青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响

目的观察青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组。采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱;大剂量组给予5g／（kg·d）青秦液灌胃,中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃;小剂量组予1．25g／（kg·d）青秦液灌胃。采用磷钨酸法测定血尿酸和尿尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）的含量。结果秋水仙碱及青秦液均具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的作用,但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,阳性药组及青秦液大、中、小剂量组均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,且青秦液中、小剂量组大鼠血ADA含量明显低于阳性药组（P〈0．05）;阳性药组及青秦液大、中、小剂量组大鼠血XOD含量均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。结论青秦液具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平及血ADA、XOD活性的作用;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,青秦液中、小剂量组明显优于阳性药组。     

痹清胶囊对鸡高尿酸血症模型尿酸代谢的影响

目的:建立与人类代谢相似的高尿酸血症动物模型,观察中药复方制剂痹清胶囊对其血尿酸代谢的影响并探讨机理.方法:选用鸡为模型动物,以高蛋白,高钙饲料制备造模剂,塑造高尿酸血症模型,于造模第七天选取血尿酸水平大于80mg/L的蛋鸡,分组给药,观察痹清胶囊3个剂量组连续灌胃给药2周后,检测血尿酸和XOD活力的变化.结果:模型组用药后,模型鸡的血尿酸值显著下降,粪便尿酸排泄量增加,血清XOD活性降低.结论:痹清胶囊有明显的降尿酸作用,其机制可能是既抑制尿酸生成又促进尿酸排泄.     

矢志方对高尿酸血症大鼠尿酸和脂质代谢水平的影响

目的 观察矢志方对不同病程高尿酸血症大鼠尿酸和脂质代谢水平的影响.方法 160只SD大鼠随机分为正常组、模型组、矢志方组和别嘌醇组,每组40只,除正常组外,其余各组给予氧嗪酸钾(750 mg/kg)灌胃制备高尿酸血症大鼠模型,矢志方组和别嘌醇组同时给予相应药物灌胃,实验第3、5、7、11周各组取10只大鼠检测肾功能(血...     

穴位贴敷对高尿酸血症模型大鼠尿酸排泄的影响

目的观察穴位贴敷对氧嗪酸钾致高尿酸血症模型大鼠血尿酸(SUA)的干预作用,探讨穴位贴敷对肾脏尿酸排泄的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假贴敷组、穴位贴敷组,每组8只。实验采用氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,穴位贴敷组采用降酸贴贴敷于肝脾肾的俞募穴,连续贴5 d为1个疗程,共干预3个疗程;假贴敷组使用凡士林制作的假贴剂,其贴敷方法同穴位贴敷组,空白组与模型组不施加干预处理。3个疗程后,测定SUA、血肌酐(SCr)等血尿生化指标,计算尿酸排泄指标,包括24 h尿酸排泄量(24 h UUA)、尿酸排泄分数(FEUA)、尿酸清除率(CUr),苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏组织病理学变化,免疫组化法测定尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)和葡萄糖转运体9(GLUT9)的表达。结果与模型组和假贴敷组比较,穴位贴敷组SUA明显降低(P 0.01),尿酸排泄指标升高(P 0.01),URAT1和GLUT9的表达显著降低(P 0.05),肾脏组织病理变化减轻。结论穴位贴敷可显著降低HUA模型大鼠SUA水平,其机制可能为抑制大鼠肾脏URAT1和GLUT9的蛋白表达,减少尿酸的重吸收,促进尿酸的排泄,并减少高尿酸堆积于肾脏,降低对肾脏的损害。     

