养阴解毒方对肺癌A549细胞增殖、凋亡及H3K27Me3修饰变化的影响

目的探讨养阴解毒方治疗肺癌的可能作用机制。方法将A549细胞分别加入梯度浓度为0、62. 5、125、250、500、1000μg/ml的养阴解毒方,分别于24、48、72 h检测不同浓度的养阴解毒方对肺癌细胞系A549增殖能力的影响,依据细胞存活率计算最佳半数抑制浓度(IC_(50))。将A549细胞分为对照组及中药低、高剂量组。对照组为未加入养阴解毒方的培养基,中药高剂量组加IC_(50)浓度的养阴解毒方干预48 h,中药低剂量组加1/2 IC_(50)浓度的养阴解毒方干预48 h。检测各组细胞周期、细胞凋亡情况; ChIP-Seq技术分析IC_(50)浓度的养阴解毒方干预A549细胞48 h后H3K27Me3全基因组修饰变化,并进行GO功能富集分析。结果养阴解毒方可以明显抑制肺癌细胞A549的增殖,并呈剂量、时间依赖性(P 0. 05),其48 h时IC_(50)为63μg/ml。中药低、高剂量组均可将A549细胞阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,且中药高剂量组阻滞效果及诱导晚期凋亡和总凋亡优于中药低剂量组(P 0. 05); ChIP-Seq结果显示,共有1058个基因H3K27Me3修饰程度发生改变,其中修饰程度增加的有601个基因,修饰程度降低的有457个基因。GO分析结果显示,上调基因与G蛋白偶联受体信号通路、凋亡过程的负调节等生物学功能有关,下调基因与RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调节、神经系统发育等生物功能有关。结论 63μg/ml养阴解毒方可以明显抑制A549细胞增殖,使细胞阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,其机制可能与改变H3K27Me3表观遗传修饰谱有关。     

扶正抑瘤方醇提物对人肺癌A549细胞增殖和调亡的影响

目的:探讨扶正抑瘤方醇提物对人肺癌A549细胞增殖抑制和诱导调亡的作用。方法:将人肺癌A549细胞在体外加入不同浓度的扶正抑瘤方醇提物72小时后,采用CCK8法检测该方的增殖抑制作用,以Annexin V-EGFP标记法,通过流式细胞术检测该方对人肺癌A549细胞凋亡的影响。结果:扶正抑瘤方醇提物能抑制人肺癌A549细胞的增殖,与浓度相关,与空白对照组比较有明显差异(P0.05);显微镜下可见到明显的凋亡细胞,流式细胞检测结果提示随着浓度的增加,细胞凋亡率增加。结论:扶正抑瘤方醇提物能显著抑制人肺癌A549细胞增殖,可能与诱导细胞凋亡有关。     

益气活血解毒方对肺癌A549/DDP耐药细胞株JAK2-STAT3信号通路的干预作用研究

目的观察益气活血解毒方对A549/DDP耐药细胞JAK2-STAT3信号通路分子JAK2、STAT3表达的影响。方法培养A549细胞、A549/DDP细胞,分别用高、中、低剂量益气活血解毒方含药血清进行干预,MTT法筛选最佳浓度的含药血清,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot技术检测各组细胞中JAK2、STAT3蛋白表达变化,RT PCR技术检测各组细胞中JAK2、STAT3 mRNA表达变化。结果益气活血解毒方含药血清作用48h能明显抑制A549/DDP细胞增殖,且最佳浓度为中剂量;与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞凋亡率明显提高(P0.05);与A549细胞组比较,A549/DDP细胞组JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05),与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05)。结论益气活血解毒方干预肺癌化疗耐药的作用可能是通过调节JAK2-STAT3信号通路,促进细胞凋亡实现的。     

