),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的调节作用,探讨固本防哮饮治疗哮喘缓解期的机制。方法:呼吸道合胞病毒(RSV)联合鸡卵蛋白(OVA)对3周龄BALB/c小鼠制备哮喘缓解期模型,将60只小鼠分为空白组、模型组、地塞米松组(0. 001 g·kg~(-1))以及固本防哮饮低、中、高剂量(6. 5,13,26 g·kg~(-1))组,分别进行干预,共给药28 d,每天1次。给药结束后处死小鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态学变化,并对肺部炎症情况进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织TLR4,TLR7,IκBα及肺组织细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光共聚焦观察NF-κB p65在细胞核表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织有明显炎症细胞浸润及支气管狭窄(P 0. 01),同时小鼠肺组织细胞核内NF-κB p65分布显著增多(P 0. 01),表达明显增高(P 0. 05),TLR4,TLR7,IκBα蛋白表达明显降低(P 0. 05);与模型组比较,固本防哮饮各剂量组能显著缓解小鼠肺组织炎症浸润(P 0. 01),降低肺组织核蛋白NF-κB p65的表达(P 0. 01),核蛋白NF-κB p65入核情况减轻(P 0. 01),同时显著增加TLR4,TLR7,IκBα蛋白的表达(P 0. 01)。结论:固本防哮饮能够缓解气道炎症,并且可能是通过调节TLR4,TLR7,NF-κB p65,IκBα实现其治疗作用。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织STAT1的调控作用

目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织中转录激活因子和信号转导子1(STAT1)的调控作用。方法:用卵蛋白(OVA)和RSV对BALB/c小鼠反复致敏刺激复制哮喘缓解期小鼠模型(正常组除外),随机分为模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组(每组15只)。观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用Real-time PCR法测定肺组织STAT1、IL-5 m RNA表达,Western Blot检测肺组织STAT1蛋白表达。结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组小鼠肺脏病理改变显著改善,支气管壁充血水肿减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少。模型组肺组织中STAT1、IL-5 m RNA及STAT1蛋白显著高表达(P<0.01),预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组均能降低其表达,且孟鲁司特钠组降低肺组织STAT1 m RNA及蛋白表达更明显。结论:固本防哮饮可以降低哮喘缓解期小鼠肺组织IL-5、STAT1 m RNA及STAT1蛋白表达,减轻气道炎症,抑制哮喘发作并能预防哮喘的发作。     

固本防哮饮对支气管哮喘模型小鼠肺组织炎症因子及STAT1蛋白表达的影响

目的探讨固本防哮饮防治支气管哮喘的可能作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及固本防哮饮预防组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠采用卵蛋白致敏和激发联合呼吸道合胞病毒感染的方法,建立支气管哮喘模型。孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片1.5 mg/(kg·d),固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮13.5、27.0、54.0 g/(kg·d),以上各组均于造模第56天开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续28天。固本防哮饮预防组给予固本防哮饮13.5 g/(kg·d),于造模第1天开始灌胃,连续84天。取各组小鼠右肺中叶进行HE染色,检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达及STAT1蛋白表达。结果 HE染色结果显示,模型组可见肺小叶正常结构破坏,肺泡壁明显增厚、充血、水肿及炎性细胞浸润,气道壁增厚,管腔狭窄;各药物组小鼠肺组织仅有轻度的炎性病变,较模型组明显减轻。与正常组比较,模型组小鼠肺组织STAT1蛋白及IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中STAT1蛋白、IL-6、IL-8 mRNA表达明显降低(P0.05),孟鲁司特钠组和固本防哮饮中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中TNF-αmRNA表达明显降低(P0.01)。结论固本防哮饮防治支气管哮喘可能与抑制肺组织中STAT1蛋白的活化,降低IL-6、IL-8、TNF-αmRNA的表达有关。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关凋亡基因CRT和EDEM的影响

