黄芪注射液配合化疗对急性白血病患者T淋巴细胞亚群的影响

目的 :观察黄芪注射液配合化疗对急性白血病患者 T细胞亚群 ( CD4 ,CD8,CD4 / CD8)的影响。方法 :将 6 1例初治白血病患者随机分为黄芪注射液加化疗组 (简称黄芪组 31例 )及单纯化疗组 (简称对照组 30例 )。观察两组治疗前后 T细胞亚群水平。结果 :治疗后两组 CD4 ,CD4 / CD8均明显提高 ,但黄芪组更为明显。组间比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :黄芪注射液改善调节接受化疗的急性白血病患者的免疫功能 ,增进疗效。     

艾灸对慢性粒细胞白血病外周血T淋巴细胞及NK细胞的影响

慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)简称慢粒,是白血病中较常见的类型,在我国约占白血病病例数的15%～25%,仅次于急性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病,居第3位 [1].CML是一种骨髓增生性疾病,也是第1个被发现该病系由染色体变化所引起的癌症,据美国统计,约10万人中就有1人得此病,其发病的原因主要是因为造血干细胞不正常的分化,影响所有血细胞的成熟,尤其是中性粒细胞不正常的分化过快,造成白细胞增加.     

人参皂甙对人T淋巴细胞白血病细胞株凋亡基因的影响

本研究应用DNA断裂点标记法（TUNEL）、DNA凝胶电泳、光镜及RT-PCR等技术探讨人参皂甙对人T淋巴细胞白血病细胞株（6T-CEM）凋亡基因的影响。结果：放线菌酮、放线菌素D本身可诱导6T-CEM细胞凋亡;人参皂甙 放线菌酮、人参皂甙 放线菌素D两组的凋亡率与放线菌酮、放线菌素D组差异无显著性,人参皂甙可使6T-CEM细胞Bcl-2、bax基因表达显著降低,其中Bcl-2降低尤为明显,提示放线菌酮或放线菌素D通过抑制某些抗凋亡蛋白的合成而诱导6T-CEM细胞凋亡,人参皂甙诱导6T-CEM细胞凋亡的通过抑制bcl-2基因表达、降低bcl-2/bax比率,从而诱导细胞凋亡。     

蓬子菜总黄酮诱导急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株凋亡的研究

目的:探讨蓬子菜总黄酮(FGVL)抗急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株的作用,为以后临床治疗早幼粒细胞白血病提供一个新的依据。方法:以急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4为研究对象,实验分为3个实验组(FGVL质量浓度依次为50,100,200 mg·L~(-1))和空白组(相同体积的培养液),通过台盼蓝染色观察FGVL对NB4细胞生长的影响;噻唑蓝法(MTT)检测FGVL对细胞增殖的抑制作用;吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色观察NB4细胞凋亡的形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达。结果:与空白组比较,FGVL(50,100,200 mg·L-1)能抑制NB4细胞的增殖(P0.01);24 h细胞形态学可见明显的细胞凋亡特征以及DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的DNA"梯形"凋亡条带;RT-PCR实验表明,与空白组比较,FGVL下调了抑制细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,并上调促凋亡基因Bax mRNA的表达(P0.01),其作用与剂量呈正相关。结论:FGVL抗急性早幼粒细胞白血病NB4细胞的增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制与调节Bcl-2/Bax表达有关,可为急性早幼粒细胞白血病临床化疗用药提供一个新的可能。     

