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1.
目的:探索我国成人户外体力活动与PM_(2.5)的相关性。方法:本研究基于前瞻性城乡流行病学研究中国队列(PURE-China)的基线调查,使用结构化标准问卷采集户外体力活动信息,结合根据美国航空航天局(NASA)卫星资料基于社区经纬度所模拟得到的PM_(2.5)及二氧化氮数据,共纳入研究对象34 064名。本研究中所采用的户外体力活动则选取其中涉及户外活动的变量,并将其转化成每周代谢当量(metabolic equivalent task, METs-min/周)进行分析研究,将户外体力活动以每周代谢当量中位数(1 386 METsmin/周)为分组界值,将受试者分为低体力活动组(1 386 METs-min/周,n=16 369)和高体力活动组(≥1 386 METsmin/周,n=17 695)。采用线性相关及二分类Logistic回归模型分析户外体力活动与PM_(2.5)的关联性。结果:本研究纳入分析的34 064人中,男、女性分别占43.6%、56.4%,PM_(2.5)年平均浓度为67.8μg/m~3。PM_(2.5)与高成人户外体力活动存在关联(OR1),且随着PM_(2.5)浓度的升高,户外体力活动与PM_(2.5)存在负相关(趋势性检验P0.05)。在不同年龄组间及性别组间,PM_(2.5)与高户外体力活动的关联存在一定差别。结论:PM_(2.5)与户外体力活动存在负相关,随着PM_(2.5)浓度的升高,进行高户外体力活动的可能性降低。提示人群在空气污染状况下改变了体力活动方式,以避免空气污染对体力活动的影响。  相似文献   

2.
目的定量评估大气颗粒物PM_(2.5)、PM_(10)暴露与人群缺血性心脏病死亡之间的关系。方法通过计算机联机检索国内外文献数据库,系统收集公开发表的相关文献。使用Stata 14.0软件进行荟萃分析,根据异质性检验的结果选择不同的效应模型进行统计量的合并,采用敏感性分析和Egger's检验对结果的稳定性及发表偏倚进行检验。结果最终共纳入56篇文献。大气PM_(2.5)、PM_(10)、PM_(10-2.5)浓度每升高10μg/m~3,人群缺血性心脏病死亡的合并效应值分别为1.0236(95%CI:1.0184~1.0288)、1.0106(95%CI:1.0075~1.0137)和0.9920(95%CI:0.9669~1.0178)。PM_(2.5)与PM_(10)暴露对缺血性心脏病死亡的急性影响的合并效应值[1.0082(95%CI:1.0057~1.0107);1.0088(95%CI:1.0064~1.0113)]低于慢性影响的合并效应值[1.2120(95%CI:1.1470~1.2806);1.0831(95%CI:0.9944~1.1797)];亚洲人群PM_(2.5)与PM_(10)暴露对缺血性心脏病死亡影响的合并效应值[1.0052(95%CI:1.0031~1.0074);1.0079(95%CI:1.0049~1.0109)]低于欧美人群的合并效应值[1.1010(95%CI:1.0756~1.1269);1.0186(95%CI:1.0083~1.0290)]。结论大气颗粒物PM_(2.5)、PM_(10)浓度的升高会导致人群缺血性心脏病死亡风险的增加。  相似文献   

3.
目的分析区域内大气颗粒物浓度与暴露人群急性冠脉综合征(ACS)的相关性,探索PM对ACS的影响。方法收集2014年宿迁市某区域大气污染物(PM_(10)、PM_(2.5)、NO_2、SO_2、CO、O_3)水平以及人群ACS数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件logistic回归模型,分析大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)水平与ACS的关系。结果我们发现总的ACS与PM间未有统计学意义的联系,但PM_(2.5)每增加10μg/m~3发生STEMI的风险增加1.09倍(OR 1.09;95%CI,1.01~1.14)差异有统计学意义(P0.05),这一影响存在2天的滞后期;多污染物模型分析显示PM_(2.5)+PM_(10)和PM_(2.5)+SO_2模型PM_(2.5)浓度水平每升高10μg/m3发生STEMI的OR值分别为1.07(95%CI,1.01~1.14)和1.05(95%CI,1.00~1.11),差异有统计学意义(P0.05)。结论短期PM_(2.5)暴露增加了发生STEMI的风险,PM对ACS的影响不容忽视。  相似文献   