解毒散结方醇提物抗裸小鼠人肺癌术后转移作用的研究

目的探讨中药复方解毒散结方对肺癌转移的作用及其机制,为临床运用解毒散解方治疗肺癌,尤其是为防止肺癌术后的复发转移提供依据。方法体外实验采用MTT、划痕、粘附、转移实验来明确解毒散结方抗肺腺癌细胞株A549增殖和侵袭转移的能力。体内实验通过构建裸小鼠人肺癌术后转移模型,将裸鼠随机分为4组:模型组、解毒散结方组、紫杉醇组、解毒散结方联合紫杉醇组,每组10只,观察解毒散解方对裸鼠体质量、肺部肿瘤转移数量、体积和无病生存期(DFS)的影响,并应用免疫组化观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果 MTT、体外划痕、粘附、转移实验显示在一定浓度范围内解毒散结方可抑制A549细胞增殖、迁移和转移的作用,并能降低其细胞间的粘附能力,且呈现出剂量依赖效应,与正常对照组相比较,差异具有统计学意义(P0.05)。体内研究发现,解毒散结方组体质量呈不断上升趋势,从术后第3周开始与模型组和紫杉醇组比较,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),而且解毒散结方组裸鼠肺部肿瘤转移数量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05),解毒散结方组裸鼠无病生存期也明显高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。此外,解毒散结方能促进Caspase3表达的上调和VEGF表达的下调,与模型组相比差异具有统计学意义(P0.05),且解毒散结方联合紫杉醇组优于解毒散结方组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论解毒散结方可抑制A549肺腺癌细胞的迁移和转移并降低其细胞间的粘附能力,同时,解毒散结方可以延长裸鼠无病生存期,并上调Caspase-3的表达,降低VEGF的表达,提示解毒散结方可以控制肺癌转移,其抗转移的机制可能与促进肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤血管生成相关。     

博落回提取物血根碱对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨博落回提取物血根碱对结肠癌Caco-2细胞和肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响。方法用不同浓度(0.625~5μg/ml)的血根碱分别处理结肠癌Caco-2细胞和肺癌A549细胞24h,MTT法测定细胞活力,流式细胞技术检测细胞凋亡百分率。结果不同浓度的血根碱对Caco-2细胞和肺癌A549细胞的生长均有明显的抑制作用,并增加肿瘤细胞凋亡百分率,呈现出一定的剂量依赖性(P0.05或P0.01)。结论博落回提取物血根碱可抑制结肠癌Caco-2细胞和肺癌A549细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。     

解毒散结方水提物对结直肠癌细胞凋亡的影响

目的:观察不同浓度解毒散结方水提取物对人结直肠癌SW480细胞凋亡的影响,并探讨其诱导凋亡的分子机制。方法:体外培养结直肠癌SW480细胞株,给予不同浓度解毒散结方水提取物,通过流式细胞分析及Hoechst染色分析SW480细胞的凋亡情况;采用ELISA法检测不同时间段SW480细胞培养上清中IL-2、IL-6、IL-10的浓度变化;利用Western-blot检测SW480细胞株中STAT3蛋白表达水平。结果:给予解毒散结方水提取物培养的SW480细胞株能检测到明显的细胞凋亡和形态学改变,在培养48 h后,其凋亡率显著高于对照组(P0.05);在SW480细胞培养液中加入解毒散结方水提取物培养后,其上清中IL-2、IL-6、IL-10浓度显著降低(P0.05);Western-blot结果显示,给予解毒散结方水提取物处理后的细胞系,其细胞中STAT3蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:解毒散结方水提取物能诱导结直肠癌SW480细胞株发生凋亡,其机制可能是通过抑制JAK/STAT3信号通路中STAT3蛋白的表达,下调细胞炎症相关因子如IL-2、IL-6、IL-10的表达来实现的。     

扶正解毒方基于凋亡的抗肺癌作用研究

目的:明确扶正解毒方体内外对肺癌的抑制作用并探明其可能的作用机制。方法:体内实验:建立Lewis小鼠肺癌皮下移植瘤模型,不同浓度扶正解毒方灌胃干预,评价其对移植瘤增殖的影响;免疫组化检测Cleaved-caspase3的表达。体外实验:不同浓度扶正解毒方干预A549和H1299细胞,CCK8检测细胞活性,流式细胞仪检测凋亡情况。结果:扶正解毒方抑制Lewis小鼠肺癌皮下移植瘤增殖,促进移植瘤组织Cleaved-caspase3表达。CCK8结果显示扶正解毒方体外可明显抑制A549和H1299细胞株增殖活性,流式细胞仪检测提示扶正解毒方可促进肺癌细胞凋亡。结论:扶正解毒方体内、外有明确的抑制增殖和促凋亡作用,可能通过促进细胞凋亡发挥抑制肺癌增殖的作用。     