承气生血方抗肿瘤及调节细胞免疫作用的研究

目的:研究承气生血方抗肿瘤及调节细胞免疫作用,分析其对敏感肿瘤凋亡率和T淋巴细胞亚群的影响。方法:选用S180腹水型和Lewis肺癌实体型荷瘤小鼠筛选敏感瘤株。55只敏感瘤株负荷小鼠进行抗肿瘤治疗,随机分为5组:模型组、环磷酰胺组(30 mg.kg^-1)和承气生血方2.4,1.2,0.6 g.kg^-13个剂量组。治疗后以流式细胞术分析小鼠敏感肿瘤外周血T淋巴细胞亚群百分比和肿瘤细胞凋亡率的变化。结果:Lewis肺癌实体型肿瘤为承气生血方敏感肿瘤。PI染色法分析,承气生血方高、中剂量组能明显诱导肿瘤细胞凋亡,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。AnnexinⅤ与PI双染法分析,各给药组均出现肿瘤细胞早期凋亡(P<0.01)。T淋巴细胞亚群结果分析,模型组CD3,CD4和CD4/CD8与正常组比较明显降低(P<0.01),CD8变化不明显;给药组CD3,CD4和CD8比正常组明显降低(P<0.01),CD4/CD8变化不明显。结论:承气生血方可选择性抑制小鼠Lewis肺癌实体型肿瘤生长,并具有抗转移作用,其抗肿瘤作用可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而实现。承气生血方通过提高CD4/CD8改善小鼠细胞免疫功能。     

CD19 CAR-T细胞治疗复发难治性急性B淋巴细胞白血病1例并文献复习

目的:观察以CD19为靶点的嵌合抗原受体T细胞(Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy,CAR-T)治疗复发难治性急性B淋巴细胞白血病的疗效并文献复习。方法:37岁女性,急性B淋巴细胞白血病多次化疗后复发,合并中枢神经系统白血病,化疗效果差。2016年5月28日在河南中医药大学第二附属医院回输CD19 CAR-T细胞每千克1.0×106个细胞。通过观察回输后的临床症状,评价是否存在细胞因子风暴及神经系统反应;通过检测骨髓象、免疫表型、微小残留病变等评估临床疗效;通过检测体内CD19+细胞比例和T细胞中CAR+细胞比例以及脱氧核糖核酸(DeoxyriboNucleic Acid,DNA)和血中嵌合抗原受体(Chimeric Antigen Receptor,CAR)的拷贝数,探讨CAR-T细胞在体内的作用过程以及患者长期缓解可能存在的原因。结果:CAR-T细胞回输后,白血病微小残留病变始终为阴性,脑脊液中始终未检测到白血病细胞;回输后初期CD19+细胞比例保持比较低的比例,但至第380天CD19+细胞有扩增趋势;DNA和血浆中CAR的拷贝数均在第9天达到高峰。回输后达完全缓解(CR)34个月。结论:CD19 CAR-T细胞是治疗复发难治性急性B淋巴细胞白血病的有效方法,同时对于中枢神经系统白血病的缓解有较好的疗效,但本病长期缓解的机制仍需进一步探讨。     

病毒性心肌炎小鼠T淋巴细胞凋亡的调控与清心胶囊的干预作用

目的:观察病毒性心肌炎(VMC)T细胞凋亡与凋亡蛋白表达的变化以及清心胶囊对这一环节的干预作用.方法:复制VMCBALB/c小鼠模型,给予清心胶囊治疗后,采用光镜和透射电镜观察心肌病理改变,Annexin v/PI 双染色流式细胞术和透射电镜观察T淋巴细胞凋亡;流式细胞术检测Fas、FasL、bcl-2及Bax蛋白在T细胞上的表达.结果:(1)模型组小鼠心肌病变明显,治疗组心肌病理改变明显减轻,正常组心肌无明显病理改变.(2)与正常组比较,VMC小鼠脾T细胞的凋亡率均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞的凋亡率均显著降低(P＜0.01),但与正常组比较,仍有显著性差异(P＜0.01).透射电镜下可见正常T细胞和凋亡T细胞的典型形态,模型组T细胞凋亡增多.(3)与正常组比较,模型组小鼠脾T细胞Fas、FasL表达均显著升高(P＜0.01),bcl-2表达均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达均显著降低(P＜0.01),bcl-2表达均显著升高(P＜0.01、),Fas表达无统计学差异(P＞0.05);与正常组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达无显著性差异(P＞0.05),Fas、bcl-2表达仍有显著性差异(P＜0.05);而Bax表达各组间均无显著性差异(P＞0.05).结论:VMC发病过程中存在T细胞过度凋亡现象,这与Fas、FasL表达升高和bcl-2表达降低有关;清心胶囊能够显著抑制T细胞的过度凋亡,与其下调FasL表达和上调bcl-2表达有关.     