4.
目的:研究大气PM_(2.5)短期暴露对心脑血管疾病住院风险的滞后效应和累积效应。方法:利用河南省人民医院2015年1月1日至2018年6月26日全部心脑血管疾病住院患者病例资料以及郑州市日均大气污染物监测资料,采用病例交叉研究的方法,分别利用单污染物、复合污染物条件Logistic模型分析大气PM_(2.5)短期暴露(0~15天)对心脑血管疾病住院风险的滞后效应和累积效应。结果:共纳入5 194例患者,平均年龄(48.5±22.8)岁,男性占57.4%。郑州市2015年1月至2018年6月PM_(2.5)日均浓度80.8μg/m3。单污染物模型中,PM_(2.5)短期暴露在滞后2~5天及8~13天时,心脑血管疾病住院风险显著升高,滞后12天时风险最高,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m3,风险增加3.8%(OR=1.038,95%CI:1.022~1.053)。滞后8~13天时,PM_(2.5)短期暴露对心脑血管疾病住院风险升高的累积效应达到最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m3,风险增加19.4%(OR=1.194,95CI%:1.176~1.212)。多污染物模型中,PM_(2.5)短期暴露无显著滞后效应。结论:PM_(2.5)短期暴露在滞后2~5天及8~13天时显著增加心脑血管疾病住院风险,累积效应在8~13天时达到最大。  相似文献   

5.
目的分析区域内大气细颗粒物(PM_(2.5),颗粒物直径≤2.5μm)浓度与暴露人群急性心肌梗死(AMI)的相关性,探索PM_(2.5)对AMI的影响。方法收集2014年宿迁市市区大气污染物PM_(2.5)、可吸入颗粒物(PM_(10),颗粒物直径≤10μm)、二氧化氮(NO_2)、二氧化硫(SO_2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O_3)水平以及人群AMI数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件Logistic回归模型,分析大气颗粒物PM_(2.5)水平与AMI的关系,即选取AMI发生前1周和发生后1周作为对照期,以AMI发生当天(24 h内)为病例期;采用滞后模型分别观察大气PM_(2.5)当天(lag0)以及滞后1~5 d(lag1~lag5)对居民发生AMI的影响。结果 1675例AMI,其中急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)633例,急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)1042例;PM_(2.5)影响区域人群AMI和NSTEMI发生的急性效应差异无统计学意义,但PM_(2.5)每增加10μg/m~3发生STEMI的风险增加1.09倍(OR=1.09,95%CI:1.01~1.14,P0.05),这一影响存在2d的滞后期;多污染物模型分析显示PM_(2.5)+PM_(10)和PM_(2.5)+SO_2模型PM_(2.5)浓度水平每升高10μg/m~3发生STEMI的OR值分别为1.07(95%CI:1.01~1.14,P0.05)和1.05(95%CI:1.00~1.11,P0.05)。发生STEMI的风险在寒冷季节高于温暖季节(OR=1.14,95%CI:1.03~1.21,P0.05),在性别、年龄、吸烟史及合并疾病中差异没有统计学意义。结论短期PM_(2.5)暴露增加了发生STEMI的风险,在寒冷季节效应更加显著,PM_(2.5)对AMI的影响不容忽视。  相似文献   

6.
目的:为了解《北京市公共场所禁止吸烟范围若干规定》的执行情况并为其效果评估提供基线数据,了解医院室内空气PM2.5浓度。方法:以方便抽样的方法在北京市选取10家三级医院进行PM2.5浓度监测。每家医院选取候诊大厅、内科病房楼道、外科病房楼道及男卫生间4个监测点,于上午和下午门诊时间各进行一次监测,另外选取6个无烟办公室作为对照组。PM2.5浓度值进行对数转换呈正态分布后用SPSS13.0软件进行数据统计分析。结果:10家医院无烟办公室、候诊大厅、内科病房楼道、外科病房楼道和男卫生间的PM2.5浓度,分别为37.0,35.9,42.1,44.8和115.0μg/m3。在78个监测点中,17个监测点PM2.5的平均浓度均在100μg/m3以上,浓度最高的监测点在男卫生间为366.7μg/m3。与无烟办公室相比,只有男卫生间PM2.5浓度显著高于无烟办公室PM2.5浓度,且差异有统计学意义(P<0.05)。对无烟医院和非无烟医院的4类监测点分别进行比较发现,只有非无烟医院内科病房PM2.5浓度较无烟医院的低,且差异有统计学意义(P<0.05),其他监测点差异无统计学意义(P>0.05)。结论:医院中男卫生间PM2.5浓度最高,是无烟办公室浓度的10倍,是控烟工作的重点。  相似文献   

