心房颤动患者外周血造血祖细胞的变化及其意义

目的 观察心房颤动(房颤)患者外周血中造血祖细胞(HPCs)及血浆心钠素(ANP)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的改变及其意义. 方法 永久性房颤患者30例(永久性房颤组),阵发性房颤患者28例(阵发性房颤组),窦性心律心脏病患者30例(窦性心律组).应用流式细胞仪测定所有患者外周血CD34抗原阳性(CD34+)HPCs水平,放射免疫法测定其血浆中ANP水平,酶联免疫吸附测定法检测其血浆SDF-1α水平.分别于每组中随机抽取10例患者,分离外周血HPCs并进行细胞培养,应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检测培养后HPCs的ANP表达. 结果 (1)永久性房颤组外周血CD34+HPCs水平明显高于阵发性房颤组(P＜0.05)及窦性心律组(P＜0.05);阵发性房颤组外周血CD34+HPCs水平与窦性心律组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)永久性房颤组血浆ANP水平和SDF-1α水平均明显高于阵发性房颤组及窦性心律组(均为P＜0.05);阵发性房颤组血浆ANP及SDF-1α水平与窦性心律组差异无统计学意义(均为P＞0.05).(3)血浆ANP及SDF-1α与外周血CD34+HPCs均有明显正相关(r=0.783,P＜0.01;r=0.427,P＜0.01).(4)外周血HPCs经过3 d的培养,永久性房颤组外周血中部分HPCs有ANP表达,而阵发性房颤组及窦性心律对照组HPCs无ANP表达. 结论 永久性房颤患者外周血CD34+HPCs升高,血浆ANP及SDF-1α水平也相应增高,并且其外周血HPCs具有向心房肌细胞分化的趋势.     

基质金属蛋白酶-9与心房颤动的关系及对持续性心房颤动患者复律治疗后复发的预测价值

目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与心房颤动(房颤)的关系及对持续性房颤患者复律治疗后复发的预测价值。方法:比较30例健康受试者(健康对照组)、30例阵发性房颤患者(阵发性房颤组)、60例持续性房颤患者(持续性房颤组)以及30例永久性房颤患者(永久性房颤组)血清MMP-9水平变化。对持续性房颤患者使用药物或药物+电复律治疗,复律后使用抗心律失常药物维持窦性心律并随访。并回顾性分析持续性房颤患者复律成功后(复发者和未复发者)血清MMP-9水平对复发的预测价值。结果:四组受试者血清MMP-9水平分别为:健康对照组(151.43±88.14)ng/ml、阵发性房颤组(182.66±96.39)ng/ml、持续性房颤组(278.93±89.22)ng/ml、永久性房颤组(336.82±112.35)ng/ml,持续性房颤组血清MMP-9水平显著高于阵发性房颤组和健康对照组,且永久性房颤组MMP-9水平显著高于其他三组(P均0.05)。持续性房颤患者复律后随访(15.4±4.3)个月,复发者的血清MMP-9水平高于未复发者[(315.63±94.52)ng/ml vs(261.92±87.86)ng/ml,P=0.036]。对持续性房颤患者的年龄、性别、房颤病史、左心房内径、血清MMP-9水平等5个因子进行Logistic多因素回归分析显示血清MMP-9水平是持续性房颤复律后复发的独立预测因子(比值比=1.135,95%可信区间:1.018~1.321,P=0.035)。结论:持续性和永久性房颤患者的血清MMP-9水平显著升高。血清MMP-9水平是持续性房颤复律后复发的独立预测因子。     

NLRP3炎症小体信号通路相关分子在新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞中的表达

目的研究新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞是否表达NLRP3炎症小体信号通路相关分子及其水平变化。方法随机选取2013年6月至2014年2月期间新疆医科大学第一附属医院心脏中心门诊首次就诊且未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例(高血压组),年龄(54.7±5.6)岁,选取同期同民族健康体检者30例(对照组),年龄(54.6±4.7)岁,每组男女比例1∶1。采集两组受试者外周血并分别提取血浆和T淋巴细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆白细胞介素(IL)-1β含量;运用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测T淋巴细胞中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、IL-1βmRNA和蛋白的表达。结果两组受试者基线资料差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,高血压组血浆IL-1β水平明显升高[(61.0±4.1)比(43.0±3.1)ng/L,P=0.002]。外周血T淋巴细胞表达NLRP3炎症信号通路关键分子NLRP3、Caspase-1和IL-1β;且高血压组的这3种基因mRNA相对表达量均高于对照组(0.0018±0.0005比0.0005±0.0001,P=0.010;0.0205±0.0062比0.0065±0.0021,P=0.024;0.0092±0.0019比0.0033±0.0011,P=0.008);三者蛋白表达量也较对照组增高。结论外周血T淋巴细胞上表达NLRP3炎症小体信号通路相关分子,并且该通路的相关分子在新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞上表达增多。     