黄药子醇提物诱导白血病CEM细胞凋亡的实验研究

目的 研究黄药子醇提物对白血病CEM细胞生长抑制及其可能机制.方法 生长状态良好的CEM细胞分组培养:对照组,4个不同浓度黄药子醇提物组.CCK8法检测细胞增殖抑制率;倒置显微镜,油镜下观察细胞形态及结构的改变;DNA琼脂凝胶电泳观察细胞凋亡;Western blot (WB)法检测Caspase3、Caspase8的...     

不同中医证型艾滋病患者CD4~+T淋巴细胞增殖与凋亡的初步探讨

目的:通过对3种不同中医证型AIDS患者外周CD4+T淋巴细胞的增殖与凋亡进行比较分析,探讨中医证型与淋巴细胞的关系。方法:选取未接受抗病毒治疗的AIDS患者79例,以Ki-67标记细胞增殖,以Annexin V-FITC,PI标记细胞凋亡,对3种不同中医证型患者的淋巴细胞增殖和凋亡情况进行比较分析。结果:3种不同中医证型间CD4+细胞占淋巴细胞的百分比有差异;淋巴细胞增殖和凋亡率以及CD4+细胞的增殖皆无差异。结论:不同中医证型间艾滋病患者CD4+T淋巴细胞增殖与凋亡无差异。     

参芪扶正注射液联合沙利度胺对急性髓细胞白血病外周血调节性T细胞比例的影响研究

目的:探讨参芪扶正注射液联合沙利度胺对急性髓细胞白血病外周血调节性T细胞比例的影响。方法:收集医院血液科急性髓细胞白血病患者100例,随机分为实验组和对照组。分别给予相应的药物治疗,治疗结束后,对所有患者的血常规,外周血TNF-α水平、CD4~+水平、CD4~+CD25~+Treg水平以及Th17水平占CD4~+比例。结果:治疗后与对照组相比,实验组TNF-α水平较低(P0.05),CD4~+水平较高(P0.05),CD4~+CD25~+Treg水平较低(P0.05),Th17占CD4~+比例较低(P0.05)。结论:参芪扶正注射液联合沙利度胺能够降低急性髓细胞白血病患者外周血TNF-α水平、提高CD4~+水平、降低CD4~+CD25~+Treg水平,Th17水平占CD4~+比例下降改善患者免疫功能。     

三氧化二砷对急性淋巴细胞白血病原代细胞的作用

探讨三氧化二砷（As2O3）对急性淋巴细胞白血病（ALL）原代白血病细胞的作用及作用机制,为As2O3在急性淋巴细胞白血病中的应用提供实验依据。方法：采用MTT法检测As7O3,对ALL原代白血病细胞生长的抑制作用;采用细胞形态学和DNA琼脂糖凝胶电泳技术,观察As2O3在体外诱导ALL原代白血病细胞的凋亡作用;采用流式细胞术检测原代白血病细胞在As2O3,处理前后的Caspase-3活性水平变化及Bcl-2表达水平。结果：①As2O3浓度为1．0—10．0μmol／L的As20,可以明显抑制ALL原代白血病细胞的生长,并呈时间与浓度依赖性。②As2O3作用于ALL原代白血病细胞出现典型细胞凋亡形态学改变、DNA出现了特征性“阶梯形”条带和细胞凋亡峰。③16例ALL患者BMMNCCaspase-3活性水平为4．11±1．93;经As2O3作用后Caspase-3活性水平为26．39±8．36,明显高于对照组11．54±2．78,P〈0．001。④本组患者治疗有效者9例,As2O3作用前后Caspase-3活性水平为4．83±0．98、29．67±7．93;无效者7例Caspase-3活性水平为3．19±2．50、20．59±4．63;As2O3作用后治疗有效组Caspase-3活性明显升高,P〈0．05。⑤16例ALL患者BMMNCBcl-2表达水平为28．08±6．35,其中治疗有效组为26．32±5．79,无效组为32．63±5．47,P〈0．05。⑦As2O3作用前后Bcl-2高表达组Caspase-3活性水平分别为4．07±1．26、22．10±5．64;而Bcl-2低表达组分别为4．14±2．41、32．63±5．47。As2O3作用后两组cas—pase-3活性水平上升程度明显不同,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Ass2O3在体外对ALL原代白血病细胞生长具有抑制作用,呈现明显的剂量及时间依赖性关系。As2O3能通过激活Caspase-3途径诱导ALL原代白血病细胞凋亡,而Bcl-2可在一定程度上抑制As2O3激活Caspase-3诱导ALL原代白血病细胞凋亡。     