7.
哈佛研究人员发现,长时间暴露在细颗粒物污染的空气中可致老年人肺炎、心脏病发作、中风以及糖尿病等疾病的高住院率。一项研究于4月17日在线发表于《公共科学图书馆·综合期刊》,研究人员发现减少污染空气暴露可能有帮助。建议避免在交通拥挤道路附近行走或骑车。另外,在空气质量较差期间尽量留在室内。  相似文献   

8.
目的:通过研究血尿酸与高血压的相关性,探讨血尿酸水平与高血压之间的关系.方法:以北京市20万自然人群中35 ~64岁的随机分层抽取横断面调查资料为基础,通过对其中未服降压药物的1 021例进行分析,并于2004年对1999年调查人群中进行了复查,本研究通过对两次收集的资料进行分析,探讨血尿酸与血压水平、高血压患病率及发病率的相关性.结果:血尿酸和血压水平存在相关(收缩压r =0.220,P<0.001;舒张压r=0.291,P<0.001),血尿酸水平与血压水平的上升方向一致,血压水平随血尿酸水平的升高而上升,血尿酸水平与高血压患病率相关,随着尿酸分层上升,高血压患病率及相对危险呈上升趋势.调整了年龄、TC、TG、HDL-C和BMI后,其相关性及趋势依然存在.基线血清尿酸水平与5年间新发高血压相关,5年间高血压的发病率随基线血清尿酸水平的升高而呈上升趋势.结论:血尿酸和血压水平存在关联,血尿酸水平与高血压患病率相关.高血压患病率及发病率随尿酸水平的升高而增加.  相似文献   

9.
目的:通过对大鼠气管内滴注不同浓度的颗粒物质,观察糖尿病大鼠相关炎性因子的改变。方法:将60只6周龄Wister雄性大鼠随机分成正常组(30只)和2型糖尿病模型组(30只),每组随机分为3个小组,即0.9%NaCl组、颗粒物质低剂量组(7.5mg/kg)、颗粒物质高剂量组(30mg/kg),采用气管内滴注法染毒,每个小组再随机分为两组,分别于24及72h后处死大鼠,10%水合氯醛腹腔麻醉,股动脉放血收集血液,检测白细胞、hs-CRP、IL-10、NOS和脂联素水平,取大鼠心肌及颈动脉,HE染色观察血管内皮损伤及心肌组织中性粒细胞浸润情况。结果:各染毒组大鼠血液白细胞、hs-CRP、IL-10、NOS、脂联素水平与0.9%NaCl组比较有显著差异(P0.05);且颗粒物质高剂量组要明显高于低剂量组(P0.05);糖尿病模型组以上指标比正常组大鼠组增加更明显(均P0.05)。结论:大鼠气管内滴入不同浓度的PM2.5后,系统会产生炎症反应,并且随颗粒物质浓度的增高,炎症反应更明显。颗粒物质对糖尿病大鼠心血管系统的影响更加严重,且可能会加速糖尿病的进展。  相似文献   

10.
目的探讨高血压患者的记忆功能障碍类型及高血压患者的收缩压、舒张压及脉压水平与记忆功能的相关性。方法收集唐山市工人医院不同分级高血压患者196例为观察组,应用英国Rivermead行为记忆测验第2版(RBMTⅡ,2003年)对其进行记忆功能测评。选取同期健康体检血压正常者65例为对照,同时测定血压参数。血压参数与记忆评分两因素之间进行线性相关分析;RBMTⅡ评分的影响因素用多元逐步回归分析。结果不同分级高血压患者的记忆障碍的发生率及程度随着血压水平的提高而加重(χ2=10.389,P<0.01)。3级高血压患者的RBMTⅡ评分与高血压1、2级患者比较,回忆姓名(1.59±1.59比2.64±1.58、2.05±1.51)、回忆被藏物品(2.33±0.95比3.58±0.66、3.16±0.98)、脸部再认(3.56±0.73比4.50±0.56、4.19±1.46)、路线延迟回忆(9.5±1.9比11.0±0、10.3±1.8)、定向单项评分(7.91±1.23比8.24±0.90、8.33±0.74)及总标准分(14.56±4.37比16.92±3.21、15.11±3.82)6项评分差异有统计学意义(均P<0.05);随着收缩压水平及脉压水平的升高,高血压患者的RBMTⅡ评分呈下降趋势(收缩压:r=-0.306;脉压:r=-0.356;均P<0.01);舒张压水平与高血压患者的RBMTⅡ评分无相关性(r=0.093,P>0.05)。结论高血压患者的血压水平影响记忆功能,尤以脉压水平明显。高血压患者的记忆功能障碍以长时记忆功能损害为主。  相似文献   

