肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子表达的影响

目的探究肾脑复元汤(SFD)联合人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)移植对缺血性脑卒中的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备脑缺血再灌注大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、SFD组(11.6g/kg)、h UC-MSCs组、联合组(SFD+h UC-MSCs),各组根据处死时间随机分为造模4、8、15 d 3个时相组;采用神经功能缺损评分量表评估各组大鼠神经功能改变,HE染色观察海马区脑组织病理改变,免疫组化和Werstern blotting分别检测脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果与模型组比较,SFD组、h UC-MSCs组和联合组海马区神经细胞坏死均明显减轻,SFD组(第8、15天)、h UC-MSCs组及联合组(第4、8、15天)神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.01、0.05)。与SFD组和h UC-MSCs组比较,联合组第8、15天时神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.05)。结论 SFD联合h UC-MSCs移植能显著改善脑缺血后大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与促进脑缺血后神经营养因子BDNF和b FGF表达有关。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对MCAO大鼠神经功能恢复及VEGF表达的影响

目的探讨肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植对脑缺血损伤的神经保护机制。方法制作雄性SPF级Sprague Dawley大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型108只,随机分为3组,即模型组36只、干细胞组36只、联合组36只,各组再根据处死时间分为3 d、7 d、14 d 3个亚组;观察各组大鼠神经功能缺损评分,以及用免疫组织化学染色以及Western blot法检测脑缺血边缘区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 1)干细胞组和联合组在第3天、7天、14天的神经功能缺损评分均低于同时段模型组(均P0.01);联合组在第7、14天神经功能缺损均低于同时段干细胞组(P0.05或P0.01),联合组和干细胞组在第3天的神经功能缺损无明显差异(P0.05);2)免疫组化法检测及Western blot法检测脑缺血边缘区VEGF的表达均提示:第3、7、14天干细胞组、联合组VEGF阳性表达均高于模型组(P0.01),联合组在第7、14天VEGF阳性表达高于干细胞组(P0.05),联合组和干细胞组在第3天VEGF的表达无差异(P0.05)。结论肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植能显著改善MCAO大鼠神经功能损伤,促进脑功能的恢复。其发挥对脑的保护作用的机制可能是通过提高内源性VEGF的表达。     

大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型的改良

目的:改进大鼠脑缺血再灌注模型的制备方法.方法:采用改良法制备模型并进行大鼠行为学的评价,以观察改良方法的可靠性.结果:模型大鼠出现神经功能障碍,脑组织缺血梗死,较对照组操作简单,缺血成功率高.结论:该改良法制备的模型是研究局灶性脑缺血的理想实验动物模型.     

调节“脑中血海”法中药联合骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:研究调节"脑中血海"中药脑脉I号胶囊联合骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchyrmal Stem Cells,BMSCs)移植治疗缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法:制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),分为模型组、脑脉I号组、BMSC移植组、移植联合治疗组,假手术组。分别于3 d、7 d、14 d观察各组大鼠脑组织含水量及脑神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达。结果:与模型组相比,BMSC移植、脑脉1号以及二者联合治疗对大鼠脑含水量有显著改善(P<0.01),但在该指标上两者没有显著性的交互效应。与模型组相比,BMSC移植、脑脉1号以及二者联合可显著增加NSE表达(P<0.01),且两者联合使用存在交互效应,与观察时点存在交互效应(P<0.01)。结论:调节"脑中血海"的中药脑脉I号胶囊可促进BMSC移植治疗大鼠缺血再灌注损伤的作用,保护神经元,减轻脑水肿,随着疗程的延长,效果更加显著。     

补阳还五汤联合间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠bFGF mRNA表达的影响

目的探讨补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对脑缺血损伤的神经保护机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、MSCs移植组(MSCs组)、补阳还五汤联合MSCs移植组(联合组),每组12只。建立局灶性脑缺血再灌注模型,MSCs组、联合组从尾静脉注入MSCs,联合组并给予补阳还五汤,给药10天后检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达情况。结果 MSCs组与联合组均能上调大鼠脑组织bFGFmRNA表达水平,与模型组和假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),联合组表达明显高于MSCs组(P<0.05)。结论补阳还五汤联合MSCs移植能通过上调脑组织bFGFmRNA表达水平,促进内源性神经营养因子bFGF基因表达而起对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