痛风宁对高尿酸血症模型大鼠肾脏尿酸盐转运体表达的影响

目的:通过观察痛风宁对高尿酸血症(HUA)模型大鼠肾脏尿酸盐转运体蛋白及mRNA表达的影响,探讨该方促进尿酸排泄的机制。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组20只和造模组60只。造模组行腹腔注射氧嗪酸钾(OAPS)联合盐酸乙胺丁醇(EMB)灌胃造模,于第21天时鉴定模型,确定造模成功后将60只造模大鼠随机分为模型组、痛风宁组和苯溴马隆组,每组20只。痛风宁组和苯溴马隆组分别予15. 3 g·kg-1·d-1痛风宁药液及5. 2 mg·kg-1·d-1苯溴马隆混悬液灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,于干预第14,21天分批采集大鼠尿液、血液、肾脏组织。采用酶比色法检测血尿酸(SUA),尿尿酸(UUA)含量,脲酶法检测血尿素氮(BUN)含量,肌氨酸氧化酶法检测血肌酐(CRE)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾脏尿酸盐转运体蛋白和mRNA表达。结果:药物干预第14,21天,与空白组比较,模型组SUA,CRE,BUN升高,UUA显著降低(P0. 01),尿酸盐转运体1(URAT1),葡萄糖转运体9(GLUT9)蛋白与mRNA表达明显升高(P0. 05),三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2),有机阴离子1(OAT1),有机阴离子3(OAT3)蛋白与mRNA表达明显下降(P0. 05);与模型组比较,痛风宁组及苯溴马隆组SUA,CRE,BUN明显降低,UUA明显升高(P0. 05),URAT1,GLUT9蛋白与mRNA表达明显下降(P0. 05),ABCG2,OAT1,OAT3蛋白与mRNA表达明显升高(P0. 05),痛风宁组CRE,BUN明显降低(P0. 05,P0. 01),且明显优于苯溴马隆组(P0. 05);干预第21天痛风宁组,除BUN外,其余指标改善趋势均更明显。结论:腹腔注射OAPS联合EMB灌胃可致HUA,并伴有肾功能异常;痛风宁可促进尿酸排泄,降低血尿酸,并下调肾脏URAT1,GLUT9表达,上调ABCG2,OAT1,OAT3表达,这可能是其促进尿酸排泄而降尿酸的作用机制之一;痛风宁对肾功能具有一定的保护作用。     

牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠降尿酸作用

目的 探究牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠的药效学作用，为高尿酸血症治疗药物的研究开发提供科研数据支撑。方法 使用腺嘌呤合并乙胺丁醇复制大鼠高尿酸血症模型，大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组（42 mg·kg^-1）、痛风舒片组（600 mg·kg^-1）、牡丹花总黄酮高、中、低剂量组（TFPF 260、130、65 mg·kg^-1）。记录观察大鼠状态，每5 d记录一次大鼠体质量；测定末次给药24 h大鼠尿量、饮水量、尿液中尿酸（UA）、尿蛋白水平；计算大鼠肾脏指数；苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠胸腺、脾脏组织；测定大鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、总抗氧化能力（T-AOC）活力；测定大鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶（XOD）、腺苷脱氨酶（ADA）活性；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肾脏中尿酸转运体1（URAT1）、阴离子转运蛋白1（OAT1）、葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）含量。结果 与模型组比较，牡丹花总黄酮可改善大鼠精神状态，增加大鼠体质量（P<0.01）、促进大鼠尿液尿酸排泄（P<0.01），降低尿蛋白量（P<0.05）；降低大鼠24 h尿量、饮水量、肾脏脏器指数（P<0.05）、血清中UA、Cr、BUN、MDA含量（P<0.05，P<0.01）；抑制肝脏中XOD（P<0.05）、ADA活性（P<0.05，P<0.01）；减少肾匀浆GLUT9表达量（P<0.05）；提高血清SOD和T-AOC活性及肾脏中OAT1表达量（P<0.01）；改善大鼠胸腺和脾脏病理变化。结论 牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠肾脏具有一定的保护作用，其作用与促进尿酸排泄，抑制氧化反应，抑制尿酸合成关键酶活性，调节尿酸转运蛋白表达有关。     

猫须草水提物对两种急性高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用

目的:初步研究猫须草水提物(OSE)对急性高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用.方法:高效液相色谱法测定猫须草水提物中咖啡酸和迷迭香酸含量.分别采用腹腔注射次黄嘌呤溶液和灌胃氧嗪酸钾盐两种方法建立急性高尿酸血症小鼠模型,给药7d后,检测小鼠的血清尿酸(SUA)、肌酐(SCr)、尿素(BUN)含量.结果:猫须草水提物咖啡酸的生...     