NLRP3炎症小体与心房颤动的相关性研究

目的:通过检测心房颤动(房颤)患者外周血NLRP3的表达水平,探讨NLRP3炎症小体与房颤的相关性。方法:选择2014-06至2016-03我院收治的房颤患者60例,其中阵发性房颤(PAF)组30例,非阵发性房颤(n PAF)组30例,26例健康体检者作为正常对照组。收集3组的临床资料,利用流式细胞术检测外周血单核淋巴细胞(PBMCs)中NLRP3表达水平,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C反应蛋白(CRP)及N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平。比较3组间各指标差异,通过线性回归进行指标的相关性分析。结果:(1)PAF组和n PAF组患者外周血PBMCs中NLRP3、IL-1β、IL-6、CRP水平均高于正常对照组(P均0.05),但PAF组和n PAF两组患者间NLRP3表达水平差异无统计学意义(P0.05)。(2)PAF组和n PAF组患者NT-pro BNP水平均高于正常对照组(P均0.05),PAF组和n PAF组间比较差异有统计学意义(P0.05)。(3)房颤患者(PAF组和n PAF组)外周血PBMCs中NLRP3水平与左心房内径(LAD)呈正相关(r=0.579,P0.05),与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.490,P0.05)。结论:(1)NLRP3炎症小体与房颤密切相关,可能为房颤临床治疗的重要干预靶点。(2)房颤与炎症反应关系密切。(3)可能通过NLRP3炎症小体的下游相关炎症因子产生炎症反应,导致心肌重构或电重构进而诱发房颤的产生、发展。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β_1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β_1肾上腺素能受体(β_1-AR)心功能的调节作用。方法 SD 大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组。采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA_法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA 法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过 RT-PCR 检测心肌β_1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARK1)和 Gi 蛋白 mRNA 的表达变化,Western blot 检测β_1-AR 蛋白水平的表达变化。结果 COA 组大鼠心功能恶化,血浆 NE 水平明显升高,β_1-AR mRNA 表达减少、β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达增加,β_1-AR 的蛋白水平表达减少,AC 活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比 COA 组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆 NE 水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL 比 COA 组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高...     

丙泊酚对老年患者外周血淋巴细胞上β_1肾上腺素能受体脱敏的影响

目的:观察丙泊酚单次静脉给药对老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)脱敏的影响,并探讨其循环抑制机制。方法:选择拟在全麻下施行择期手术治疗的老年患者30例,随机分为3组(n=10),即低剂量组(L组):给予丙泊酚1.0mg/kg,高剂量组(H组):给予丙泊酚2.0mg/kg和对照组(C组):给予生理盐水。均在全麻诱导前,静脉单次注射给药。给药前后3min,记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,同时抽取外周静脉抗凝血各15ml,经Boyum法分离淋巴细胞后,用Westernblot分别检测总蛋白、胞膜和胞质蛋白中β1-AR的表达;用放射免疫法检测异丙肾上腺素刺激的淋巴细胞内cAMP的含量。结果:与C组比较,L组和H组给药后均可降低SBP,DBP,淋巴细胞内cAMP含量及胞膜β1-AR蛋白的水平(P0.05或P0.01);但胞质β1-AR蛋白的水平增加(P0.05或P0.01)。H组的上述指标降低或增加的幅度均较L组明显(P0.05)。组间两两比较,淋巴细胞总蛋白中β1-AR的水平无显著差别。结论:丙泊酚可引起老年患者剂量依赖外周血淋巴细胞上β1-AR脱敏,与丙泊酚可促进β-AR由胞膜内化进入胞质有关。     