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关的凋亡基因CRT和EDEM的影响。方法:结合前期研究采用卵蛋白(OVA)致敏和OVA-呼吸道合胞病毒(RSV)联合诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。Real-time PCR法检测肺组织中EDEM和CRT mRNA表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中CRT表达显著高于正常组(P0.05);固本防哮饮高、中剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中CRT mRNA表达均显著低于模型组(P0.05),而EDEM在各组中表达无统计学意义(P0.05)。结论:固本防哮饮防治哮喘减轻慢性气道炎性反应的作用机制可能是通过抑制蛋白质未折叠反应相关的凋亡基因CRT表达所致。     

固本防哮饮对哮喘小鼠NLRP3和TLR4的影响

目的观察中药复方固本防哮饮对哮喘小鼠肺组织中炎症小体3(NLRP3)及Toll样受体4(TLR4的影响并探讨其防治哮喘机制。方法采用卵蛋白(OVA)联合人呼吸道合胞病毒(RSV)致敏激发雌性Balb/c小鼠,建立哮喘持续期小鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组(固本防哮饮组)。苏木精-伊红染色法观察小鼠肺组织病理变化,Western blotting法及real-time q PCR法测定小鼠肺组织中NLRP3、TLR4、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白及mRNA表达,ELISA法测定小鼠肺组织、血清中IL-1(IL-1)及IL-18(IL-18)表达水平。结果模型小鼠肺组织内TLR4、IL-1β蛋白及mRNA表达均高于正常组(P 0.05),固本防哮饮组小鼠肺组织中TLR4、IL-1β蛋白、mRNA表达均低于模型组(P 0.05);肺组织中NLRP3蛋白及m RNA表达、肺组织及血清中IL-18蛋白表达3组间差异无统计学意义(P 0.05)。结论 TLR4的激活可能与哮喘持续期气道炎症持续存在有关。固本防哮饮可能通过下调TLR4,减少IL-1的释放,减轻气道炎症,从而缓解哮喘症状。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。     

中药对支气管哮喘嗜酸性粒细胞影响的研究进展

综述中药对支气管哮喘嗜酸性粒细胞影响的研究进展。嗜酸性粒细胞是哮喘发生的重要效应细胞;中药可减轻嗜酸性粒细胞相关的气道炎症,抑制嗜酸性粒细胞相关的气道重塑,调控嗜酸性粒细胞相关的免疫反应。     

固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的影响

目的:观察固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠肺组织基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)2、9,及基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)1、2蛋白的影响,初步探讨固本防哮饮防治哮喘气道重塑的可能作用机制。方法:用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发联合呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染的方法,建立BALB/c小鼠哮喘缓解期模型,将40只小鼠分为4组,分别为正常组、模型组、孟鲁司特钠组、固本防哮饮组,每组10只。造模成功后,采用固本防哮饮和孟鲁司特钠进行干预,干预结束后,采用Envision法免疫组织化学技术检测各组小鼠肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白分布及表达情况。结果:MMP-2、TIMP-2和TIMP-1蛋白主要分布于支气管管壁,而MMP-9蛋白分布于广泛肺组织。与正常组比较,模型组小鼠肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,孟鲁司特钠组、固本防哮饮组小鼠肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达明显降低(P0.01)。结论:固本防哮饮能降低MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达,维持ECM内环境的稳定,减少黏液的分泌和胶原的沉积,从而减轻气道重塑。     

哮宁口服液对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞及一氧化氮调节的影响

目的：研究哮宁口服液对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞（EOS）及一氧化氮（NO）的影响。方法：用卵蛋白作为致敏剂制备哮喘大鼠模型，并随机分组，分别灌服生理盐水、氨茶碱、哮宁口服液及小青龙合剂后，观察各组EOS计数、NO含量变化。结果：哮宁口服液高剂量组可显著降低哮喘大鼠血清EOS计数、NO含量（P〈0.05），且与氨茶碱组相比较无明显差异（P〉0.05）。结论：哮宁口服液可显著降低哮喘大鼠血清EOS计数，有效地控制气道慢性炎症。同时，哮宁口服液可以抑制哮喘大鼠NO的释放，降低血清NO含量，从而改善气道慢性炎症。     