硼替佐米诱导急性髓性白血病细胞凋亡及对SALL4基因表达的影响

 目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米（bortezomib、Bor）诱导急性红白血病细胞株(TF1)和急性早幼粒白血病细胞株(NB4)凋亡及其对 SALL4基因表达的影响。方法 MTT法检测细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测SALL4蛋白表达;实时荧光定量PCR检测SALL4 RNA的表达变化;Western Blotting检测SALL4蛋白的表达情况。结果 MTT结果显示,硼替佐米能够抑制两种细胞的增殖,呈时间和计量依赖性,TF1细胞和NB4细胞48 h IC₅₀ 分别为(29.15±0.55)和(30.55±0.74) nmol·L^-1;流式细胞术结果显示,细胞凋亡率随着硼替佐米浓度的增加而增加,呈剂量依赖性。免疫细胞化学显示两种细胞均表达SALL4蛋白,定位于细胞核;实时荧光定量PCR结果表明,经不同浓度Bor（10,30,50 nmol·L^-1）处理24 h后,两种细胞的SALL4 RNA均出现了不同程度的下调,50 nmol·L^-1Bor作用后,SALL4基因表达下降为对照组的45.11%(TF1)和69.77%（NB4）,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western Blotting结果表明,Bor能够抑制两种细胞中SALL4B蛋白的表达,具有时间剂量依赖性。结论 硼替佐米能够抑制TF1、NB4细胞的增殖并促进细胞凋亡,同时抑制SALL4基因表达。
     

儿童急性淋巴细胞白血病患者接种流感疫苗的有效性和安全性系统评价

目的通过检索已出版的文献,回顾有关儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者接种流感疫苗有效性和安全性,探索最优的接种策略,为临床提供参考。方法按照PICOS原则制定研究主题的检索策略,检索Pub Med、Em Base等英文文献数据库,由两位研究者独立使用PRISMA流程图筛选符合标准的文献,提取研究数据并进行评价。结果共检索到文献186篇,经筛选获有效文献29篇。评价研究文献显示,多数ALL患儿接种灭活流感疫苗可产生中等强度的免疫应答,各亚型/系的血清抗体保护率可分别达到33%~85%(A/HIN1)、38%~92%(A/H3N2)、14%~92%(B)及37%~88%(pH1N1);血清阳转率可分别达到0%~65%(A/HIN1)、20%~85%(A/H3N2)、0%~92%(B)及11%~81%(pH1N1),低于健康儿童或实体肿瘤患儿。疫苗预防实验室确诊的流感或流感样病例的临床使用有效性的研究有限,研究结果有争议。接种时有较高的基线淋巴细胞计数、Ig G水平、结束化疗或低化疗强度阶段、高年龄段患儿以及给予加强剂次可能会有较强的免疫应答;减活流感疫苗、高剂量流感疫苗、含佐剂流感疫苗均不能改善ALL患儿的免疫应答。疫苗在各治疗阶段接种均有较好的耐受性,不良反应轻微。结论 ALL患儿接种流感疫苗安全性好,可产生中等强度的血清学保护作用,建议维持治疗阶段接种标准剂量灭活流感疫苗;疫苗的临床有效性还有待设计良好的临床试验验证。     

Extracts of Devil's Club (Oplopanax horridus) Exert Therapeutic Efficacy in Experimental Models of Acute Myeloid Leukemia