倍他乐克对非心脏手术患者围术期外周血淋巴细胞β-AR基因表达的影响

目的评价倍他乐克对非心脏手术患者围术期外周血淋巴细胞（PBL）中13肾上腺素受体（β—AR）基因表达的影响方法34例择期非心脏手术的有明确冠心病或高危因素患者，随机分为2组，A组为对照组（P=18），B组为倍他乐克组（P=16），从术前2小时一直到术后30天，口服或静注倍他乐克。采集术前一日、术后15天、术后30天的外周血淋巴细胞；应用荧光实时定量PCR检测淋巴细胞中β1-AR与β2-AR的mRNA表达水平；分析倍他乐克不同时间对淋巴细胞中β1-AR和β2-AR的mRNA表达的影响。结果A组PBL中β1-ARmRNA在术后15天，术后30天较术前均明显增加（7．04±3．37vs2．66±2．36P〈0．01；8．94±4．75vs2．66±2．36P〈0．01）；而A组的β2-ARmRNA及B组的β1-ARmRNA、β2-ARmRNA在手术前后没有显著变化（P〉0．05）结论围术期倍他乐克的应用稳定了非心脏手术患者围术期外周血淋巴细胞中β-ARmRNA的表达     

新疆哈萨克族高血压患者外周血单个核细胞炎症激活与NLRP3炎症体通路相关性研究

目的:探讨新疆哈萨克族高血压患者外周血单个核细胞激活与NLRP3炎症体通路的相关性。方法:随机选取2013-09-2014-02新疆医科大学第一附属医院高血压科门诊首次就诊且未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例,年龄(54.2±5.7)岁,选取同期同民族健康体检者30例,年龄(53.7±5.4)岁,两组男女比例均为1∶1。采集两组受试者外周血并分别提取血浆和单个核细胞,采用ELISA法检测血浆白细胞介素(IL)-1β和IL-18含量;使用荧光定量RT-PCR检测单个核细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18mRNA相对表达水平;运用Western blot法检测单个核细胞中NLRP3和Caspase-1蛋白的相对表达量。结果:两组受试者基线资料差异无统计学意义(P0.05);与健康对照组相比,高血压组血浆IL-1β和IL-18水平明显升高(P0.05);外周血单个核细胞层NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA相对表达量均高于对照组(P0.05);NLRP3和Caspase-1蛋白的表达量也较对照组增高(P0.05)。结论:新疆哈萨克族高血压患者外周血单个核细胞处于一定程度的炎症激活状态,且该炎症反应可能与NLRP3炎症体及其下游相关细胞因子的表达增多有关。     

不同类型房颤患者血浆CTRP3表达水平及与NT-proBNP水平的相关性

目的 研究不同类型房颤患者血浆中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3表达水平，探讨其与传统房颤预测标志物氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的相关性及其对房颤患者近期预后的临床意义。方法 将2020年11月至2021年11月于佳木斯大学附属第一医院就诊的91例房颤患者和30例体检中心体检的窦性心律者分别设为房颤组和对照组。收集一般资料、生化、心脏彩超及NT-proBNP等临床资料，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆CTRP3表达水平。对所有房颤患者进行随访，随访内容包括不良事件(心力衰竭、脑卒中等疾病)、心脏彩超、生化指标及NT-proBNP水平。结果 与对照组比较，房颤组射血分数和CTRP3表达水平显著降低，而左房前后径、左右径、上下径和左房容积指数(LAVI)、NT-proBNP显著增高(P<0.05);阵发性房颤组血浆CTRP3表达水平显著高于持续性房颤和永久性房颤组，而持续性房颤组显著高于永久性房颤组(P<0.05);阵发性房颤组LAVI、NT-proBNP显著低于持续性房颤和永久性房颤组(P<0.05),而持续性房颤组显著低于永久性房颤组(P...     

心房颤动患者基质金属蛋白酶及细胞因子表达的研究

目的通过酶联免疫吸附方法对心房颤动(房颤)患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs),以及细胞因子的表达进行定量研究.方法选取85例患者,其中永久性房颤组25例,阵发性房颤组28例,窦性心律组32例.应用酶联免疫吸附方法检测患者血清中MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及转化生长因子β、肿瘤坏死因子、血小板源性因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和胰岛素样生长因子含量.结果MMP-1在阵发性房颤组较窦性心律组升高19.80%(P＜0.05).MMP-2在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高59.18%和41.87%(P＜0.05).MMP-7、MMP-9及TIMP-1在3组间无统计学差异(P＞0.05).TIMP-2在永久性房颤组及阵发性房颤组分别较窦性心律组下降22.0%和13.01%(P＜0.05).转化生长因子β在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高30.04%和20.83%(P＜0.05).肿瘤坏死因子α在永久性房颤组及阵发性房颤组较窦性心律组分别升高28.3%和15.65%(P＜0.05).碱性成纤维细胞生长因子在永久性房颤组及阵发性房颤组较窦性心律组分别升高4.45%和3.76%(P＜0.05).胰岛素样生长因子1在永久性房颤组较窦性心律组下降21.97%(P＜0.05).血小板源性因子及血管内皮生长因子在三组间无统计学差异(P＞0.05).结论房颤时细胞因子调节MMPs/TIMPs系统导致胶原降解与合成失衡使细胞外基质重构,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

