高脂血症性急性胰腺炎大鼠模型的建立和分析

目的探讨高脂血症性急性胰腺炎(HLP)大鼠模型的建立。方法 32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常(N)组,高脂血症(HL)组,非高脂血症性急性胰腺炎(NHLP)组,HLP组,每组8只。N组和HL组分别予以普通饲料和高脂饲料喂养4周后,术中仅轻轻翻动十二指肠和胰腺;NHLP组和HLP组分别以普通饲料和高脂饲料喂养4周后,5%牛磺胆酸溶液逆行胰胆管注射制模。观察各组术后12 h血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胰腺病理变化。结果血清TG水平HLP组[(0.64±0.25)mmol/L]明显高于NHLP组[(0.30±0.14)mmol/L,P<0.05]和N组[(0.16±0.03)mmol/L,P<0.01]。血清AMS水平NHLP组[(46.49±27.95)U/L]与HLP组[(60.29±49.53)U/L]明显高于N组[(6.12±2.00)U/L,P<0.01]。NHLP组与HLP组胰腺实质大量坏死伴出血,间质显著充血水肿,大量炎细胞浸润,病理组织学评分NHLP组(9.13±1.55)与HLP组(10.88±1.55)明显高于N组(0.25±0.46)(P均<0.01)。结论高脂饲料喂养联合逆行胰胆管注射制备HLP大鼠模型,具有稳定性高、成活率高等优势,是理想的HLP制模方法。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎肝损害大鼠血和肝组织中TNFα含量的影响

目的 探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎(ANP)肝损害大鼠血和肝组织中TNFα含量的影响及ANP肝损伤的保护作用。方法 采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立大鼠ANP肝损害模型。随机分成三组：对照组30只；甘氨酸腹腔注射治疗组30只；急性坏死性胰腺炎组30只。观察血和肝组织中TNFα、IL-10含量变化，肝、胰腺组织病理改变。结果 建立ANP模型后6小时、12小时、24小时，各项检查指标明显升高，血和肝组织中TNFα明显升高。甘氨酸治疗后，TNFα水平降低，肝、胰腺组织损害也相应减轻。结论 IL-10、TNFα参与ANP发病机制，甘氨酸通过降低TNFα水平对ANP具有防治作用。其机制可能是抑制ANP时TNFα释放。在急性坏死性胰腺炎早期给予甘氨酸对减轻肝脏、胰腺病变的程度，改善预后可能是有益的。     

三七总皂苷对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织核转录因子-κB活性及肺损伤的影响

目的 探讨三七总皂苷能否抑制急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺核转录因子-κB(NF-κB)的活性,并减轻ANP时肺组织病理损害.方法 30只SD大鼠被随机分为假手术组(sham组)、ANP模型组和三七总皂苷预处理组,每组10只.sham组和ANP模型组制模前1 h腹腔注射质量分数为0.9%的生理盐水(1 ml/kg),三七总皂苷组制模前1 h腹腔注射50 g/L三七总皂苷(1 ml/kg).用质量分数为5%的牛磺胆酸钠经大鼠胰胆管逆行注射制备大鼠ANP模型;sham组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不注入牛磺胆酸钠.各组于制模6 h后处死大鼠,取肺组织测定湿/干重(W/D)比值和NF-κB活性.结果 ANP模型组肺组织NF-κB阳性细胞率70%～100%所占比例(7只比0只)和阳性细胞数[(72.52±7.63)PU比(33.09±4.75)PU]明显高于sham组(P均＜0.05),经三七总皂苷预处理后NF-κB阳性细胞率70%～100%所占比例(0只比7只)和阳性细胞数[(42.77±9.79)PU比(72.52±7.63)PU]较ANP模型组明显下降(P均＜0.05).ANP模型组肺组织病理评分及W/D比值均较sham组显著增高,而三七总皂苷组较ANP模型组明显改善(P＜0.05或P＜0.01).结论 NF-κB在ANP大鼠肺组织中被明显激活;三七总皂苷可以在体内抑制肺组织中NF-κB的激活,减轻各脏器的病理损害.     