骨髓间充质干细胞移植联合脑脉1号对大鼠缺血组织血管生成的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合调节“脑中血海”中药脑脉1号对大鼠脑缺血区后血管生成的影响及其机制.方法 制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,随机分为3组,即模型组、BMSCs移植组、BMSCs移植联合脑脉1号组.于造模后7,14,21 d进行神经行为学评分,免疫组织化学染色检测脑缺血边缘区VEGF的表达,激光共聚焦显微镜观察血管生成情况.结果 缺血后7,14,21 d,BMSCs移植组、联合治疗组神经功能较模型组均有较明显改善,联合治疗组改善均优于BMSCs移植组(P＜0.05).BMSCs移植组、联合治疗组VEGF阳性表达高于模型组(P＜0.01),联合治疗组高于BMSCs移植组(P＜0.05).微血管直径、面积联合治疗组＞BMSCs移植组＞模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 BMSCs移植联合脑脉1号促进缺血区血管生成和神经功能恢复的效果明显优于单纯BMSCs移植组,两者联用具有协同效应.促血管生成的机制可能与其上调VEGF的表达有关.     

注射用熊胆粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤影响的研究

目的：观察注射用熊胆粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠大脑中动脉缺血模型，观察给药后对其神经病学症状、脑梗塞面积及组织病理学的影响。结果：注射用熊胆粉能缓解大鼠神经病学症状的发生，减少脑梗塞面积，改善组织病理学的变化。结论：注射用熊胆粉可明显减轻大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响

目的:研究补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响。方法:用右侧大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分。结果:移植组与联合组均能够使大鼠神经功能损害评分降低,以联合组第7d恢复最为明显(P0.05)。脑组织切片经TTC染色,可见右侧大脑中动脉供血区出现大小不等的梗死灶,MSCs组及补阳还五汤联合MSCs组与缺血再灌注组比较有显著意义(P0.01),前两者之间比较无显著性意义(P0.05)。结论:补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状。     

hUC-MSCs移植联合肾脑复元汤干预对MCAO大鼠及HGF表达的影响

目的通过观察肾脑复元汤及hUC-MSCs对大鼠缺血侧脑组织肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,从细胞增殖的角度探讨肾脑复元汤及hUC-MSCs的神经保护作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,将SD大鼠随机分成假手术组、模型组、中药(肾脑复元汤)组、干细胞(hUCMSCs)组、联合组5组,每组又分为3、7、14 d 3个时间点,每个时间点5只大鼠,给予不同的灌胃给药及hUCMSCs移植处理,分别于处理后3、7、14 d后次日处死,对大鼠进行神经肌肉功能缺损评分,采用HE染色法观察大鼠海马区细胞形态变化,Western blotting法观察缺血侧脑组织HGF的表达。结果 1)灌胃给药3 d后hUCMSCs移植神经功能缺损评分减少,联合组神经功能缺损评分明显减少(P 0.05);灌胃给药及干细胞移植7、14 d后,灌胃给药及hUC-MSCs移植均能够使神经功能缺损评分减少;2)模型组各时间点大鼠海马CA1区及DG区神经元出现异常变化,且有许多神经细胞出现变性坏死。中药组、干细胞组各时间点CA1区和DG区神经元介于模型组与假手术组之间,联合组与假手术组随着用药时间的延长,神经元相似度越接近;3)灌胃给药3 d后,干细胞组HGF表达与模型组比较差异具有统计学意义(P 0.05),联合组比较有显著统计学意义(P 0.01);灌胃给药及干细胞移植7、14 d后大鼠血清HGF的表达增高差异有统计学意义,二者联合效果更佳。结论肾脑复元汤、hUC-MSCs均能促进HGF的表达,肾脑复元汤主要在恢复期发挥作用,hUC-MSCs各期均能促进HGF的表达,二者联合效果更佳,这可能是促进神经功能恢复的机制之一。     

中药联合干细胞移植对缺血再灌大鼠脑内VEGF的影响

目的:比较中药联合骨髓间充质干细胞BMSC或骨髓单个核细胞BMNC蛛网膜下腔移植对缺血再灌脑损伤脑组织中血管内皮生长因子含量DE的影响。方法:将分离纯化的BMSCS和BMNCS以蛛网膜下腔注射的方法移植到缺血再灌脑损伤大鼠颅内,同时进行中药联合治疗。用定量ELISA的方法检测移植后4天2、8天脑匀浆内VEGF含量。结果:BMNC组和BMSC组在4天时VEGF含量变化无统计学意义,在28天时VEGF含量显著升高,且BMNC组升高更显著;中药联合BMNC组和中药联合BMSC组在4天、28天时VEGF含量均显著升高,且比单纯的BMNC组和BMSC组VEGF含量显著升高,中药联合BMNC组比中药联合BMSC组VEGF含量显著升高。治疗早期和后期比较,中药联合BMSC组含量降低无统计学意义。结论:BMSC和BMNC经蛛网膜下腔移植可在治疗28天左右明显提高MCAO大鼠脑组织中VEGF含量,中药联合BMNC或BMSC治疗可使VEGF水平升高更提前、幅度更高、效果更平稳而持久。中药与BMNC联合在提高MCAO大鼠脑组织中VEGF含量方面更显优势。     

脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经营养因子表达的影响

目的 观察脑脉通对脑缺血再灌注大鼠移植BMSCs后神经营养因子表达变化的影响.方法 体外培养和扩增BMSCs;线栓法制备脑缺血模型;大鼠脑缺血再灌注后24h颈内动脉移植BMSCs;免疫组织化学法测定BMSCs移植后7d(早期)、14 d(中期)和28 d(后期)神经细胞特异性标志NSE和GFAP、神经营养因子NGF和GDNF表达变化.结果 假手术组大鼠NSE和GFAP表达明显.脑缺血后7d、14d、18d组NSE表达减弱;7d组GFAP表达增强、14d和28d减弱;7d组NGF表达增强、14d和28d组递减;7d组GDNF表达增强、14d减弱、28d增强.脑脉通7d组大鼠的NSE表达较模型组增强;28d组GFAP表达减弱;14d和28d组NGF表达增强;7d组GDNF表达减弱,14d组增强.移植28d组GFAP,NGF和GDNF表达均较模型组增强.与移植组比较,联合7d组和28d组NSE表达增强;7d组GFAP表达减弱,14d增强;28d组NGF表达增强.结论 脑缺血再灌注后神经元细胞反应、神经营养因子NGF和GDNF表达呈不同变化特点;BMSCs移植后早期作用并不显著,但后期增强神经营养因子表达及神经细胞反应的作用明显;脑脉通可使BMSCs移植保护神经细胞的作用提前并增强,其作用机制可能与早期上调NGF和GDNF表达有关.     

脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型大鼠空间认知功能和局部脑血流量的影响

目的 研究脑络欣通对脑缺血大鼠再灌注损伤的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组各10只,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后拔出栓线少许(约5mm)造成缺血再灌注损伤.脑络欣通组给予浓度为85.8 mg/ml脑络欣通溶液1ml/(100g·d),通心络组给予浓度为30 mg/ml通心络胶囊溶液1 ml/(100 g·d),模型组和正常组予以等量生理盐水,各组大鼠连续灌胃14天.采用Morris水迷宫实验检测大鼠在不同时间点逃避潜伏期(EL)及120s内通过原平台所在位置的次数(Visits),分别在造模过程中插线后5min、缺血2h再灌注以及造模后7、14天监测各组大鼠局部脑血流量(rCBF).结果 与正常组比较,模型组和通心络组大鼠在各时间点EL都明显延长,Visits明显减少(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组大鼠各时间点EL显著缩短、Visits显著增加(P＜0.01);脑络欣通组大鼠各时间点EL、Visits和通心络组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常组比较,其余各组大鼠在各时间点rCBF均低于正常组(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组在第7天和第14天大鼠rCBF明显恢复(P＜0.01).结论 脑络欣通可能通过增加模型大鼠rCBF而改善学习记忆能力,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠的影响

目的:研究复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠的影响。方法:复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,采用避暗实验及水迷宫实验观察复方丹参片对学习、记忆能力的影响,测定SOD活性、MDA含量、及Ach E含量,观察复方丹参片对脑组织损伤的影响。结果:复方丹参片组(0.225g/kg、0.45g/kg、0.9g/kg)VD大鼠的学习记忆能力显著改善。复方丹参片0.9g/kg脑组织的SOD活性升高,MDA含量降低;复方丹参片0.45g/kg MDA含量降低;复方丹参片0.225g/kg SOD活性升高,氧化应激损伤显著减轻。复方丹参片0.225g/kg VD大鼠脑组织的CA1-CA3海马区神经细胞数目减少的情况有所改善;复方丹参片0.45g/kg、0.9g/kg大鼠脑组织神经细胞数目减少、变性坏死、软化灶形成均有显著的改善。结论:复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠脑损伤及学习记忆功能具有明显的改善作用。     