不同分型心房颤动对充血性心力衰竭患者血清NT-ProBNP及左心室重构的影响

目的 探讨不同分型心房颤动(简称房颤)对充血性心力衰竭(CHF)患者N-末端脑利钠肽前体(NTProBNP)及左心室重构的影响.方法 入选179例CHF患者,按房颤发作持续时间和心电图诊断分为永久性房颤组(n =61)、阵发性房颤组(n=48)和窦性心律组(n=70).采用电化学发光法检测受试者血清NT-ProBNP水平;采用超声心动图检测患者左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF).结果 永久性房颤组血清NT-ProBNP水平高于阵发性房颤组和窦性心律组(P均＜0.01);阵发性房颤血清NT-ProBNP水平高于窦性心律组(P＜0.01).永久性房颤组LAD、LVEDD均高于阵发性房颤组和窦性心律组(P均＜0.01),LVEF低于阵发性房颤组和窦性心律组(P均＜0.01);阵发性房颤组LAD、LVEDD均高于窦性心律组(P均＜0.01),LVEF低于窦性心律组(P＜0.05).结论 房颤可显著增高CHF患者血清NT-ProBNP水平,永久性房颤对血清NT-ProBNP水平的影响较阵发性房颤更明显,且CHF时房颤的发生与左心室重构密切相关.     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA 比索洛尔组;假手术组;假手术 比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA 比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA 比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA 比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA 比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA 比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA 比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展.     

电压依赖性钾通道1.3在自发性高血压大鼠外周血淋巴细胞表达的变化

目的:通过研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞电压依赖性钾通道1.3(Kv1.3)mRNA表达的变化,为SHR淋巴细胞激活提供证据。方法:使用密度离心法采集10只SHR和10只正常Wistar大鼠外周血淋巴细胞,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测外周血淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达水平。结果:(1)与对照组相比,SHR组Kv1.3 mRNA表达水平明显升高[(0.0023±0.0005)Kv1.3/β-actin mRNA∶(0.013±0.017)Kv1.3/β-actin mRNA,P0.05];(2)SHR收缩压和淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达呈正相关(r=0.830,P=0.003)。结论:SHR淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达增高,提示钾通道可能在高血压病淋巴细胞激活中起着重要的调控作用,推测淋巴细胞钾通道增多可能与高血压的发生、发展密切相关。     

microRNA-155在慢性心房颤动心房3型小电导钙激活钾通道重构中的作用

目的:初步探讨microRNA-155(miR-155)在慢性心房颤动(房颤)中3型小电导钙激活钾通道(SK3)重构中的作用。方法:将67例心脏瓣膜病外科手术患者分为房颤组(31例)和窦律组(36例),利用实时荧光定量PCR分别检测两组患者右心耳miR-155与SK3mRNA表达水平,免疫印迹法检测SK3蛋白表达水平;分别利用miR-155mimic和miR-155inhibitor干预人心肌细胞系(AC16细胞系),观察其对AC16细胞SK3mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:房颤组右心耳miR-155表达水平较窦律组显著上调(1.292±0.261︰0.310±0.161,P0.01)。房颤组右心耳SK3mRNA表达水平与窦律组无显著差异(0.855±0.295︰0.917±0.253,P0.05),但房颤组右心耳SK3蛋白表达水平较窦律组显著下调(0.182±0.043︰0.302±0.064,P0.01)。两组患者右心耳miR-155表达水平与SK3蛋白表达水平呈负相关(r=-0.735,P0.01)。miR-155 mimic减少AC16细胞SK3蛋白表达,而miR-155inhibitor则增加SK3蛋白表达,但两者均对SK3mRNA的表达无影响。结论:慢性房颤患者右心房miR-155表达上调,可能通过下调SK3表达水平,参与房颤的发生与维持。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房肌11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ表达研究