虎杖对高尿酸血症大鼠肾小管尿酸转运蛋白表达的影响

目的:观察虎杖如何通过影响尿酸转运蛋白葡萄糖转运体9(GLUT9)mRNA、尿酸盐转运体1(URAT1)mRNA和有机阴离子转运体3(OAT3)mRNA表达来起到降尿酸作用。方法:制造高尿酸血症模型,观察不同剂量虎杖及苯溴马隆对高尿酸血症大鼠的血尿酸水平的影响及肾脏中尿酸转运蛋白基因表达水平的影响。结果:虎杖能通过抑制尿酸转运蛋白GLUT9、URAT1的基因表达水平及提高尿酸转运蛋白OAT3的基因表达水平,从而降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平的作用。结论:虎杖可明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平并对肾脏功能起到保护的作用,其机制可能是抑制高尿酸血症大鼠肾组织中GLUT9mRNA和URAT1mRNA的表达水平,提高高尿酸血症大鼠肾组织中的OAT3mRNA表达水平,促进尿酸经肾小管的排泄,抑制肾小管对尿酸的重吸收,从而起到降尿酸作用。     

降尿酸方对高尿酸血症肾病大鼠内皮功能的影响

目的:探究降尿酸方对氧嗪酸钾联合腺嘌呤造模高尿酸血症肾病大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS),内皮素(ET)的影响。方法:将40只8周龄无特定病原(SPF）级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组和降尿酸方组。正常组灌胃2 mL/d灭菌蒸馏水,2次/d,模型组采用上午氧嗪酸钾1 500 mg/(kg·d)联合腺嘌呤100 mg/(kg·d)灌胃,下午2 mL/d灭菌蒸馏水4周诱导高尿酸血症肾病模型。别嘌醇组,降尿酸方组,上午与模型组相同。下午别嘌醇组给予大鼠灌胃2.5 mg/100 g剂量别嘌醇灌胃,降尿酸方组给予大鼠灌胃1.6 g/(100 g·mL)剂量灌胃。治疗4周后处死,检测血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、尿素氮(BUN)。观察肾功能,电镜观察肾脏内皮病变,实时聚合酶链式反应技术(Real-time PCR)检测eNOS mRNA,ET mRNA表达水平。免疫组织化学检测eNOS、ET的表达。结果:与正常组比较,模型组Scr、SUA、BUN显著升高(P<0.05),电镜显示肾脏内皮细胞损伤严重。肾组织eNOS mRNA的表达降低(P<0.05)。肾组织ET mRNA的表达升高(P<0.05)。免疫组织化学显示eNOS表达下降,ET-1表达升高。与模型组比较,别嘌醇组和降尿酸方组Scr、SUA、BUN降低(P<0.05),电镜显示大鼠肾脏内皮损伤改善,肾组织eNOS mRNA的表达升高(P<0.05)。肾组织ET mRNA的表达降低(P<0.05)。免疫组织化学显示eNOS表达升高,ET-1表达下降。结论:降尿酸方通过促进eNOS基因的表达,抑制ET基因的表达改善高尿酸血症肾病大鼠内皮功能,达到保护肾脏的目的。     

萆薢总皂苷对慢性高尿酸血症大鼠尿酸排泄指标的影响

目的研究萆薢总皂苷（totalsaponinofdioscorea,TSD）对慢性高尿酸血症大鼠尿酸排泄指标的影响以及血尿酸（SUA）水平与尿酸排泄指标之间的相关性。方法90只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,TSD高、中、低剂量组（300、100、30mg／kg）及苯溴马隆（10mg／kg）组,每组15只。以氧嗪酸钾加乙胺丁醇制备慢性高尿酸血症模型。大鼠自由饮水、饮食,从第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,分别于14、28d测定SUA、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、尿量（UV）、尿尿酸（UUA）、尿肌酐（UCr）含量,计算尿酸排泄指标[包括：24h尿酸排泄量（24hUUA）、尿酸排泄分数（FEUA）、尿酸清除率（CUr）、肌酐清除率（CCr）、单位肾小球滤过尿酸排泄（EurGF）及UUA与UCr比值（UUA／UCr）]。采用Pearson相关分析,对SUA与尿酸排泄指标之间的相关性进行分析。结果模型组大鼠14、28dSUA、SCr均显著升高,UUA、24hUUA、CCr、CUr、FEUA、EurGF、UUA,uCr均显著降低。TsD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠SUA,显著增加UUA、24hUUA、CCr、CUr、FEUA及EurGF,其作用与苯溴马隆相近。TSD对高尿酸血症大鼠BUN、UCr、UUA／UCr和UV均无明显影响。相关性分析显示：给药14d和28d,SUA水平与SCr呈正相关（r=0．359,r=0．306）,与CUr、FEUA、CCr呈显著负相关（r=-0．749,-0．733;r=-0．669,-0．646;r=-0．359,-0．273）,与EurGF、UUA／UCr之间无明显相关性（r=0．134,0．078;r=-0．057,-0．065）;14dSUA与24hUUA呈负相关（r=-0．267）,与UUA、UCr之间无相关性;28dSUA与UUA、UCr呈负相关（r=-0．269,r=-0．275）,与24hUUA之间无相关性。结论TSD可促进尿酸排泄,显著提高尿酸排泄指标;SUA水平与SCr呈正相关,与CUr、FEUA、CCr呈显著负相关;FEUA和CUr是肾脏排泄尿酸的敏感指标。     