三七总皂苷对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织核转录因子-KB活性及肺损伤的影响

目的 探讨三七总皂苷能否抑制急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺核转录因子-κB(NF-κB)的活性,并减轻ANP时肺组织病理损害.方法 30只SD大鼠被随机分为假手术组(sham组)、ANP模型组和三七总皂苷预处理组,每组10只.sham组和ANP模型组制模前1 h腹腔注射质量分数为0.9%的生理盐水(1 ml/kg),三七总皂苷组制模前1 h腹腔注射50 g/L三七总皂苷(1 ml/kg).用质量分数为5%的牛磺胆酸钠经大鼠胰胆管逆行注射制备大鼠ANP模型;sham组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不注入牛磺胆酸钠.各组于制模6 h后处死大鼠,取肺组织测定湿/干重(W/D)比值和NF-κB活性.结果 ANP模型组肺组织NF-κB阳性细胞率70%～100%所占比例(7只比0只)和阳性细胞数[(72.52±7.63)PU比(33.09±4.75)PU]明显高于sham组(P均＜0.05),经三七总皂苷预处理后NF-κB阳性细胞率70%～100%所占比例(0只比7只)和阳性细胞数[(42.77±9.79)PU比(72.52±7.63)PU]较ANP模型组明显下降(P均＜0.05).ANP模型组肺组织病理评分及W/D比值均较sham组显著增高,而三七总皂苷组较ANP模型组明显改善(P＜0.05或P＜0.01).结论 NF-κB在ANP大鼠肺组织中被明显激活;三七总皂苷可以在体内抑制肺组织中NF-κB的激活,减轻各脏器的病理损害.     

大鼠ANP肺损伤中核因子-κB活化对一氧化氮的影响

目的研究核因子-κB( NF-κ B)活化对大鼠急性坏死性胰腺炎( ANP)肺损伤中一氧化氮( NO)的作用.方法逆行性胰胆管注射 5%牛磺胆酸钠 ANP模型,随机分成 3组 (每组 10只 ),对照组, ANP组, NF-κ B抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷( PDTC)组.观察模型建立后 12h,血清淀粉酶、动脉血氧分压 (PaO2)、 NO的变化,胰腺、肺组织病理变化;诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 及 NF-κ B p65 mRNA在肺组织的表达.结果 PDTC组与 ANP组比较,血清淀粉酶明显下降,由( 8231.20± 848.70) U/L降至( 4205.20± 1611.49) U/L; NO明显下降,由( 178.24± 12.00) umol/L降至( 71.00± 7.03) umol/L;胰腺、肺组织损伤减轻, iNOS 及 NF-κ B p65 mRNA表达下降.结论抑制 NF-κ B活化可降低 ANP大鼠 NO的产生,减轻 ANP大鼠胰腺炎肺损伤程度.     

大承气汤抑制高迁移率族蛋白1-Toll样受体4信号通路减轻炎症反应改善重症胰腺炎大鼠肾损伤

目的 研究大承气汤(DCQD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的作用及机制.方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham)、SAP组,DCQD治疗组和r-HMGB1组各15只.经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建大鼠SAP模型.评估各组肾脏病理形态,血清中淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LIS)、肌酐(Cr)、尿素...     

营养性肥胖动物模型的建立

目的观察高脂饲料配方对制造营养性肥胖大鼠动物模型的影响。方法用改进的高脂饲料喂养大鼠6周,观察体重及Lees指数、身长、尾长、及肥胖指标,并与普食组进行比较。结果喂养6周后,高脂组大鼠体重为305·50±21·21g,普食组大鼠体重为235·00±17·86g,两者比较差异有显著性意义(P<0·05);另外,高脂组腹腔各部位脂肪重量及肝脏重量与普食组比较也有显著性差异(P<0·05)。结论高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖;总油脂含量18%,猪油含量12%配制的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

氧化苦参碱对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α和IL-10的作用

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine OMT)对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-a和IL-10的作用及其意义. 方法选择标准Wistar大鼠96只,随机分为3组:假手术组(SO n=32)、急性坏死性胰腺炎组(ANP n=32)和急性坏死性胰腺炎 OMT处理组(ANP OMT n=32), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15min腹腔内注射给药50mg/(kg·h),共3次.动态观察同组不同时间,不同组同时间的血清TNF-a和IL-10含量变化. 结果在4、8、12h和16h的血清TNF-a和 IL-10 (ANP组IL-10除16h外), ANP组和ANP OMT组均显著高于SO组(P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP OMT组TNF-a随病程进展而升高(P<0.05),在ANP组IL-10水平随病程进展降低(P<0.05),而在ANP OMT组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05).在相同时段TNF-a水平在ANP组显著高于ANP OMT组(P<0.01),而IL-10水平(除4h组无差异外)ANP OMT组显著高于ANP组(P<0.05/0.01). 结论 TNF-a和IL-10参与了大鼠ANP的病理过程,OMT可减少促炎细胞因子TNF-a的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应.     