脑络欣对大脑中动脉阻塞再灌注模型大鼠海马区细胞层面的影响

目的:观察脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注(Middle cerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO-R)大鼠海马区细胞层面的作用机制与效应。方法:将30只大鼠编号称体质量、记录、计算麻醉剂用量后随机分为假手术组6只和手术组24只。手术组大鼠采用线栓法造模,将造模成功的大鼠随机分为模型组和给药组,每组各12只。造模后第1天,予给药组大鼠脑络欣通溶液1 mL·kg~(-1)灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,共7 d。制备大鼠脑组织石蜡切片并进行HE染色。结果:假手术组大鼠脑组织缺血面积为0,模型组和给药组脑缺血面积百分比比较,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组细胞排列散乱,锥体细胞数量减少,胶质细胞增生明显;给药组锥体细胞排列比较规则,在多个区域数量明显增多,甚至有迁移现象,偶见胶质细胞。结论:脑络欣通对大脑神经细胞不仅有促进增殖和分化的作用,而且能够促进神经干细胞在增殖分化后迁移,海马CA1、CA3区尤其明显,以替代缺血区损伤及死亡神经细胞,从而改善神经功能,促进脑功能的恢复。     

人脐带间充质干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的研究进展

神经系统疾病发生后,由于病变的神经细胞不能有效地进行再生修复,而使神经系统疾病成为致死率、致残率高居榜首的疾病之一.因此,中枢神经系统的修复与再生一直是研究热点,近年来干细胞在修复神经系统损伤中的作用备受关注.目前研究较多的干细胞主要有3类,即胚胎干细胞、胎儿干细胞和成体干细胞.     

清热化瘀方联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠血管新生的影响

目的观察清热化瘀方联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血损伤大鼠血管新生标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)及神经功能的影响。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、中药+BMSCs组,每组20只。均参照改良的Longa's线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,假手术组线栓只插入颈内动脉9 mm,使大脑中动脉起始部不致阻塞;模型组造模后灌胃等体积的生理盐水;BMSCs组于缺血再灌注24 h后经尾静脉移植BMSCs悬浮液200μL;中药+BMSCs组造模前4 d及造模后予清热化瘀方14g/(kg·d)灌胃,于缺血再灌注24 h后经尾静脉移植BMSCs悬浮液200μL。各组大鼠分别于手术后第3天和第7天采用m NSS评分法进行神经功能评分,采用免疫组织化学染色法检测CD31及Brdu的表达情况。结果术后第3,7天,BMSCs组、中药+BMSCs组在脑缺血区域可见到Brdu阳性细胞,且中药+BMSCs组Brdu阳性细胞数均明显多于BMSCs组(P均<0.05);BMSCs组、中药+BMSCs组神经功能评分明显低于模型组(P均<0.05),CD31表达量明显高于模型组(P均<0.05),且中药+BMSCs组神经功能评分明显低于BMSCs组(P均<0.05),而CD31表达量明显高于BMSCs组(P均<0.05)。结论清热化瘀方可促进BMSCs在大鼠体内分化、增殖,该方联合BMSCs移植可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能,这可能与CD31表达上调、促进血管新生有关。     

肾脑复元汤对MCAO大鼠炎症因子及神经营养因子表达的影响

目的:探究肾脑复元汤的脑保护作用及其机制。方法:120只大鼠随机分为假手术组,大脑中动脉梗死模型组,肾脑复元汤23.2g/kg、11.6g/kg、5.8g/kg组,各组再根据处死时间分为3天、7天、14天三个时相组;观察各组大鼠神经功能缺损评分,炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10及神经营养因子NGF及GDNF表达。结果:1肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天神经功能评分为(6.0±1.7)、(4.4±1.7),肾脑复元汤23.2g/kg组为(5.9±1.4)、(4.1±1.6),均较模型组(8.8±1.9)、(7.0±2.1)显著降低;2肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-1β表达为(148.3±10.0)、(100.2±8.1)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(148.0±9.9)、(100.1±8.4)ng/L,均较模型组(159.7±9.9)、(110.3±10.3)ng/L降低;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-6表达为(124.7±7.2)、(102.6±7.4)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(123.1±8.6)、(101.8±7.8)ng/L,均较模型组(133.6±8.8)、(111.3±8.2)ng/L降低;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-10表达为(72.43±3.49)、(66.13±5.03)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(74.01±3.29)、(67.54±4.13)ng/L,均较模型组(57.33±3.17)、(50.71±4.56)ng/L明显升高;3肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3天NGF表达为(0.24±0.02),肾脑复元汤23.2g/kg组为(0.24±0.03),均较模型组(0.19±0.02)明显升高;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天GDNF表达为(0.25±0.02)、(0.23±0.03),肾脑复元汤23.2g/kg组为(0.25±0.03)、(0.24±0.04),均较模型组(0.18±0.03)、(0.17±0.01)明显升高。结论:肾脑复元汤可以明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能,其机制可能是通过抑制缺血区炎症反应并促进内源性神经营养因子NGF及GDNF的表达。     

