电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马形态学的变化以及电针对其的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、双侧"内关"穴和"大椎"穴,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。治疗结束后,光镜下观察各组大鼠海马形态学的变化。结果模型组大鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞数量较假手术组明显减少,残留的神经元排列松散不规则,多数细胞胞核固缩,核仁欠清晰,整个细胞深染,部分呈现出多齿形、月牙型等形态。电针组海马神经元损伤明显改善。结论电针对AD大鼠海马神经元有一定的保护作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马CREB影响的实验研究

目的:探讨阿尔茨海默病模型大鼠海马CREB的变化以及电针对其的影响。方法:将40只SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25～35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧肾俞穴、双侧内关穴和大椎穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每天1次,每周6次,共治疗2周。治疗结束后,采用免疫组化法检测各组大鼠海马CREB表达的变化,并进一步分析电针对其的影响。结果:经图像分析,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1、CA3区CREB的表达明显降低,有显著性差异(P<0.01);电针组大鼠海马CA1区CREB的表达与模型组比较有显著提高(P<0.05),而CA3区CREB的表达虽有升高的趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可能通过增强海马CREB的表达,改善LTP,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究

目的:探讨不同频率电针对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆和突触形态可塑性的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。AD大鼠模型以双侧脑室注射Aβ1-42诱导,2Hz、50Hz电针组大鼠选"百会","肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%Na Cl注射,治疗结束后以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,并用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度、突触间隙宽度和穿孔突触比例的变化。结果:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P0.01),两电针治疗组与模型组比较空间记忆能力改善(P0.01)且50Hz电针治疗组优于2Hz电针治疗组(P0.01)。(2)电镜观察显示两电针治疗组与模型组比较大鼠海马穿孔突触百分数上升(P0.01),突触界面曲率增大(P0.01),突触间隙宽度变窄(P0.01),突触后致密物(PSD)厚度增厚(P0.01),50Hz电针组对大鼠海马穿孔突触百分数,突触间隙宽度,突触后致密物(PSD)厚度改变程度较2Hz电针组明显(P0.05)。结论:电针能够调节突触形态可塑性,改善AD大鼠的记忆障碍且AD改善程度与电针治疗频率有关。     

电针刺激对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:采用正常血糖高胰岛素钳夹技术(HEC)以葡萄糖输注率(GIR)为指标探讨电针刺激对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。 方法:实验动物为雄性OLETF和LETO大鼠。实验前1天晚间禁食,实验时先以戊巴比妥(50mg/kg)腹腔内注射麻醉,保温使直肠温度维持在38.5℃。颈静脉插管,     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响

目的 通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠,观察对其学习和记忆的改善效果.方法 通过给大鼠灌服D-半乳糖制剂,造成大鼠阿尔茨海默病模型.分别设立正常组、模型组、药物组、针刺组、电针组.正常组、模型组只给予相同剂量的生理盐水灌服,药物组给予石杉碱甲片(哈伯因)混悬液灌服治疗,针刺组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里的方法进行治疗,电针组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里穴,并连接电针仪进行治疗.以10d为1个疗程,共治疗3个疗程.通过大鼠跳台试验来检测大鼠的学习和记忆能力,并对大鼠大脑海马CA1区的tau蛋白含量进行观察.结果 造模后,正常组大鼠的记忆逃避潜伏期时间明显少于模型组(P＜0.05),治疗结束后药物组、针刺组、电针组的逃避潜伏时间短于模型组(P＜0.05).电针组的疗效优于针刺组和药物组(P＜0.05).而治疗后,海马CA1区的P-tau蛋白表达治疗组都低于模型组,且电针组的效果要优于药物组和针刺组(P＜0.05).结论 运用电针能改善阿尔茨海默病模型大鼠的记忆能力,对阿尔茨海默病有一定的治疗作用.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区胶质细胞的影响

目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.Meynert核注射微量B淀粉样蛋白1-40制备动物模型,电针组选取"百会""太溪""足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区胶质细胞活性.结果:与正常组比,模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,学习记忆能力减退(P＜0.01).治疗后,电针组胶质细胞数量较模型组减少,学习记忆能力增强(P＜0.01).结论:电针治疗可减少胶质细胞的活化,从而对神经元发挥保护作用,增强学习记忆能力.     

