高血压病患者脂餐后血管内皮功能受损

目的探讨高血压病患者高脂餐后血管内皮功能变化.方法 20例高血压病患者和20名正常对照者在禁食12 h后接受高脂餐负荷试验.分别测定餐前及餐后2、4、5、7 h血清血脂浓度.采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.结果两组受试者的空腹血脂水平无显著差异;餐后2、4、5 h血清甘油三酯(TG)浓度较空腹状态有显著升高.但高血压病组具有较高的餐后4、5、7 h血清TG浓度及其净增加值.两组受试者餐后内皮依赖性血管舒张功能均较空腹时显著受损.高血压病组,(5.38±1.95)% vs(2.21±1.06)%;对照组,(9.38±2.42)% vs(6.25±2.23)%;P<0.001.高血压病组的空腹以及餐后内皮依赖性血管舒张功能较对照组均显著受损(P<0.001),且餐后内皮依赖性血管舒张功能的受损程度显著高于对照组[(58±14)% vs (33±17)%,P<0.001].相关分析显示餐后4 h 血清TG浓度净增加值与餐后内皮依赖性血管舒张功能的变化率显著正相关(r=0.373,P<0.05).结论高血压病患者餐后显著而持久的高甘油三酯血症可导致餐后内皮依赖性血管舒张功能严重损害.     

高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化.方法50例高血压患者氯沙坦治疗4～6周,根据达目标血压(以舒张压<90mmHg为标准调整降压药每天剂量50～100mg,部分患者加双氢氯噻嗪25mg),观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化.结果肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性[(3.78±0.57)mm对(3.82±0.63)mm,(18.7±4.5)%对(20.1±7.2)%,P>0.05],反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性[(4.32±0.71)%对(9.38±4.1)%,P<0.01)].氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著[(38.6±6.8)pmol/L对(76.9±15.3)pmol/L,P<0.01].结论氯沙坦在有效降压的同时,能改善血管内皮舒张功能.     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30例高甘油三酯血症患者和30例正常人,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].2.高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组[分别为(106.22±19.16)μg/L和(72.37±14.06)μg/L,P<0.001].结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.     

老年2型糖尿病患者内皮依赖性舒张功能及颈、股动脉粥样硬化的研究

目的探讨老年2型糖尿病患者内皮依赖性舒张功能及颈、股动脉粥样硬化的状况. 方法利用彩色多普勒超声检测30例无糖尿病健康老年人(对照组)、32例单纯2型糖尿病 (糖尿病1组) 及35例2型糖尿病并冠心病患者 (糖尿病2组) 肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉、股动脉、腹主动脉斑块的发生状况. 结果糖尿病2组反应性充血所致肱动脉内径的舒张为(2.81±1.56)%, 较糖尿病1组(5.58±1.13)%下降,两组均较对照组(9.63±1.81)%下降(P<0.05).糖尿病2组颈总动脉IMT为(1.05±0.16) mm,较糖尿病1组(0.92±0.13)mm增高,两组均较对照组(0.78±0.07)mm增高(P<0.05).糖尿病各组颈动脉、股动脉、腹主动脉的斑块指数均较对照组增高(P<0.05). 结论糖尿病患者内皮依赖性舒张功能下降,易并发周围大血管粥样硬化性病变.     

高血压对血管内皮功能的影响

目的:探讨高血压的血管内皮功能变化。方法:应用高分辨率超声仪检测我院门诊及住院的高血压患者的肱动脉对反应性充血(血流介导的内皮依赖性血管扩张)的舒张反应.并与健康人进行对比。结果:基础血管内径:高血压组3.89±0.47 mm.健康组3.84±0.455 mm,P>0.05;反应性充血的肱动脉内径的变化百分率:高血压组为7.4±2.83%.健康组为12.40±3.79%.有非常显著差异.P<0.001;含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化百分率:高血压组为14.20±2.90%.健康组为14.22±0.88%(P>0.05)。结论:高血压患者血管内皮功能受损。     

过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.     

青年长期吸烟者血管内皮依赖性舒张功能的改变

目的:探讨青年长期吸烟血管内皮依赖性舒张功能的改变。方法:测定20例长期吸烟青年及15例正常对照者血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径改变。结果:两组肱动脉内径基础值(3.75±0 61mm:3.81±0.55mm)及硝酸甘油介导的肱动脉舒张[(22.13±7.65)％:(23.45±8.21)％]无显著差异(P>0.05),而血流介导的血管扩张存在显著差异.为[(3.61±2.90)％:(8.32±4.75)％]、P<0.01。单因素相关分析表明,肱动脉内皮依赖件舒张与吸烟量呈显著负相关(r=0.523.P<0.001).结论:青年长期吸烟者血管内皮依赖性舒张功能明显受损,受损程度与吸烟量有关。     

维生素C对吸烟者慢性内皮功能失调的作用

观察抗氧化剂治疗能否改善吸烟者的内皮功能,将46例健康男性吸烟者随机分为维生素C组(n=23)和安慰剂组(n=23).维生素C组口服维生素C 1 g/d,连续30天,服药期间不中断吸烟.选择11例健康男性非吸烟者作为对照组.于基础状态及治疗后30天测定受试者血浆抗坏血酸浓度及肱动脉内皮功能.结果发现,与非吸烟者比较,健康男性吸烟者肱动脉内皮依赖性血管舒张下降,且血浆抗坏血酸浓度降低(P<0.01).经维生素C治疗后,维生素C组血浆抗坏血酸水平升高(P<0.01),内皮依赖性血管舒张增加(P<0.01),而安慰剂组抗坏血酸水平及内皮依赖性血管舒张均无明显改变.提示健康吸烟者存在血管内皮功能失调,抗氧化剂维生素C治疗能够改善吸烟者内皮舒张功能.     

超声评价老年人高血压大动脉重塑特征

目的通过检测高血压大动脉结构及功能变化评价老年高血压患者大动脉重塑特点。方法用高分辨超声技术检测52例轻、中度老年高血压患者、52例健康老年人及25例健康非老年人。以颈动脉、肱动脉内中膜厚度（IMT）,动脉内径（r）及IMT/r比值作为大动脉结构变化指标,肱动脉内皮依赖舒张功能及横断面顺应性作为功能变化指标。结果老年高血压组与健康老年组比较,颈动脉IMT及r显著增加,分别为（0.97±0.21)mm和(0.82±0.12)mm,(7.41±2.13)mm和(6.38±0.45)mm,(P＜0.05）;肱动脉内皮依赖舒张功能及横断面顺应性显著下降,分别为（6.31±1.81)%和(11.37±3.84)%,(12.53±5.04)10-3mm2/mmHg和(29.60±7.75)10-3mm2/mmHg,(P＜0.01）。两组资料合并后直线相关分析显示,肱动脉与肱动脉横断面顺应性呈显著负相关（r=-0.362,P=0.006）。健康老年组与健康非老年组比较,肱动脉IMT、IMT/r明显增大,分别为（0.42±0.04)mm和(0.35±0.07)mm,(10.17±1.28)%和(8.51±1.46)%,(P＜0.01）,内皮依赖舒张功能显著降低,分别为（11.37±3.84)%和(14.55±2.21)%,(P＜0.05）。结论老年高血压患者大动脉重塑以动脉壁增厚、内皮功能失调及动脉顺应性降低为特征;动脉壁增厚与动脉顺应性降低相互依存;高分辨超声是无创评价大动脉重塑的有效手段。     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC)211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.