中药龙葵提取物澳洲茄碱对肺癌细胞抑制作用

目的研究中药龙葵提取物澳洲茄碱对肺癌细胞的抑制效果及其可能的机制。方法采用MTT法检测了中药龙葵提取物澳洲茄碱对人类肺癌细胞株A549及小鼠Lewis肺癌细胞株LLC的抑制效果;以稍高半致死剂量的澳洲茄碱处理A549细胞,并进行细胞形态学观察和应用annexin V凋亡检测试剂盒进行流式细胞分析。结果澳洲茄碱对A549和LLC肺癌细胞均有明显的抑制作用,两者的24h IC50分别约为18μg/ml和20μg/ml。细胞形态学观察表明以终浓度为20μg/ml澳洲茄碱处理的A549细胞大多呈现细胞膜皱缩样的垂死形态,Annexin V/PI流式细胞分析结果表明细胞的总死亡率为42.43%[(Q2+Q3)/(Q2+Q3+Q4)],其中,早期凋亡细胞占总死亡细胞约22.08%[Q3/(Q2+Q3)],晚期凋亡或晚期凋亡和坏死细胞约占77.92%[Q2/(Q2+Q3)]。结论澳洲茄碱能明显抑制肺癌细胞的生长,其方式主要是诱发细胞凋亡或细胞凋亡和细胞坏死。     

肺岩宁方介导Atg5对肺癌A549细胞自噬调控抗肺癌侵袭转移的实验研究

目的 探讨肺岩宁方（Feiyan Ning Decoction,FYN）通过介导Atg5（自噬相关靶向基因5,Autophagy-related gene 5）自噬相关基因调控人肺腺癌A549细胞自噬,及其对A549肺癌细胞增殖、迁移、侵袭等作用的影响。方法 肺岩宁方干预培养肺癌A549细胞,通过运用CCK-8(Cell Counting kit-8)细胞增殖实验检测肺岩宁方对细胞增殖抑制率的影响,显微镜下观察肺岩宁方作用后的细胞形态学改变;采用划痕实验检测肺岩宁方及自噬抑制剂氯喹（Chloroquine diphosphate salt,CQ）对肺癌A549细胞迁移能力;运用Transwell细胞侵袭实验检测肺岩宁方及氯喹对肺癌A549细胞侵袭能力;运用Western Blot检测自噬相关蛋白Atg5、LC3表达情况;运用透射电子显微镜观察肺癌A549细胞在肺岩宁方干预下的自噬结构形态改变情况。结果 CCK8检测试验结果：肺岩宁方能有效抑制A549细胞增值活力（P <0.01）,其优化浓度为200μg mL-1;划痕实验结果：与对照组比,肺岩宁方干预A549细胞迁移能力减弱（P...     

解毒散结方醇提物抗裸小鼠人肺癌术后转移作用研究

【摘要】目的：探讨中药复方解毒散结方对肺癌转移的作用及机制研究，为临床运用解毒散解方治疗肺癌，尤其是为防止肺癌术后的复发转移提供科学的实验依据。方法：体外实验采用划痕、粘附、转移实验来明确解毒散结方抗肺腺癌细胞株A549侵袭转移的能力。体内实验通过构建裸小鼠人肺癌术后转移模型，将裸鼠随机分为4组：模型组、解毒散结方组、紫杉醇组、解毒散结方 紫杉醇组，每组10只，观察解毒散解方对裸鼠体重、肺部肿瘤转移数量和无病生存期的影响，并应用免疫组化观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果：体外划痕、粘附、转移实验显示在一定浓度范围内解毒散结方可抑制A549细胞迁移、转移的作用，并能降低其细胞间的粘附能力，且呈现出剂量依赖效应，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。体内研究发现解毒散结方组体重从术后第3周开始到术后第6周均高于模型组和紫杉醇组，且差异具有统计学意义（P<0.05），而且解毒散结方组裸鼠肺部肿瘤转移数量明显低于模型组，且差异具有统计学意义（P<0.05），且解毒散结方组裸鼠无病生存期也明显高于模型组，具有统计学差异（P<0.05），此外，解毒散结方能促进Caspase3表达的上调和VEGF表达的下调，与模型组相比差异具有统计学意义（P<0.05），且解毒散结方 紫杉醇组优于解毒散结方组，二者具有统计学差异（P<0.05)。结论：解毒散结方可抑制A549肺腺癌细胞的迁移和转移并降低其细胞间的粘附能力，同时，解毒散结方可以延长裸鼠无病生存期。并上调Caspase-3的表达，降低VEGF的表达，表明解毒散结方可以控制肺癌转移，其抗转移的机制可能与促进肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤血管生成相关。     