四妙丸对高尿酸血症大鼠肠道尿酸排泄影响的研究

目的：以“浊瘀”和小肠“泌清别浊”为理论基础,探讨四妙丸对肠道尿酸排泄的影响。方法：55只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组10只,模型组、苯溴马隆组(4.7 mg/kg)、四秒丸高、中、低剂量组(2260.6 mg/kg、1130.3 mg/kg、565.2 mg/kg)各9只,以氧嗪酸钾和次黄嘌呤制备高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)大鼠模型,连续21 d。第7天验证模型后剔除造模失败大鼠,每组设置8只。除正常组外,第8天开始给药灌胃每天1次,持续14 d。采集血样、尿液、十二指肠液、空肠液、回肠液,测定和计算指标[包括血清尿酸(Serum uric acid, SUA)、尿酸清除率(Clearance of uric acid, CUA)、肠道总尿酸(Total intestinal uric acid, TUA)、十二指肠尿酸(duodenum uric acid, DUA)、空肠尿酸(jejunum uric acid, JUA)、回肠尿酸(Ileum uric acid, IUA)]。结果：模型组大鼠SUA显著升高,CUA显著降低,TUA、DUA、IUA、...     

针刺对高尿酸血症大鼠模型血尿酸等的影响

目的通过针刺高尿酸血症大鼠模型,观察不同穴组对SUA、BUN、ALT、AST的影响,探讨针刺对高尿酸血症是否具有干预作用,为临床提供选穴依据。方法 wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、俞穴组、原穴组、募穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均给予造模剂腺嘌呤100 mg/(kg·d)和乙胺丁醇250mg/(kg·d)灌胃,造模同时分别对各穴组进行针刺干预。实验结束后用生化法检测血清中SUA、BUN、ALT、AST含量。结果与空白组比较,模型组SUA、BUN均升高(P0.05)。与模型组比较,俞穴组、原穴组、募穴组SUA、BUN含量明显降低(P0.05),其中募穴组的SUA含量呈极显著降低(P0.01)。ALT、AST含量各组间均无统计学意义(P0.05)。结论针刺俞穴、募穴、原穴对降低高尿酸血症SUA、BUN均有影响,其中针刺募穴效果最好。造成ALT、AST各组间均无差异性的原因需进一步研究。     

次黄嘌呤和尿酸酶抑制剂在大鼠高尿酸血症模型复制中的应用

目的考察不同剂量尿酸酶抑制剂对大鼠血清尿酸值的影响。方法采用相同剂量次黄嘌呤,不同剂量尿酸酶抑制剂单次和连续给予复制代谢性高尿酸血症模型,测定造模后不同时段大鼠血尿酸值。结果采用次黄嘌呤500 mg/kg,尿酸酶抑制剂100 mg/kg,可使受试动物血清尿酸值明显高于空白对照组(P<0.01),且可维持12 h。采用该剂量连续给予复制的大鼠高尿酸血症模型可使动物血清尿酸持续在饱和浓度以上。结论灌胃给予次黄嘌呤500 mg.kg-1,2次/d,同时皮下注射尿酸酶抑制剂100 mg.kg-1,连续给予,是复制持续性大鼠高尿酸血症模型的适当组合。     

黄芪水提液与己烯雌酚对去卵巢大鼠骨代谢的影响

用3月龄去卵巢SD大鼠为模型，4．5mg／L已烯雌酚（diethylstilbestoli，DES）和1kg／L黄芪水提液5mL／kg·dig，每周6次，持续12周，胫骨近端不脱钙骨片测量。结果：去卵巢组大鼠的骨形成和骨吸收均增加，但骨吸收大于骨形成，骨质丢失（％Tb．Ar—68％）；黄芪水提液和DES能有效防止去卵巢大鼠的骨丢失，效应相近（与去卵巢组比较％Tb．Ar分别＋122％和＋85％，两个治疗组间P＞0．05），但作用机理不同。黄芪水提液仅抑制去卵巢后的骨吸收，而DES则同时抑制骨吸收和骨形成，但以抑制骨吸收为主。     