血管内皮生长因子在大鼠胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的:观察胰腺炎大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)的变化与肺组织湿/干质量比(W/D)及细胞凋亡的关系,探讨VEGF在胰腺炎相关肺损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,按随机数字法分为A、B、C、D、E共5组。A、B、C组以5%牛磺胆酸钠(1mL/kg)逆行胆胰管注射制备大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,D组以0.5%牛磺胆酸钠(1mL/kg)注射制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型,E组以生理盐水注射作为对照。A、B、C组分别于建模后3、6、12h处死大鼠,D、E组于建模后12h处死大鼠,取大鼠肺组织进行W/D测定,采用ELISA方法测定大鼠血清中VEGF浓度,以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)原位检测大鼠肺组织细胞凋亡情况。结果:ANP模型组血清VEGF水平较AEP组及生理盐水对照组显著升高(P<0.05)。ANP模型组血清VEGF值与肺组织W/D比值无关(r=0.082,P=0.702),与肺组织细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.785,P<0.05)。结论:急性胰腺炎时血清VEGF升高可能与肺组织水肿无关,其升高对胰腺炎相关肺损伤可能具有保护作用。     

α-硫辛酸对肥胖大鼠血清同型半胱氨酸的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导(HFD)的肥胖大鼠血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法选择Wistar大鼠50只,随机选10只普通饲料喂养作为普通饲料组,其余40只高脂饲料喂养10周后评价肥胖大鼠模型,成模肥胖大鼠再随机分为2组:HFD组和HFD+ALA组,后者腹腔注射ALA(30 mg/kg)2周。测定各组大鼠血清Hcy、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)计算胰岛素抵抗指数(IRI)结果高脂饮食10周后成功诱导肥胖大鼠模型32只。与普通饲料组比较,HFD组Hcy、FIns、IRI、TC、TG、HDL-C、LDL-C等明显升高(P<0.05),而FBG、FFA无明显差异(P>0.05)。与HFD组比较,HFD+ALA组Hcy、FIns、IRI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA水平明显下降,而FBG无明显差异。HFD+ALA组FFA水平明显低于HFD组及普通饲料组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠血清Hcy水平升高;ALA能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,并降低血清Hcy水平。     

大鼠ANP肺损伤中核因子-kB活化对一氧化氮的影响

目的 研究核因子 -κB(NF-κB)活化对大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中一氧化氮 (NO)的作用。 方法 逆行性胰胆管注射5 %牛磺胆酸钠ANP模型 ,随机分成3组(每组10只) ,对照组 ,ANP组 ,NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组。观察模型建立后12h,血清淀粉酶、动脉血氧分压(PaO2)、NO的变化 ,胰腺、肺组织病理变化 ;诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κBp65mRNA在肺组织的表达。结果 PDTC组与ANP组比较 ,血清淀粉酶明显下降 ,由 (8231.20±848.70)U/L降至 (4205.20±1611.49)U/L;NO明显下降 ,由 (178.24±12.00)umol/L降至 (71.00±7.03)umol/L ;胰腺、肺组织损伤减轻 ,iNOS及NF -κBp65mRNA表达下降。结论 抑制NF -κB活化可降低ANP大鼠NO的产生 ,减轻ANP大鼠胰腺炎肺损伤程度     