Acute myeloid leukemia (AML) is a group of hematological malignancies defined by expanded clonal populations of immature progenitors (blasts) of myeloid phenotype in blood and bone marrow. Given a typical poor prognostic outlook, there is great need for novel agents with anti‐AML activity. Devil's club (Oplopanax horridus) is one of the most significant medicinal plants used among the indigenous people of Southeast Alaska and the coastal Pacific Northwest, with different linguistic groups utilizing various parts of the plant to treat many different conditions including cancer. Studies identifying medically relevant components in Devil's club are limited. For this research study, samples were extracted in 70% ethanol before in vitro analysis, to assess effects on AML cell line viability as well as to study regulation of tyrosine phosphorylation and cysteine oxidation. The root extract displayed better in vitro anti‐AML efficacy in addition to a noted anti‐tyrosine kinase activity independent of an antioxidant effect. In vivo therapeutic studies using an immunocompetent murine model of AML further demonstrated that Devil's club root extract improved the murine survival while decreasing immunosuppressive regulatory T cells and improving CD8+ T‐cell functionality. This study defines for the first time an anti‐AML efficacy for extracts of Devil's club. Copyright © 2014 John Wiley & Sons, Ltd.     

构建雄黄诱导维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病NB4-R1细胞凋亡的蛋白质双向电泳图谱

目的 构建雄黄（四硫化四砷, tetra-arsenic tetra-sulfide, As4S4）诱导急性早幼粒细胞白?。ˋPL)维甲酸耐药细胞株NB4-R1细胞凋亡前后的差异蛋白质组表达谱。     

抗瘤增效方联合替吉奥治疗晚期结直肠癌疗效及对患者生存质量、血清肿瘤标志物的影响

目的:观察抗瘤增效方联合替吉奥治疗晚期结直肠癌疗效及对生存质量、血清肿瘤标志物的影响,并探讨其作用机制。方法:选取2013年1月至2015年12月确诊的100例晚期结直肠癌(advanced colorectal cancer,ACC)患者,随机分成两组,每组50例。对照组予替吉奥胶囊治疗,研究组在上述基础上予抗瘤增效方治疗。检测外周血T淋巴细胞和相关肿瘤标志物,评估生活质量,随访并记录各自生存时间,比较治疗效果和生存率。结果:与治疗前比较,对照组CD3~+,CD4~+,CD4~+/CD8~+降低(P0.01),CD8~+升高(P0.01);研究组CD3~+,CD4~+,CD4~+/CD8~+升高(P0.01),CD8~+降低(P0.01);两组癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA),肿瘤相关黏液抗原(carbohydrate antigen 242,CA242),糖链抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)均显著降低(P0.01),生活质量核心量表(Quality of Life Questionnaire-Core 30,QLQ-C30)功能领域评分升高(P0.01),QLQ-C30症状领域评分降低(P0.01);治疗后与对照组比较,研究组CD3~+,CD4~+,CD4~+/CD8~+较高(P0.01),CD8~+较低(P0.01),CEA,CA242,CA19-9较低(P0.01);QLQ-C30功能领域评分较高(P0.01),QLQ-C30症状领域评分较低(P0.01),客观缓解率(objective response rate,ORR)较高(P0.05),随访生存率较高(P0.05)。结论:抗瘤增效方联合替吉奥能提高ACC生存质量和生存率,治疗效果较理想,值得借鉴。     

Chebulinic Acid Isolated From the Fruits of Terminalia chebula Specifically Induces Apoptosis in Acute Myeloid Leukemia Cells

Chebulinic acid, an ellagitannin found in the fruits of Terminalia chebula, has been extensively used in traditional Indian system of medicine. It has shown to have various biological activities including antitumor activity. The present study aims to investigate the cytotoxic potential of chebulinic acid in human myeloid leukemia cells. Interestingly, chebulinic acid caused apoptosis of acute promyelocytic leukemia HL‐60 and NB4 cells but not K562 cells. In vitro antitumor effects of chebulinic acid were investigated by using various acute myeloid leukemia cell lines. Chebulinic acid treatment to HL‐60 and NB4 cells induced caspase activation, cleavage of poly(ADP‐ribose) polymerase, DNA fragmentation, chromatin condensation, and changes in the mitochondrial membrane permeability. Additionally, inhibition of caspase activation drastically reduced the chebulinic acid‐induced apoptosis of acute promyelocytic leukemia cells. Our data also demonstrate that chebulinic acid‐induced apoptosis in HL‐60 and NB4 cells involves activation of extracellular signal‐regulated kinases, which, when inhibited with ERK inhibitor PD98059, mitigates the chebulinic acid‐induced apoptosis. Taken together, our findings exhibit the selective potentiation of chebulinic acid‐induced apoptosis in acute promyelocytic leukemia cells. Copyright © 2017 John Wiley & Sons, Ltd.     