目的 探讨心房颤动(房颤)患者心房肌组织11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ(11βHSD2)mRNA和蛋白表达的改变. 方法 入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律(窦律)组12例,持续性房颤组13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左、右心房侧壁组织,用实时荧光定量PCR和Western blot分别测定11βHSD2 mRNA及其蛋白在心房肌组织中的表达情况,用免疫组化染色检测11βHSD2在心房肌细胞中的分布. 结果 与窦律组比较,房颤组左房内径显著扩大(P＜0.01);房颤组患者11βHSD2 mRNA表达明显增加(右房:0.86 ±0.14与0.33 ±0.12,左房:0.95 ±0.15与0.37 ±0.10,P均＜0.01);同时房颤组11βHSD2蛋白表达也较窦律组明显增加(右房:1.18±0.64与0.71 ±0.21,P＜0.01;左房:1.36±0.58与0.85 ±0.15,P＜0.05),但左、右心房之间无论是在窦律或房颤时,11βHSD2 mRNA及其蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05);免疫组化染色证明,11βHSD2主要分布在心房肌细胞胞质中,且在房颤时其染色密度明显增加. 结论 房颤时心房肌组织11βHSD2表达增加,并可能参与和介导了房颤的心房重构过程.     

益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体(β3-AR)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的影响。方法通过异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心力衰竭动物模型。计算左、右心室心肌的心脏指数(LVMI、RVMI),应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清PⅠCP和PⅢNP含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及Western印迹法检测β3-AR mRNA及蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型组LVMI〔(2.987±0.318 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(16.357±3.650 vs 12.843±3.124)pg/ml〕、PⅢNP〔(64.984±17.477 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.888±0.064 vs 0.743±0.086)与蛋白质(4.413±0.729vs 2.312±0.394)的表达水平明显升高(均P0.05);益气温阳活血方能够明显降低慢性心力衰竭大鼠LVMI,减少PⅠCP和PⅢNP含量,抑制β3-AR mRNA与蛋白质表达水平的升高,与正常组比较〔(2.557±0.379 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(13.111±2.758 vs 12.843±3.124)pg/ml〕和PⅢNP〔(25.967±9.659 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.781±0.067 vs 0.743±0.086)与蛋白质(2.484±0.642 vs 2.312±0.394),均无显著性差异(P0.05)。结论益气温阳活血方可能通过抑制β3-AR的表达减少PⅠCP和PⅢNP含量逆转心室重塑,改善心脏功能。     

中性粒细胞/淋巴细胞比值对阵发性心房颤动射频消融术后复发的预测价值

目的探讨外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与阵发性心房颤动(房颤)患者射频消融术后复发的关系。方法选取于湖北医药学院附属国药东风公司总医院行射频消融术的阵发性房颤患者127例。房颤复发定义为消融术3个月后,经心电图或24 h动态心电图证实快速房性心律失常的发作持续时间≥30 s。根据患者术前的血常规结果计算NLR值。结果平均随访时间为(10.9±3.2)个月,期间共38(29.9%)例患者术后复发。复发组患者的NLR水平显著高于未复发组[(3.57±0.71)vs.(2.61±0.36),P0.01]。多因素Logistic回归分析结果表明,房颤消融术前患者的NLR水平可独立预测术后复发(OR=2.35,95%CI:1.70~3.28,P0.01)。ROC曲线分析结果显示,NLR预测射频消融术后房颤复发的曲线下面积为0.86(95%CI:0.79~0.93,P0.01),其最佳预测截点3.42预测房颤复发的敏感性为72%,特异性为86%。结论阵发性房颤患者射频消融术前NLR水平与术后房颤复发密切相关,且高NLR水平是术后房颤复发的独立预测因素。     