11.
记忆是在感知觉和思维基础上建立起来的一项复杂的精神活动,复杂的高级的心理活动的发展都必须有记忆作为基础[1].已有研究证明,无脑血管并发症的高血压患者的记忆功能已有明显减退,随着高血压发展,记忆功能障碍随之加重;收缩压等对无脑血管并发症的高血压患者的记忆商数(MQ)的改变起主要作用[2].而对于收缩压、舒张压水平高低对记忆功能的影响,尚无报道.本研究旨在揭示血压水平对记忆的影响,为采取应对措施提供依据.  相似文献   

12.
目的:探讨老年人血红蛋白(Hb)含量与血压水平的相关性。方法以上海市闵行区江川社区2101例60岁以上体检者为研究对象。测量身高、体重、腰围(W)、臀围(H)和血压,检测 Hb、血脂、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Cr)和丙氨酸转氨酶(ALT)。根据血压水平将其分为3组:正常血压组(<120/80 mmHg,477例)、高血压前期组(120~139/80~89 mmHg,773例)、高血压组(≥140/90 mmHg,851例)。结果随着 Hb 含量逐渐升高,血压水平随之升高(P <0.05)。Pearson 相关分析显示,Hb 含量与体重、W、H、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、ALT、甘油三酯(TG)、FBG 及体重指数(BMI)均呈显著正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(P <0.01)。Logistic回归分析结果显示,在校正性别及心血管疾病危险因素后,Hb 最高四分位组发生高血压的危险性是最低四分位组的2.461倍(P <0.01)。多元逐步回归结果显示,Hb 是 SBP 和 DBP 升高的独立危险因素(P <0.01)。结论老年人群中随着 Hb 含量升高其血压水平随之升高,Hb 含量升高可能与高血压的发生及发展有关。  相似文献   

13.
目的探讨老年人群血小板参数与其血压水平的相关性。方法收集2016年1月至2019年8月于同济大学附属天佑医院门诊及体检的1023例老年人的临床资料。根据血压水平将其分为3组正常血压组(<120/80 mmHg,215例)、高血压前期组[(120~139/80~89)mmHg,531例]、高血压组(≥140/90 mmHg,277例),分析血小板参数与血压的相关性。结果高血压组和高血压前期组的血小板平均体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)均高于正常血压组(P<0.05),而各组间PLT和血小板压积(PCT)的差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示,MPV和PDW与SBP均呈显著正相关(P<0.01),而PLT和PCT均与SBP无相关性(P>0.05),MPV、PDW、PLT和PCT均与DBP无相关性(P>0.05)。多元线性回归分析显示,MPV是SBP的独立影响因素(β=0.110,P<0.01)。按照MPV四分位法将研究对象由低到高分为Q1~Q4组,多元Logistic回归分析显示,在校正性别、年龄、身高、体质量、BMI、腰围、臀围、腰臀比、TC、TG、LDL-C、血肌酐、ALT、FPG、吸烟、饮酒因素后,Q4组发生高血压的危险性是Q1组的1.529倍(95%CI1.106~2.319,P<0.05)。结论老年人群血小板参数与其血压水平密切相关,其中MPV升高可能与高血压的发生及发展有关。  相似文献   

14.
<正>尿酸是体内嘌呤代谢的终产物,当其生成增多或排泄减少时,则会表现为血尿酸水平的升高。现有的指南认为,无论是男性还是女性,非同日2次血尿酸水平>420 μmol/L,称为高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)[1]。尿酸水平升高是高血压和心血管病的危险因素之一,HUA可增加冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压、心房颤动等心血管病的患病风险[2]。流行病学调查显示,在中国西南部50~79岁高血压人群中,  相似文献   

15.
目的 探讨不同血压水平与红细胞分布宽度(RDW)之间的相关性.方法 在广州市两个独立社区45~75岁人群中整群分层随机抽取1615人.将研究对象按血压水平分为3组:正常血压组、正常高值组和高血压组,同时调查心血管病危险因素;空腹抽血用于血常规及生化检查.使用Pearson相关性分析和多元线性逐步回归分析不同血压水平与R...  相似文献   