水飞蓟宾体外诱导人肺癌A549细胞凋亡作用研究

目的:研究水飞蓟宾对人肺癌A549细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定水飞蓟宾在不同浓度下对A549细胞的抑制率;分别采用q TR-PCR及Western blot检测细胞中Capase-3、Caspase-9及Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:10、20、40、80、160μg/ml水飞蓟宾对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,最高抑制率为46.61±3.70。qRTPCR及Western blot结果显示,与对照组相比,当水飞蓟宾浓度为40~160μg/ml剂量范围时,显著上调Capase-3、Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平,下调Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平;流式细胞术检测发现,40~160μg/ml剂量范围的水飞蓟宾显著增加了A549细胞的凋亡率。结论:水飞蓟宾能够抑制人肺癌A549细胞株的体外增殖并促进细胞凋亡,其机制可能是通过上调Capase-3、Caspase-9的表达,下调Bcl-2的表达实现的。     

纳米雄黄对肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞的凋亡诱导作用

目的:研究纳米雄黄对肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以肺癌A549细胞为靶细胞,采用MTT比色法检测细胞的增殖活性;Annexin V/PI双染色法检测A549细胞及其CSC的凋亡,流式细胞术检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)表达、Caspase-3活性及群体细胞中CSC含量。结果:纳米雄黄显著抑制A549细胞的增殖,50μg/ml和100μg/ml的纳米雄黄处理48h后,细胞凋亡率分别为12.53%和69.19%;作用24h后,细胞中活化caspase-3由对照的(2.25±0.17)%增高到(3.84±0.63)%和(7.35±0.33)%。20μg/ml、50μg/ml和100μg/ml纳米雄黄处理48h,细胞中CSC的相对含量有所增高,同时CSCs的凋亡率明显增高,分别为(4.28±0.42)%、(9.17±1.11)%和(30.71±2.82)%,但低于群体细胞。纳米雄黄作用后A549细胞P-gp和BCRP表达变化不明显。结论:纳米雄黄可有效诱导肺癌A549细胞及其肿瘤干细胞发生凋亡。     

益气解毒方通过MAPK/ERK信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖

该文研究益气解毒方水提物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制,为益气解毒方的临床应用提供新的理论依据。用不同质量浓度(0.125,0.25,0.5,1.0 g·L~(-1))的益气解毒方水提物、阳性对照药(顺铂,4.0 mg·L~(-1))、抑制剂PD98059(50μmol·L~(-1))、激活剂isoproterenol hydrochloride(ISO,20μmol·L~(-1))、激活剂ISO+益气解毒方水提物0.5 g·L~(-1)处理CNE2细胞,使用实时无标记细胞功能分析仪(RTCA)和CCK-8法检测细胞增殖活性,并计算出半数抑制浓度(IC50),用荧光双染流式细胞仪PI染色检测药物作用后细胞周期分布情况;Western blot法检测周期相关蛋白和MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达水平。RTCA和CCK-8法检测结果显示,与正常培养组比较,益气解毒方水提物能够有效抑制CNE2细胞增殖(P0.01),呈剂量和时间依赖性,48 h IC50为0.5 g·L~(-1);细胞周期结果显示,水提物处理48 h后,G0/G1期比例降低,G2/M期比例增加,阻滞细胞周期于G2/M期(P0.01);Western blot实验结果显示,经过不同浓度水提物处理48 h后,细胞周期相关蛋白cyclin D1,cyclin D3,CDK2表达下调,MAPK/ERK信号通路相关蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2表达明显下调,与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05);在此基础上,加入MAPK/ERK信号通路的激活剂和抑制剂,结果显示,加入激活剂ISO,细胞增殖明显高于正常培养组,周期相关蛋白cyclin D1,cyclin D3,CDK2表达量均提高,同时,该信号通路关键蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2的表达量也相对上升;而加入抑制剂PD98059后,细胞增殖明显低于正常培养组,相应蛋白的表达量亦降低,与对照组相比差异明显(P0.05)。益气解毒方水提物主要通过下调MAPK/ERK信号通路关键蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2的表达,阻滞细胞周期,抑制CNE2细胞增殖。     