川楝子醇提物抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用机制研究

目的：探究川楝子醇提物抑制急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖的作用机制。方法：选取人急性淋巴白血病细胞T淋巴细胞(CCRF-CEM)细胞株及无特定病原体(SPF)级6周SD品种的雌性大鼠12只,以不同浓度梯度川楝子醇提物作用24 h、48 h、72 h,观察其对CCRF-CEM细胞的抑制及凋亡的影响。结果：16 mg/L、80 mg/L、400 mg/L川楝子醇提物作用ALL细胞的不同时间具有明显的抗增殖作用。相较于对照组,于同一时间点,不同质量川楝子醇提物的吸光度值明显不同,且随着质量的增加吸光度值逐渐降低(P<0.05)。与对照组比较,16 mg/L、80 mg/L、400 mg/L川楝子醇提物作用外周血淋巴细胞同一时间段的给药吸光度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。提示不同质量浓度对外周血淋巴细胞无明显的不良反应。于同一时间点,与对照组比较,不同质量浓度川楝子提取物的B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因、Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因、P53基因表达明显不同(P<0.05);Bax基因随质量浓度的增加而增加,Bcl-2基因表达随质量浓度的增加而降低,2...     

加味生脉饮辅助化疗对气血两虚证急性淋巴细胞白血病患儿的影响

目的 观察加味生脉饮辅助化疗对气血两虚证急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿营养情况和免疫功能的调节效果。方法 将100例ALL化疗患儿按随机数字表法分为观察组和对照组各50例。两组患儿均给予长春新碱（泼尼松）+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶（VDLD）方案进行诱导缓解治疗和环磷酰胺+阿糖胞苷+6-巯基嘌呤（CAM）方案进行早期强化治疗。对照组口服生脉饮,10 mL/次,3次/d。观察组口服加味生脉饮,1剂/d。两组疗程均为3个月。进行治疗前后微型营养评定（MNA）,并检测治疗前后血清总蛋白（TB）,白蛋白（ALB）,前白蛋白（PAB）,T细胞CD4⁺,CD8⁺,免疫球蛋白G（IgG）,免疫球蛋白M（IgM）,免疫球蛋白A（IgA）水平,计算CD4⁺/CD8⁺;进行治疗前后中医证候评分,Piper疲乏修订量表（PFS-R）和儿童生活质量普适性核心量表（PedsQL）评分;评价治疗前后白细胞（WBC）,红细胞（RBC）,血红蛋白（Hb）和血小板（PLT）变化。结果 治疗后观察组营养状况高于对照组（Z＝2.018,P<0.05）;观察组疲乏程度低于对照组（Z＝2.029,P<0.05）;观察组MNA评分高于对照组（P<0.01）,PFS-R和气血两虚证评分均低于对照组（P<0.01）;观察组TB,ALB,PAB,CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺均高于对照组（P<0.01）,CD8⁺低于对照组（P<0.01）;观察组IgM和IgA水平均高于对照组（P<0.01）;观察组RBC,Hb和PLT水平均高于对照组（P<0.01）。结论 加味生脉饮内服辅助用于ALL化疗患儿,可提高营养状况,改善免疫功能,促进免疫平衡,减轻临床症状,促进造血系统的恢复,提高生活质量。     

益气养阴方及其拆方对急性髓细胞白血病小鼠细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的观察益气养阴方及其拆方对小鼠细胞凋亡率及相关蛋白c-myc、survivin的影响,探讨其作用机制。方法 NOD-SCID小鼠经60Co照射后,尾静脉注射KG1a细胞1×106个造模;随机分为对照组、全方组、扶正组、祛邪组。治疗组给予相应药物灌胃,对照组给予等体积生理盐水灌胃。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组化法检测c-myc、survivin蛋白表达。结果与对照组比较,治疗组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P0.01);治疗组淋巴结c-myc、survivin蛋白表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。全方组对各指标的影响均优于扶正组和祛邪组(P0.05)。结论益气养阴方通过降低c-myc、survivin蛋白表达,诱导白血病细胞凋亡,起到治疗作用。