艾灸对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的观察艾灸对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞超微结构的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组。模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态β淀粉样蛋白(Aβ)25-35制作AD模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水。造模成功后,艾灸组大鼠于"肾俞""足三里"与"百会"穴位上方2~3 cm处施予温和灸治疗。正常组大鼠不做任何处理。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构。结果模型组大鼠5 d逃避潜伏期、后3 d逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置次数均明显减少;大鼠海马CA1区神经元体积缩小,形态不规则,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,数目减少,可见线粒体嵴呈畸形样改变,内质网扩张,脂褐素沉积增多。经艾灸治疗后,艾灸组大鼠5 d逃避潜伏期和后3 d逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置次数均明显增多;大鼠海马CA1区神经细胞水肿明显减轻,内质网扩张明显改善,线粒体肿胀明显减轻。结论艾灸治疗可促进脑内神经细胞的修复,从而改善Aβ所致大鼠学习记忆障碍。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针对阿尔茨海默病小鼠海马胰岛素信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针改善AD病理特征的调节机制。方法:将12只雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和治疗组,每组6只;另以6只雄性野生型小鼠作为对照组。治疗组小鼠电针"百会"及双侧"肾俞",连续波,频率2 Hz,每天1次,7 d为一疗程,共治疗2个疗程。采用免疫组化法及Western blot检测各组小鼠海马PI3K/GSK3α信号通路相关蛋白P85α、P110α、GSK3α及pS²¹GSK3α分布和表达水平,并观察海马老年斑(SP)数量的变化。结果:P85α、P110α、GSK3α及p S²¹GSK3α蛋白均主要分布于海马神经元的细胞质内,模型组和治疗组GSK3α蛋白还分布于神经元轴突上。免疫组化结果显示,与对照组比较,模型组小鼠海马GSK3α分布水平明显升高(P<0.001),p S²¹GSK3α、P85α及P110α的分布水平明显降低(P<0.01,P<0.00...     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马区胶质细胞活化及神经元超微结构的影响

目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区胶质细胞活化及神经元超微结构的影响,探讨电针对神经元的保护作用.方法 Meynert核注射微量Aβ1-40制备AD大鼠模型,随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组14只.电针组选取百会、太溪、足三里电针治疗.免疫组化法观察各组大鼠海马区胶质细胞的表达,用透射电镜观察神经元超微结构.结果 模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,神经细胞变性,内质网扩张,线粒体肿胀.经电针治疗后,活化胶质细胞数量较模型组减少,超微结构基本正常.结论 电针治疗可减少AD大鼠胶质细胞的活化,对神经元具有保护作用.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠额叶胶质细胞的影响

目的观察额叶胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及电针对其的影响,探讨电针防治AD的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,海马区注射微量Aβ1-40制备动物模型,取"百会"、"太溪"、"足三里"进行电针治疗,采用免疫组化法检测造模后3d、7d、14d额叶小胶质细胞和星型胶质细胞的阳性表达。结果模型组与正常组及假手术组比较,胶质细胞表达数量呈显著性增加,差异具有统计学意义(P<0.01),且造模后7d表达最强,经电针治疗后,阳性细胞表达减少。结论电针治疗可减少AD模型大鼠额叶胶质细胞的活化,从而阻断其介导的免疫炎性反应。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及额叶神经元的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响和对神经元的保护作用。方法:M eynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型,选取百会、太溪、足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠记忆能力,并运用电镜观察AD大鼠额叶病理超微结构变化。结果:模型组记忆能力减退,神经细胞变性,内质网扩张,线粒体肿胀。经电针治疗后,记忆能力增强,神经细胞超微结构基本正常。结论:电针可显著改变AD模型大鼠的记忆能力,对AD大鼠神经元具有保护作用。     

苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响

目的：探讨苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响。方法：将Morris水迷宫试验达标的18只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和苦参碱组（15 mg·kg-1）,每组6只。模型组和苦参碱组大鼠双侧海马注射凝聚态Aβ1-40,正常对照组分别给予等体积药物或生理盐水灌胃,持续28天。采用流式细胞仪检测各组实验动物海马神经细胞凋亡率的变化,使用TUNEL染色检测海马神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C变化,在透射电镜下观察海马突触超微结构的改变。结果：流式细胞仪检测及TUNEL染色显示,模型组大鼠海马阳性细胞数明显高于对照组（P < 0.01）,苦参碱组海马阳性细胞数较模型组明显减少（P < 0.01）;用药组大鼠海马细胞色素C 阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少（P < 0.01）;透射电镜下显示,对照组海马神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构完整;模型组神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构破坏;苦参碱组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常。结论：苦参碱灌胃可减轻大鼠海马超微结构的破坏,减少海马神经细胞凋亡。     

电针对阿尔茨海默病模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制.方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组.电针组于"百会""风府""肾俞"行电针干预,断续波,频率10 Hz,电流强度...     

电针刺激对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌ERK及JNK蛋白表达的影响

目的:探讨电针对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌ERK、JNK蛋白表达的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型1组、模型2组、电针1组、电针2组,用高脂高糖饮食喂养法建立胰岛素抵抗大鼠模型,用葡萄糖氧化酶法检测FBG、放射免疫分析法检测FINS,并计算Homa-IR。确定造模成功后,电针组大鼠取足三里、三阴交、胃脘下俞行电针治疗,用Western blot技术检测大鼠骨骼肌中ERK、JNK蛋白的表达。结果:模型组大鼠FBG、FINS、Homa-IR较空白组显著升高(P<0.05),电针组大鼠FBG、FINS、Homa-IR较模型组显著下降(P<0.05),模型组大鼠ERK、JNK蛋白表达较空白组显著上升(P<0.05),电针组大鼠ERK、JNK蛋白表达较模型组显著下降(P<0.05)。结论:电针可降低ERK、JNK蛋白表达水平,从而改善胰岛素抵抗状态。     

人参总皂甙对阿尔茨海默病模型大鼠海马生长抑素神经元的影响

目的:研究人参总皂甙(ginsenoside,GS)对 D-半乳糖合并鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)所致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马生长抑素(somatostatin,SS)神经元的影响。方法:本实验将2月龄 SD 大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组。模型组以 D-半乳糖和 IBO 损毁脑内双侧 Meynert核造模;治疗组在造模后腹腔注射 GS。采用免疫组化 ABC 法结合图像分析,检测各组大鼠海马 SS 神经元数目、截面积和灰度值。结果:正常组、治疗组、模型组大鼠海马 SS 神经元数目和灰度值分别呈递减、递增趋势,部分组间差异有显著性(P<0.01);各组阳性神经元截面积差异无显著性(P>0.05)。结论:GS 可减轻 D-半乳糖合并 IBO 所致 AD 模型大鼠海马 SS 神经元的衰退,从形态学上初步证实 GS 对 AD 具有治疗效应。     

四妙勇安汤对代谢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察四妙勇安汤对代谢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:通过高糖、高脂饮食加链脲佐菌素建立代谢综合征模型大鼠,观察四妙勇安汤对模型大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。结果:用药8周后,空白组、模型组、四妙勇安汤组大鼠FBG比较无显著性差异(P>0.05),模型组与空白组比较,Ins、HOMA-IR明显升高(P<0.05,P<0.01);四妙勇安汤组与模型组比较,Ins、HOMA-IR明显降低(P<0.05)。结论:四妙勇安汤可明显降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平,增强其对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗。     

电针对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的影响

目的:通过对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的观测,评价电针百会、涌泉穴对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的改善作用。方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只。电针组抓取固定后在百会、涌泉穴施以电针。正常老年组及模拟组同样程度抓取固定,但不施电针。结果:电针百会、涌泉穴明显改善阿尔茨海默病大鼠的行为状态分布模式、增加觉醒时间及直立次数。结论:电针百会、涌泉穴能明显改善老年阿尔茨海默病大鼠的觉醒能力。     

电针预刺激对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察电针预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响.方法 对预电针组施行百会、肾俞穴电针预刺激8周后,各组造模,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力.结果 预电针组大鼠的学习记忆能力优于模型组(P<0.01).结论 电针预刺激可提高AD大鼠的学习记忆能力,改善老年痴呆症状.