NF-κB在急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达改变及乌斯他丁的治疗作用

目的:研究NF-κB在急性坏死性胰腺炎(ANP)相关性肺损伤中的表达改变情况及乌斯他丁的治疗作用机制。方法:采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射方法建立大鼠ANP肺损伤模型。SD大鼠分为假手术组(SO组),ANP生理盐水对照组(ANP组)和乌斯他丁治疗组。各组于术后3,6,12h剖杀,检验NF-κB的表达情况及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α的变化及肺组织的病理学改变。结果:相对于SO组,ANP组大鼠从3h开始,MPO及TNF-α增高,NF-κB表达于3h增高,6h达到高峰,给予乌斯他丁治疗后,肺损伤各指标均有不同程度降低(P0.05),NF-κB表达明显降低(P0.05)。结论:ANP相关肺损伤与NF-κB的激活有关,乌斯他丁通过下调NF-κB表达对ANP相关性肺损伤起保护作用。     

α硫辛酸对肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的观察高脂饮食诱导肥胖大鼠一般情况、糖、脂代谢的变化及α-硫辛酸(ALA)对其影响。方法 Wistar大鼠50只,随机选10只普通饲料喂养作为正常对照组,其余40只采用高脂喂养10周后评价肥胖大鼠模型,成模肥胖大鼠再随机分为两组:HFD组、HFD+ALA组,后者腹腔注射(ALA 30mg/kg,ip)2周。测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)。结果高脂饮食10周后成功诱导肥胖大鼠模型32只;HFD组与正常对照组相比,FIns、TG、TC、HDL-C、LDL-C明显升高(P<0.05),ALA干预后,肥胖大鼠体重降低、NEFA、胰岛素抵抗指数(IRI)明显下降,并不同程度地降低TC、TG、Fins,3组大鼠血糖比较未见明显差异。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重明显增加、血脂升高、出现胰岛素抵抗;ALA干预使大鼠食欲下降、体重减轻,并明显改善胰岛素抵抗状态。     

饮食及表没食子儿茶素没食子酸酯调节前脑早老素-1敲除对小鼠体重的作用

目的使用前脑特异性敲除早老素-1(PS-1FB-KO)的小鼠模型,观察饮食对其体重的影响以及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对该小鼠体重调节的作用。方法将2月龄体重相近的PS-1FB-KO和同窝对照(CON)雄性小鼠各分为2组分别给予高脂和普通膳食。连续喂养8周后再将高脂喂食组各分为3组进行为期1周的以下处理:(1)恢复普通饲料;(2)继续给予高脂饲料同时腹腔注射EGCG;(3)继续给予高脂饲料同时腹腔注射PBS。同期连续监测小鼠的体重和血糖值。结果实验前8周,PS-1FB-KO高脂膳食喂养组小鼠的体重增长率小于CON组。实验第9周,PS-1FB-KO与CON高脂膳食喂养同时腹腔注射EGCG的体重减低率大于同基因型注射PBS组。PS-1FB-KO组与CON组的血糖在各时期并无显著性差异。结论 PS-1FB-KO使小鼠的体重调节功能产生障碍,并且这种差异并不是由外周代谢差异引起的。EGCG能够降低高脂诱导肥胖小鼠的体重,并且其潜在的中枢神经保护作用,帮助PS-1FB-KO的小鼠减轻肥胖。     

盐酸小檗碱和辛伐他汀对非酒精性脂肪肝大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体表达的影响

目的:研究盐酸小檗碱和辛伐他汀对非酒精性脂肪肝大鼠血清脂联紊和肝脏脂联素受体表达的影响.方法:32只大鼠随机分为对照组(8只,普通饲料喂养)和模型组(24只,高脂饲料喂养).高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,用盐酸小檗碱和辛伐他汀干预治疗,以辛伐他汀组作阳性对照组,8周后,分别检测大鼠血清肝肾功能、血脂、血清脂联素及大鼠肝脏HE染色和脂联素受体的表达.结果:(1)高脂组血清脂联素水平明显低于对照组(P<0.05);高脂组脂联素受体1(adipoR1)mRNA的表达与正常组比较无明显改变(P>0.05),而脂联素受体2(adipoR2)mRNA的表达与正常组比较显著降低(P<0.01).(2)盐酸小檗碱和辛伐他汀干预治疗8周后血清脂联素水平较高脂组明显升高(P<0.01),肝脏组织adipoR1-mRNA表达与高脂组相比差异无统计学意义(P>0.05),adipoR2-mRNA表达与高脂组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论:盐酸小檗碱和辛伐他汀都可升高血清脂联素和adipoR2-mRNA的表达,但不影响肝脏adipoR1-mRNA的表达.盐酸小檗碱能有效改善胰岛素抵抗,降低血脂,改善肝功.     