固本防哮饮治疗儿童哮喘缓解期30例临床观察

目的：观察固本防哮饮治疗儿童哮喘缓解期肺脾气虚证的临床疗效。方法：将60例哮喘缓解期患儿随机分为两组各30例,治疗组采用固本防哮饮治疗,对照组以舒利迭治疗。结果：治疗组在中医症状积分、哮喘发作次数、上呼吸道感染次数、肺通气功能评估及哮喘控制测试（C—ACT）评分方面,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后在C—ACT评分、哮喘发作次数及肺功能评估方面比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在上呼吸道感染次数方面比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：固本防哮饮可作为哮喘缓解期肺脾气虚证患儿的治疗选择。、     

固本防哮饮配合捏脊疗法对哮喘缓解期肺脾气虚证患儿肺功能及免疫指标的影响

目的:探讨固本防哮饮配合捏脊疗法治疗小儿哮喘缓解期(肺脾气虚证)的临床疗效。方法:选择肺脾气虚型小儿哮喘为研究对象,在知情自愿的前提下,随机分为治疗组和对照组。治疗组给予固本防喘饮联合捏脊疗法,对照组给予布地奈德雾化吸入治疗。经治疗后,观察两组患儿治疗后症状体征变化,分析比较两组肺功能指标、炎性细胞因子以及免疫指标变化。结果:治疗组治疗后总有效率为88.3%,对照组为73.3%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗后,治疗组FEV1、FEV1%和FEV1/FVC均明显高于治疗前和对照组治疗后指标(P0.05),而对照组治疗前后肺功能指标无明显差异(P0.05);治疗后,治疗组IL-5,IL-4含量均显著低于治疗前和对照组治疗后,而γ-IFN含量均显著高于治疗前和对照组治疗后指标(P0.05);经治疗后,治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞均显著升高(P0.05),且均显著高于对照组(P0.05),CD8+显著低于对照组(P0.05),对照组治疗前后免疫指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:固本防哮饮配合捏脊疗法治疗肺脾气虚型哮喘,能够有效改善患儿气道炎性反应,调节机体免疫机能,提高缓解期患儿的临床治疗效果。     

金龙固本合剂对支气管哮喘缓解期的影响

目的：观察金龙固本合剂治疗支气管哮喘缓解期（宿痰伏肺证）患者的临床疗效。方法采用网络在线随机系统将108例支气管哮喘缓解期患者随机分为两组,治疗组48例口服金龙固本合剂治疗,对照组47例不进行药物干预,均观察3个月,随访1年。比较两组观察前后国际哮喘控制测试表评分（ACT）和第一秒用力呼气量（FEV1）变化。结果治疗组观察及随访期间ACT评分（t值分别为2.931、2.618）、FEV1（t 值分别为2.011、2.680）均较同组观察前明显改善（P＜0.05）,且疗效优于对照组（P＜0.01）。观察3个月后,治疗组总有效率为93.75%（45/48）,对照组为78.72%（37/47）,两组总有效率比较,差异有统计学意义（U＝-0.4531,P＜0.01）。结论金龙固本合剂可有效改善支气管哮喘缓解期患者（宿痰伏肺证）临床症状、减少复发。     

防哮颗粒对哮喘缓解期模型大鼠支气管和肺病理学影响

目的:探讨防哮颗粒对哮喘缓解期模型大鼠气道炎性损伤的防治机制。方法:制作哮喘缓解期模型大鼠,观察防哮颗粒浓缩液灌胃后对模型大鼠支气管和肺脏病理学的影响,并与固本咳喘片、酮替芬阳性对照组比较。结果:防哮颗粒能抑制支气管和肺脏局部嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润,减轻模型大鼠支气管和肺组织的病理改变。结论:防哮颗粒对哮喘缓解期模型大鼠气道炎性损伤具有良好的防治作用。     