尿酸清对慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症大鼠肾脏病理学的影响

目的观察尿酸清对慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症大鼠肾脏病理学的影响。方法将34只健康SD雄性大鼠,随机分为3组。模型组14只及尿酸清组14只采用5/6肾切除方法造肾功能衰竭大鼠模型。尿酸清组造模后给予尿酸清5.625 g/(kg.d),灌胃,每日1次;假手术组6只及模型组常规喂养,每日等量蒸馏水灌胃1次。实验第16周末,采集24 h尿液后处死大鼠,对肾组织进行组织形态学观察,测定血尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率及24 h尿蛋白定量。结果病理形态学观察表明,尿酸清组肾组织损伤程度明显轻于模型组,且血尿素氮、血肌酐2、4 h尿蛋白定量均较模型组明显降低(P<0.01),内生肌酐清除率较模型组明显升高(P<0.01)。结论尿酸清能够保护残存肾单位,减轻代偿肾小球的滤过系统损伤及硬化进展,减轻肾小管和间质的损伤及病变的发展,促进肾组织病理损害的修复,是治疗慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症的有效方剂。     

玉米须总黄酮对胰岛素抵抗合并高尿酸血症大鼠模型相关代谢指标的影响

  目的：观察玉米须总黄酮(TFSM)对胰岛素抵抗合并高尿酸血症(IR-HUA)模型大鼠血清尿酸(SUA)等相关代谢指标及胰岛素抵抗(IR)状态的影响。  方法：选用60只雄性SD大鼠,按体质量随机分为正常对照组、IR-HUA模型组(简称IR-HUA组)、吡格列酮阳性对照1组(简称吡格列酮组)、苯溴马隆阳性对照2组(简称苯溴马隆组)、TFSM高剂量组(简称TFSM.H组)和TFSM低剂量组(简称TFSM.L组)。正常对照组喂饲普通颗粒饲料和正常饮用水,其余各组每天喂饲高热能饲料及10%果糖水,连续8周;第7周始(d43),各给药组灌胃相应药液,正常对照组、IR-HUA组灌胃2%吐温80 CMC-Na溶媒,每日1次,连续15 d;给药3~4 h后,正常对照组灌胃0.5%CMC-Na溶液,其余各组灌胃腺嘌呤溶液(150 g/kg体质量),每日1次,连续15 d。  结果：与正常对照组相比,IR-HUA组的Lee’s指数及尿酸排泄分数(FEUA)增加;同时,IR-HUA组的空腹血糖(FPG)及HOMA-IR指数升高,空腹胰岛素(FINS)略有升高。与IR-HUA组相比,苯溴马隆组体长增加,Lee’s指数降低;苯溴马隆组、TFSM.H组、TFSM.L组的SUA及UUA浓度略有降低而排尿体积略有增加,吡格列酮组、苯溴马隆组、TFSM.H组、TFSM.L组的尿酸排泄总量均略有下降,但吡格列酮组、苯溴马隆组、TFSM.L组的FEUA均略有增加;同时,吡格列酮组、苯溴马隆组、TFSM.H组的FPG、FINS、HOMA-IR指数及TFSM.L组的FINS均略有降低。此外,苯溴马隆组、TFSM.H组的SUA水平与FEUA具有相关性。  结论：IR-HUA模型大鼠在SUA升高的同时伴随FPG、Lee’s指数及HOMA-IR指数升高,表明制备的IR-HUA模型是成功的;TFSM、吡格列酮、苯溴马隆均显示出一定的促进模型大鼠肾脏排泄尿酸、降低SUA水平以及改善IR状态的作用趋势;SUA水平与肾脏尿酸排泄能力密切相关。     

益气扶阳方对高尿酸血症大鼠降尿酸作用的研究

目的 探讨益气扶阳方对高尿酸血症(HUA)大鼠的干预作用,为HUA的中医药治疗提供实验依据.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及益气扶阳方低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g/kg).除正常组外,均用腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃给药制备HUA模型,3周后通过表征观察、血尿酸(UA)、肌酐(CRE)、...     