链脲佐菌素结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型

目的:研究如何运用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型.方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为高脂组、糖尿病对照组、正常组.高脂组用STZ 60 mg/kg一次性左下腹腔注射,并结合4周的高糖高脂饮食.糖尿病对照组用相同剂量STZ一次性左下腹腔注射,普通饲料喂养4周.正常组用相同剂量的柠檬酸缓冲液一次性左下腹腔注射,普通饲料喂养4周.于注射药物后72 h及1、4、8、12周等不同时间点测量空腹体重、血糖、尿糖等指标,进行统计分析.结果:高脂组与糖尿病对照组、正常组相比空腹血糖、体重明显增加,差异有显著性(P<0.05).高脂组与糖尿病对照组相比血糖增高并能保持长时间的稳定、尿糖强阳性.结论:STZ一次性左下腹腔注射结合高糖高脂饮食4周可成功诱导2型糖尿病大鼠模型.     

Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型的建立

目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感性、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果:高脂高糖饮食8周,模型组大鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素敏感性下降,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化,血糖未升高。注射STZ后,30 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持;40 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;35 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P<0.05)。结论:高脂高糖饲料喂养8周后联合腹腔注射STZ 35 mg/kg可以建立理想的Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。     

Survivin蛋白在大鼠急性出血坏死性胰腺炎中的表达及作用

目的研究凋亡抑制蛋白Survivin的表达在大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、造模后6h、12h、24h组,每组10只。实验组采用胰胆管逆行穿刺注射4.5%牛磺胆酸钠建立不同炎症程度的ANP模型,比较假手术组与各实验组胰腺组织病理学变化,检测各组血清淀粉酶(AMY)、血清脂肪酶(LPL)含量,应用免疫组化及RT-PCR方法检测Survivin蛋白在胰腺组织中的表达,TUNEL法检测凋亡的胰腺组织细胞。结果各实验组AMY明显高于假手术组,其中ANP12h组AMY为(6987±261)U/L,与假手术组差异有统计学意义(P<0.05);ANP各组LPL活性较假手术组明显下降,差别有显著统计学意义(P<0.01),建立模型后随时间延长,胰腺组织病理损害呈进行性发展,胰腺组织出血、坏死。通过免疫组化检测假手术组胰腺组织无Survivin蛋白的表达;大鼠ANP模型建立后,随时间进展,胰腺Survivin蛋白及其mRNA的表达水平呈逐渐增强;胰腺导管细胞凋亡水平逐渐升高,而胰腺腺泡细胞凋亡水平则逐渐下降。结论凋亡抑制蛋白Survivin的表达在ANP发病机制中起着重要作用,其水平的高低可用来预测和评估ANP严重程度的作用。     

维生素D3联合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型

目的:探索维生素D3(VD3)联合高脂饲料快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,分为对照组、高脂组、模型组.4周后,检测血清中Ca2+、TG、TC、HDL-C、LDL-C的含量,制作胸主动及肝脏切片进行形态学观察.结果:模型组与对照组和高脂组相比,各血清学指标均明显升高(P＜0.05);模型组胸主动脉内膜下可见明显的钙化、平滑肌细胞增生及泡沫样细胞,而高脂组大鼠胸主动脉未见明显变化;模型组肝细胞内有大量的脂滴空泡,肝系数明显高于高脂组和对照组(P＜0.05).结论:大鼠腹腔注射VD3 70万U/kg,联合高脂饲料喂养.可快速成功复制大鼠动脉粥样硬化模型.     

中药氧化苦参碱治疗实验性重症急性胰腺炎

目的观察中药提取物氧化苦参碱(Oxy)对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用。方法以5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,56只SD大鼠随机分为假手术(SO)组,SAP3、6、12小时组,Oxy治疗3、6、12小时组,检测各组血清淀粉酶、谷丙转氨酶、肌酐值,观察胰腺组织病理学改变。结果与SAP各组比较,Oxy各组血清淀粉酶、谷丙转氨酶和肌酐值降低(P<0.05或<0.01),胰腺组织病理学损害改善(P<0.01)。结论Oxy对实验性SAP具有一定的抗炎、免疫调节等治疗作用。