16.
17.
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者血压水平与脂蛋白(a)〔Lp(a)〕及尿微量白蛋白(m ALB)的关系。方法选取2011年6月至2013年3月在四川省人民医院体检中心体检的老年EH患者500例,同时入选同期体检血压正常的老年健康者480例作为对照组。检测血压、身高、体重、体重指数(BMI)及生化指标、Lp(a)和m ALB水平。根据血压水平对患者进行分组,比较各组Lp(a)和m ALB的差异;用Logistic回归筛选平均动脉压的影响因素。结果 1Lp(a)水平随着血压的升高而升高〔Lp(a):老年EH 1级组(235.3±113.6)mg/L、2级(339.7±157.2)mg/L、3级(405.3±201.6)mg/L〕,各组之间比较以及各组分别与对照组(123.7±66.5)mg/L比较,差异由有统计学意义(P均0.05)。2m ALB随血压的升高而升高〔m ALB:老年EH1级组(26.3±10.8)mg/L、2级(40.6±15.6)mg/L、3级(91.3±17.1)mg/L〕,各组之间比较以及各组分别与对照组(9.6±5.4)mg/L比较,差异显著(P均0.05)。3总体老年EH患者血清Lp(a)〔(316.8±149.7)mg/L)〕高于对照组(123.7±66.5)mg/L,总体老年EH患者m ALB(51.2±13.9 mg/L)高于对照组〔(9.6±5.4)mg/L〕(P均0.05)。4相关分析结果显示血清Lp(a)水平与收缩压、舒张压和m ALB呈正相关(r=0.274,P0.05;r=0.476,P0.05;r=0.398,P0.05)。5Logistic回归分析显示Lp(a)和m ALB是平均动脉压独立的影响因素(P0.01)。结论老年EH患者血清Lp(a)和m ALB水平均升高;随着血压水平的升高,血清Lp(a)和m ALB水平逐渐升高;Lp(a)和m ALB是平均动脉压独立的影响因素。  相似文献   

18.
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与高血压患者24 h血压变异性(BPV)的相关性。方法:连续纳入136例原发性高血压患者,均接受24 h动态血压监测,以确定24 h收缩压和舒张压的变异性,同时检测血浆Hcy水平,分析其与收缩压和舒张压实际变异指数(ARV)之间的关系。结果:136例患者血Hcy平均水平为(15.78±3.78)μmol/L。身体质量指数、高血压病程、肾小球滤过率(GFR)、血Hcy、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与收缩压和舒张压的ARV均相关(均P 0.05)。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂的使用、血甘油三酯水平与舒张压ARV密切相关(均P 0.05)。多因素Logistic回归分析表明:血Hcy水平与24 h收缩压ARV(P 0.001)和舒张压ARV(P=0.014)密切相关。结论:血浆Hcy水平是BPV的独立预测因子。  相似文献   

19.
目的探讨高血压患者血清25羟维生素D3[25(OH)D_3]水平与动态血压相关参数及晨峰血压的关系。方法选择2016年1月~6月于秦皇岛市骨科医院门诊及住院部收治的原发性高血压患者97例,依据25(OH)D_3水平将患者分为正常组(n=33)和缺乏组(n=64)。采用动态血压仪监测24 h血压,记录24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间血压下降率,并判断患者有无血压晨峰(MBPS);采集患者静脉血检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和25(OH)D_3。结果缺乏组患者24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、晨峰血压发生率均显著高于正常组(P均0.05),夜间血压下降率小于正常组(P0.05);高血压患者血清25(OH)D_3水平与24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、晨峰血压发生率呈负相关(P均0.05),与夜间血压下降率呈正相关(P0.05)。结论高血压患者25(OH)D_3缺乏与血压升高、晨峰血压发生率增加密切相关,25(OH)D_3参与了血压昼夜节律调节,同时为晨峰血压患者的治疗提供了新思路。  相似文献   

20.
目的:探讨大气污染物短期暴露对中老年人群血压的影响。方法:入选居住在距离北京大学空气监测站点10 km以内且既往参加了中国多省市心血管病队列研究 2012年调查的社区居民。每名研究对象于2016年11月至12月和2017年5月至6月,各进行1周访视,访视期间使用固定站点监测大气污染物暴露水平,并于访视的第3天和第7天进行血压测量。按照是否在访视期间服用降压药物进行分组,采用混合线性模型分析两组人群在不同滞后时间的大气污染物暴露与血压水平的关系。结果:研究共纳入123例研究对象,患有高血压且正在服用降压药物者50例,未服用降压药物者73例(包括患高血压但未服用降压药者5例和无高血压病史者68例)。在调整了年龄、性别、体质量指数、星期效应、气温及相对湿度后,滞后3 d的PM_(2.5)、CO、NO、NO_2、SO_2暴露水平每增加一个四分位数间距,未服用降压药物的人群收缩压和舒张压均显著升高(P0.05)。在服用降压药物的人群中,各污染物暴露对血压的影响,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:降压药物的使用可能会抑制大气污染物对血压的影响,中老年人群中未服用降压药物的人群较服用降压药物的人群可能对大气污染物的暴露更为易感。  相似文献   

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