改良大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型不同时间窗的状态研究

目的:通过制作改良大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,研究不同时间大鼠神经功能评分和大脑梗死面积的变化情况。方法:采用线栓法制作改良SD大鼠(185.0±10.0g)MCAO模型,缺血2h后再灌注。将纳入大鼠分为三组,1天组、7天组和14天组。于不同时间对大鼠进行神经功能缺损评分(mNSS)后,大鼠取脑后切片,用TTC染色显示脑组织梗死面积。结果:mNSS显示,1天组和7天组比较,有显著性差异(P0.05);7天组和14天组比较,无显著性差异(P0.05)。TTC染色证实,1天组和7天组比较,无显著性差异(P0.05);7天组和14天组比较有显著性差异(P0.05)。结论:改良大鼠MCAO模型术后7天时就发生了行为学的改变,而在14天时才发生形态学的改变,提示行为学改变与形态学改变并非同时发生的。     

脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经细胞中SYN-38和PSD-95表达变化的影响

目的探讨脑脉通联合骨髓间充质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)移植对脑缺血再灌注损伤后突触结构重建和神经细胞再生的作用机制。方法 SD大鼠190只,分为假手术组10只,模型组、BMSCs移植组、脑脉通组、联合组各45只,模型组、BMSCs移植组、脑脉通组、联合组根据实验观察点1,2,4周进行再分组,各组15只。运用免疫组化法和Western Blot检测各组大鼠脑组织中突触素-38(SYN-38)和突触后致密物质-95(PSD-95)的蛋白表达变化。结果免疫组化研究结果中模型组SYN-38的表达2周表达到高峰,4周表达下降,均低于假手术组(P0.05);移植组、脑脉通组、联合组SYN-38表达随时间的延长而递增,均高于模型组(P0.05)。联合1周、2周组和4周组SYN-38表达分别较移植组、脑脉通组增高,4周最显著(P0.05)。PSD-95的表达规律与SYN-38基本相似。Western Blot研究结果中模型组SYN-38表达随时间延长呈由强到弱的表达趋势,但其表达低于假手术组(P0.05);脑脉通组、移植组和联合组1周、2周和4周SYN-38随时间递增表达越显著,在4周表达最强,且均高于模型组(P0.05),联合1周、2周组和4周组SYN-38表达分别较移植组、脑脉通组增高,4周最显著(P0.05)PSD-95的活性表达规律与SYN-38基本相似。结论脑脉通和BMSCs移植联合应用,能促进脑缺血再灌注大鼠神经细胞中SYN-38、PSD-95的蛋白表达,与时间递增呈现出一种增强趋势,说明脑脉通联合BMSCs移植具有促进脑缺血再灌注损伤后脑组织的突触结构的重建和神经细胞的再生修复,突触结构重建和神经细胞再生修复可能是脑缺血再灌注损伤后的作用机制之一。     

中药联合干细胞蛛网膜下腔移植对缺血再灌注大鼠脑脊液NGF的影响

目的:研究中药对蛛网膜下腔移植骨髓单个核细胞(BMNC)或骨髓间充质干细胞(BMSC)治疗缺血性脑卒中大鼠干细胞因子的影响。方法:分离培养BMNCs和BMSCs,140只Wistar大鼠随机分为7组:1正常组,2假手术组,3模型组,4BMNC组,5BMNC联合中药组,6BMSC组,7BMSC联合中药组。3、4、5、6、7组应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌2h模型(MCAO),24h后通过蛛网膜下腔注射法移植100微升0.01MPBS溶液(3组)、BMNCS悬液(4组、5组,2.0×107个)或BMSCs悬液(6组、7组,2.0×107个),5组、7组当日进行中药灌胃。应用定量ELISA法于移植后4天、28天检测脑脊液(CSF)内Neural growth factor(NGF)含量。结果:模型组CSF中NGF水平在移植后28天有所升高,4、5、6、7组在移植后4dNGF水平均较模型组明显升高(P<0.05),5、6、7组在移植后28天NGF水平均较模型组明显升高。BMNC组和BMSC组间比较没有明显差异。中药联合BMNC组在治疗28天时较单纯BMNC组明显升高,中药联合BMSC组在治疗4天、28天时均较单纯BMSC组增高。两组中药联合组间比较,治疗4天时中药联合BMSC组NGF含量更高。两中药联合治疗组在治疗28天时均较4天水平升高。结论:脑动脉阻塞本身就可以使大鼠脑脊液中NGF水平升高,BMNC和BMSC移植可进一步提高MCAO大鼠CSF中NGF水平,中药联合BMNC或BMSC移植治疗对NGF水平的升高具有协同增效作用。