开口箭皂苷诱导肿瘤细胞凋亡研究

目的:研究开口箭皂苷对肿瘤细胞凋亡的影响,并对其机制进行研究。方法:采用MTT法检测开口箭皂苷对体外培养的肿瘤细胞系HepG2、A549和SGC-7901增殖的影响,利用荧光染色技术及流式细胞术研究开口箭皂苷对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响,利用Western blotting技术检测Bax、Bcl-2、P53蛋白的表达情况。结果:开口箭皂苷对HepG2肝癌细胞具有显著的抑制作用,其24、48及72 h对HepG2细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为13.99μg/ml、11.78μg/ml和10.01μg/ml,且呈一定的量效关系和时效关系;对A549肺癌细胞的72h的IC50为23.68μg/ml,而对SGC-7901胃癌细胞的增殖无明显抑制作用。流式细胞仪检测结果显示,HepG2细胞经浓度为10、15和20μg/ml的开口箭皂苷处理24h后,S期细胞的比例分别为28.81%、34.96%、46.57%;凋亡细胞的比例分别为30.06%、30.32%和40.34%。Western blotting结果显示,随着开口箭皂苷浓度的增加,Bax、P53蛋白的表达量增加,而Bcl-2的表达量减少。结论:开口箭皂苷可抑制HepG2和A549细胞的增殖并诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与开口箭皂苷上调P53蛋白表达,从而影响Bax和Bcl-2表达,使细胞阻滞于S期,并最终导致细胞凋亡。     

土贝母皂苷乙诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的研究

目的观察土贝母皂苷乙对非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用并探讨诱导其凋亡的机制。方法用台盼蓝染色法检测细胞的活力;MTT法检测土贝母皂苷乙对细胞的抑制率;Hoechst33342/PI荧光双染法观察细胞的形态;用流式细胞仪检测土贝母皂苷乙对细胞凋亡率的影响。结果土贝母皂苷乙能显著抑制A549细胞的增殖,24 h的IC50为13.37μg/m L,48 h的IC50为10.99μg/m L,并且呈时间和剂量依赖性。Hoechst33342/PI荧光双染法观察到经土贝母皂苷乙处理的细胞核皱缩、染色体聚集,核破裂形成小体,呈现明显的凋亡现象。FCM分析结果显示,随着药物浓度的增高,细胞的凋亡率依次升高,从4.56%增加至17.62%。该研究表明土贝母皂苷乙能显著促进A549细胞凋亡,且在一定范围内呈现剂量依赖效应。结论土贝母皂苷乙能诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡。     

扶正解毒方含药血清对人肺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究扶正解毒方含药血清对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的扶正解毒方含药血清,计算细胞抑制率、观察细胞形态学变化、检测细胞凋亡率。结果:MTT提示扶正解毒方含药血清对肺腺癌A549细胞具有特异性抑制效应并存在效应-剂量依赖关系;肺腺癌A549细胞随药物浓度增加及处理时间的延长细胞凋亡特征越明显;细胞凋亡率随着药物剂量的增加和作用时间的延长而增加,存在效应-剂量、效应-时间依赖关系。结论:扶正解毒方含药血清可抑制肺腺癌A549细胞生长、诱导细胞凋亡。     

片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究

目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。     

牡荆素对A549肺癌细胞凋亡和转移的作用及其机制

目的研究牡荆素抑制A549肺癌细胞转移和促进凋亡的作用及其机制。方法体外培育A549细胞系。采用CCK8实验观察牡荆素对A549细胞活力的影响,并计算50%抑制浓度(IC50)。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察牡荆素对A549肺癌细胞凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的mRNA表达的影响。Western blot法检测MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果CCK8结果表明牡荆素对A549细胞生长有明显的抑制作用,并呈浓度和作用时间依赖性,24h和48h的IC50分别是50.24、14.38μmol/L,且呈时间浓度依赖。划痕实验和Transwell小室实验表明牡荆素能降低肺癌细胞的侵袭和迁移能力。RT--PCR结果表明,牡荆素能上调Caspase9、Caspase3、Bcl-2和Bax的mRNA水平。Western blot结果表明,牡荆素能降低MMP2、MMP9蛋白表达。结论牡荆素能显著抑制肺癌细胞的增殖,促进非小细胞肺癌细胞凋亡、抑制细胞的迁移和侵袭,与调控线粒体依赖性的凋亡途径及抑制间质蛋白酶的活性有关。     

南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制。方法:采用MTT法检测南方红豆杉水提物对A549细胞增殖的抑制作用;生长曲线法观察其抑制A549细胞的时间-效应曲线;流式细胞仪检测其对A549细胞周期及凋亡的影响;倒置显微镜及电镜观察其对A549细胞形态的影响。结果:南方红豆杉水提物对A549细胞的增殖有抑制作用;其抑制作用机制为使A549细胞周期出现明显的G0/G1期阻滞,诱导细胞凋亡。结论:南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞的增殖有抑制作用。