益心舒胶囊对非瓣膜性心房颤动患者症候疗效和血清黏附分子表达的影响

目的观察益心舒胶囊联合常规治疗气阴两虚(或兼)血瘀型非瓣膜性心房颤动(房颤)患者的临床疗效,以及对E选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法将98例符合要求的房颤患者随机分为对照组48例和实验组(加用益心舒胶囊2个月)50例,对照组阵发性房颤8例,持续性房颤9例,长程持续性房颤16例,永久性房颤15例;实验组分别为9例、9例、15例和17例。观察2组临床症状的改善率,检测B型钠尿肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、E选择素、ICAM-1和ICAM-1 mRNA表达水平。结果实验组治疗后房颤各类型患者BNP、hs-CRP、E选择素[阵发性(42.39±17.86)μg/L vs(70.41±14.72)μg/L,持续性(42.61±20.81)μg/L vs73.11±9.24)μg/L,长程持续性(46.09±11.90)μg/L vs 64.52±11.90)μg/L,永久性(69.26±9.43)μg/L vs(78.67±8.63)μg/L]、ICAM-1[阵发性(166.05±69.33)μg/L vs(249.14±103.13)μg/L,持续性(129.03±46.07)μg/L vs(250.14±115.50)μg/L,长程持续性(167.07±61.18)μg/L vs(278.59±57.68)μg/L,永久性(147.92±72.94)μg/L vs(285.00±117.43)μg/L]及ICAM-1mRNA水平均明显低于治疗前(P0.05,P0.01)。治疗后实验组长程持续性及永久性房颤的临床症状改善率高于对照组(93.33%vs 68.75%,88.23%vs 60.00%,P0.05),实验组房颤各类型BNP、hs-CRP、E选择素、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平均明显低于对照组(P0.05)。结论益心舒胶囊联合常规治疗气阴两虚(或兼)血瘀型非瓣膜性房颤的临床疗效优于常规治疗方案。     

血浆转化生长因子β1水平与心房颤动导管消融后复发的关系研究

目的:探讨心房颤动(房颤)导管消融术前患者血浆转化生长因子β1(TGF-β1)水平与房颤消融术后复发的关系。方法:连续选取100例接受导管消融治疗的房颤患者,其中阵发性房颤60例,持续性房颤40例。阵发性及持续性房颤患者随访1年后根据房颤复发情况再分为复发组和无复发组。术前检测血浆TGF-β1水平,并行超声心动图等临床检查。结果:所有患者均随访12个月,房颤消融术后的复发率为30%(30/100),其中阵发性房颤术后复发率为21.6%(13/60),持续性房颤复发率为42.5%(17/40)。30例房颤术后复发患者术前血浆TGF-β1水平较70例术后无复发患者高[(35.49±8.47)ng/ml vs(27.00±8.61)ng/ml),P<0.05],其中阵发性房颤复发组术前血浆TGF-β1水平较无复发组高,差异有统计学意义[(28.90±8.44)ng/ml vs(22.47±6.64)ng/ml,P<0.05];持续性房颤复发组亦高于无复发组[(40.52±3.37)ng/ml vs(36.26±2.66)ng/ml,P<0.05]。对患者年龄、性别、房颤类型、体重指数、左心房内径、左心室射血分数、TGF-β1等多因素logistic回归分析得出术前血浆TGF-β1水平与房颤消融术后复发有关[OR=1.17,95%CI(1.05,1.31),P=0.004]。进一步分析显示,术前血浆TGF-β1水平与阵发性房颤的术后复发有关[OR=1.16,95%CI(1.05,1.52),P=0.01],与持续性房颤术后复发也有关[OR=1.71,95%CI(1.12,2.62),P=0.013]。结论:房颤消融术前血浆TGF-β1水平与房颤消融术后复发有关。     

高龄冠心病伴房颤患者hs-CRP、Hcy和颈动脉粥样硬化的检测及意义

目的:观察高龄冠心病伴心房颤动(房颤)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉粥样硬化的改变。方法:选择高龄冠心病伴房颤患者(房颤组)105例,冠心病窦性心律者(窦律组)91例及窦性心律非冠心病(对照组)84例。房颤患者进一步分为阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤组,测定各组血清hs-CRP和Hcy水平;颈动脉超声测定颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)及斑块Crouse积分。结果:房颤组血清hs-CRP和Hcy水平明显高于窦律组及对照组(P0.05)。永久性房颤组hs-CRP、Hcy水平高于持续性房颤组,且均明显高于阵发性房颤组(P0.05),显示随着房颤持续时间延长,血清hs-CRP、Hcy水平逐渐增高。同时,房颤组IMT和斑块Crouse积分明显高于窦律组及对照组(P0.05),其中永久性房颤组高于持续性房颤组,且均明显高于阵发性房颤组(P0.05),显示随着房颤持续时间延长,颈动脉硬化程度加重。结论:炎症和氧化应激及颈动脉粥样硬化存在于高龄冠心病伴房颤患者,随着房颤的持续而加重。