西伯利亚蓼醇提物对高尿酸血症小鼠尿酸生成和排泄的影响研究

目的探讨西伯利亚蓼醇提物降尿酸活性及对肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)和肾脏尿酸转运体的影响。方法连续7 d灌胃给予西伯利亚蓼醇提物2.0,4.0,8.0 g·kg-1,最后1 d腹腔注射氧嗪酸钾盐,诱导小鼠产生高尿酸血症,对比各组小鼠血清尿酸和肌酐水平变化,检测肝脏XOD活性,并采用RT-PCR法检测3种肾脏尿酸转运体m RNA表达水平。结果与模型组比较,西伯利亚蓼醇提物各剂量组小鼠血清尿酸和肌酐水平均显著降低(P0.01,P0.001)。西伯利亚蓼低、高剂量组可显著降低小鼠肝脏XOD活性(P0.01,P0.001),抑制率分别为23.29%和31.12%。西伯利亚蓼醇提物各剂量组均可显著下调因氧嗪酸钾盐诱导升高的小鼠肾脏尿酸转运体GLUT9 m RNA表达水平(P0.01),同时均显著上调OAT1 m RNA的表达(P0.01);西伯利亚蓼醇高剂量组可显著下调URAT1 m RNA的表达(P0.05)。结论西伯利亚蓼醇提物具有降尿酸作用,其降尿酸作用机制较为复杂,可同时通过抑制XOD减少尿酸的生成和调控尿酸转运体加速尿酸的排泄两种途径。     

痛风宁对高尿酸血症脾虚湿盛证模型小鼠肠道菌群及肠道尿酸代谢的影响

目的 探讨痛风宁治疗高尿酸血症（HUA）脾虚湿盛证的可能作用机制。方法 60只小鼠中随机选取10只作为正常组常规饲喂，其余50只予高脂高糖饲料联合劳倦过度+次黄嘌呤联合氧嗪酸钾混悬液构建HUA脾虚湿盛证病证结合动物模型。造模成功后为更好地观察痛风宁对模型小鼠肠道菌群的影响，在维持病证结合造模的基础上，采用混合抗生素混悬液灌胃，诱导加重模型小鼠肠道菌群紊乱。造模成功的50只小鼠随机分为模型组、痛风宁组、别嘌醇组、益生菌组、别嘌醇+益生菌组，每组10只。痛风宁组以19.11 g/（kg·d）痛风宁药液灌胃，别嘌醇组以78 mg/（kg·d）别嘌醇混悬液灌胃，益生菌组以3 g/（kg·d）双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液灌胃，别嘌醇+益生菌组以78 mg/（kg·d）别嘌醇及3 g/（kg·d）双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液灌胃，正常组、模型组以19.11 ml/（kg·d）生理盐水灌胃；均连续干预21天。为了维持稳定的高血尿酸状态，除正常组外，其余各组小鼠在给药干预的同时均继续进行造模。比较各组小鼠脾虚证候积分，血尿酸水平，菌群结构的变化，肠道灌洗液中乙酸、丁酸含量，小肠组织中腺苷脱氨酶（A...     

针刺肝俞、太冲穴对高尿酸血症大鼠模型尿酸生成的影响及机制研究

目的:探究针刺肝俞、太冲穴对高尿酸血症(HUA)大鼠模型尿酸生成相关代谢酶活性的影响,阐释针刺肝俞、太冲穴防治HUA的可能机制。方法:将32只Wistar雄性大鼠随机分成4组,空白组、模型组、肾俞组、肝俞组,每组8只。用氧嗪酸钾灌胃构建HUA大鼠模型。肾俞组和肝俞组分别给予肾俞、太溪穴和肝俞、太冲穴针刺干预。采用生化分析仪检测大鼠SUA的含量,比色法观察大鼠肝匀浆中XOD、ADA的活性,IHC检测XOD阳性相对表达情况,ELISA检测GD的浓度。结果:与模型组比较,肾俞组和肝俞组XOD、ADA的活性降低(P 0. 01)及XOD阳性相对表达水平显著降低(P 0. 01),肝俞组GD的浓度降低(P 0. 01)。与肾俞组比较,肝俞组XOD阳性相对表达水平降低(P 0. 05)。结论:针刺肾俞、太溪穴和肝俞、太冲穴都能降低HUA大鼠XOD、ADA的活性,且针刺肝俞、太冲穴抑制HUA大鼠XOD的效果更明显,还能降低GD的活性,这可能与抑制了嘌呤分解代谢途径,从而减少了尿酸的生成有关。