固本防哮饮联合穴位敷贴治疗儿童哮喘缓解期临床观察

目的:观察固本防哮饮联合穴位敷贴治疗儿童哮喘缓解期的临床效果。方法:60例随机分为观察组和对照组各30例。对照组用布地奈德福莫特罗粉吸入剂、沙丁胺醇气雾剂治疗,观察组用固本防哮饮联合穴位敷贴治疗。结果:观察组总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论:固本防哮饮联合穴位敷贴治疗儿童哮喘缓解期效果较好。     

补肾防哮丸治疗支气管哮喘缓解期36例

哮喘是一种发作性的痰呜气喘疾患，以喉中哮呜有声，呼吸急促困难为特征。其病理因素以痰为主．因宿痰伏肺．遇感诱发，发时痰阻气道．肺气失于肃降．表现邪实之证；如反复发作，气阴耗损，肺、脾、肾渐虚。故在缓解期，应培补正气，从本调治。近年来笔者采用中药补肾防哮丸治疗支气管哮喘缓解期患者36例，取得了较满意的疗效，现报告如下。     

加减固本防哮饮对支气管哮喘患者缓解期外周血T-bet/GATA-3比值及Th1/Th2平衡的影响

目的:观察加减固本防哮饮对支气管哮喘患者缓解期外周血T-bet/GATA-3比值及Th1/Th2平衡的影响。方法选取2016年12月～2018年11月间在本院接受治疗的支气管哮喘缓解期患者65例,随机数字表法分成2组,对照组(32例)采用沙美特罗替卡松粉吸入剂,观察组(33例)在对照组基础上加服加减固本防哮饮。观察患者临床疗效、治疗前后肺功能、中医证候评分、血清白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量及结合蛋白-3(GATA-3)及转移因子T-bet mRNA表达。结果观察组患者总的有效率为93.94%,高于对照组的81.25%(P0.05);治疗后观察组患者PEF、FEV1较治疗前、对照组升高(P0.05);治疗后观察组患者ACT评分较治疗前、对照组升高,中医证候积分较治疗前、对照组降低(P0.05);治疗后观察组患者血清IL-4含量较治疗前、对照组降低,IFN-γ含量、IFN-γ/IL-4比值较治疗前、对照组升高(P0.05);治疗后观察组患者GATA-3mRNA表达较治疗前、对照组降低,T-bet mRNA表达、T-bet/GATA-3比值较治疗前、对照组升高(P0.05)。结论加减固本防哮饮可改善支气管哮喘患者缓解期患者肺功能,提升疗效,其作用机制可能和调控外周血T-bet/GATA-3及Th1/Th2平衡有关。     

扶正防哮方对支气管哮喘缓解期患者临床疗效观察

目的:探讨扶正防哮方对支气管哮喘缓解期患者的临床疗效。方法:采用回顾性分析法,选取2013年7月至2015年2月期间在我院治疗的80例支气管哮喘缓解期患者的临床资料,随机分为对照组和观察组,每组各40例。对照组患者采用吸入舒利迭50/250(葛兰素史克公司,国药准字H20140164)1吸/次,2次/d治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上予扶正防哮方治疗。观察2组肺功能改善情况、治疗有效率、复发率,并对2组临床疗效进行比较。结果:治疗组与对照组医治的总有效率为(94.87%比79.49%,χ~2=4.114,P=0.043)。治疗后2组患者的pH和PaO_2值都高于治疗前,而PaCO_2值却较治疗前低,但上述指标治疗组改善的更显著(P0.05)。治疗后2组患者FEV1、FVC以及FEV1/FVC都高于治疗前,但治疗组改善的更显著(P0.05)。治疗后,治疗组的症状、体征均较对照组明显消失早(P0.05)。观察组复发率为2.5%;对照组复发率为25.0%。治疗后复发率观察组明显低于对照组,2组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:扶正防哮方应用于支气管哮喘缓解期具有较好的治疗效果,能够有效改善患者肺功能,提高临床疗效,降低复发率,值得在临床上推广应用。