川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响*

[目的]探讨川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响.[方法]培养人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧复氧模型,分离人外周血白细胞,计数法检测白细胞内皮细胞黏附率,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测内皮细胞黏附分子表达.[结果]缺氧培养2 h,恢复正常培养1 h,心脏微血管内皮细胞白细胞黏附率明显增加,川芎嗪、阿魏酸可降低缺氧复氧心脏微血管内皮细胞与白细胞黏附.缺氧2h复氧0.5 h,细胞间黏附分子-1(ICAM-1),P选择素mRNA的表达较正常组升高,缺氧2 h复氧4h,ICAM-1,P选择素,E选择素mRNA的表达较正常组升高.阿魏酸和川芎嗪均不同程度降低ICAM-1、P选择素、E选择素mRNA的表达.[结论]川芎嗪、阿魏酸可通过降低内皮细胞黏附分子表达,降低白细胞内皮细胞黏附,从而可能成为预防及治疗缺血再灌注损伤的有效方法.     

川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响

[目的]探讨川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响。[方法]培养人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧复氧模型,分离人外周血白细胞,计数法检测白细胞内皮细胞黏附率,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测内皮细胞黏附分子表达。[结果]缺氧培养2h,恢复正常培养1h,心脏微血管内皮细胞白细胞黏附率明显增加,川芎嗪、阿魏酸可降低缺氧复氧心脏微血管内皮细胞与白细胞黏附。缺氧2h复氧0.5h,细胞间黏附分子-1(ICAM-1),P选择素mRNA的表达较正常组升高,缺氧2h复氧4h,ICAM-1,P选择素,E选择素mRNA的表达较正常组升高。阿魏酸和川芎嗪均不同程度降低ICAM-1、P选择素、E选择素mRNA的表达。[结论]川芎嗪、阿魏酸可通过降低内皮细胞黏附分子表达,降低白细胞内皮细胞黏附,从而可能成为预防及治疗缺血再灌注损伤的有效方法。     

粘附分子与肺再灌注损伤

<正>随着体外循环(CPB)、肺移植技术的发展,肺再灌注损伤日益受到重视。肺再灌注损伤的机制尚未完全清楚。目前认为,白细胞参与肺再灌注损伤,其作用主要在于对肺微血管内皮细胞的毒性损害。白细胞与内皮细胞粘附是其致肺损伤的关键步骤。白细胞与内皮细胞的粘附有赖于细胞粘附分子,主要是选择素、整合素和免     

中药对细胞黏附分子表达的影响

细胞黏附分子(CAMs)是指介导细胞与细胞间、或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,大都为分布于细胞膜表面的糖蛋白.CAMs以配体-受体相对应的形式发挥作用,导致细胞与细胞间、细胞与基质间的粘附,并参与细胞的信号传导与活化、细胞的生长与分化等一系列重要生理和病理过程.运用单克隆抗体技术和分子生物学技术研究黏附分子,将已发现的黏附分子分为五类:①免疫球蛋白超基因家族(IgSF):主要包括细胞间黏附分子(ICAM-1即CD54、ICAM-2),血管细胞黏附分子(VCAM-1)和血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1、CD31),主要介导细胞与细胞间的粘附.②选择素家族(SF):包括L-选择素、P-选择素、E-选择素,其成员通过与其碳水化合物配体相互作用,调节细胞在血管内皮细胞上的滚动.     

P-选择素及其细胞黏附与抗黏附调节

P-选择素是黏附分子选择素家族的重要成分，主要表达在活化的血小板／内皮细胞表面，可介导细胞初始黏附及参与启动白细胞黏附迁移级联过程。研究表明P-选择素与机体免疫防御功能及多种疾病密切相关，尤其在炎症反应、血栓形成及肿瘤转移等多种病生理过程中发挥重要作用。针对P-选择素的早期抗黏附调节，已在抗炎、抗血栓、抗肿瘤转移等方面显示出良好的防治效果。     

P-选择素与糖尿病肾病

P-选择素是黏附分子家族成员,表达于活化的血小板和内皮细胞表面,可在血流状态下介导白细胞与血管内皮细胞间的起始黏附作用。糖尿病肾病是糖尿病微血管病变的一个表现,发病机制复杂,黏附分子与糖尿病微血管病变尤其与糖尿病肾病的关系密切。在高糖等病理状态下,细胞信号转导途径(如蛋白激酶C途径)的激活,使核因子κB活性增高,从基因水平调控P-选择素的表达。     

P-选择素、血小板内皮细胞黏附分子1与缺血性脑血管病关系的研究

P-选择素(CD62P,颗粒膜蛋白140)与血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1,CD31)是细胞黏附分子家族的重要成员,P-选择素促进血小板的黏附、聚集,血小板源内皮细胞黏附分子1抑制血小板的黏附、聚集,二者在缺血性脑损伤发生发、展过程中起着重要作用,P-选择素、血小板源内皮细胞黏附分子1的研究对急性脑梗死的治疗提供了新的方向。     

电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响

目的 探讨电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,即正常对照组、伪手术组、脑缺血-再灌注损伤组(脑缺血组)、脑缺血-再灌注损伤组加电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stimulation,FNS)组,每组为8只大鼠.分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间黏附力特性的变化.结果脑缺血-再灌注后各时间点CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P<0.01);电刺激小脑顶核后,CCEC和PMN的黏附力及黏附应力均明显下降(P<0.05).结论 脑缺血-再灌注损伤后,电刺激小脑顶核可抑制CCEC和PMN的黏附,减轻脑损伤.     

活血化瘀注射液(HHI-I)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制。[方法]体外培养肺微血管内皮细胞,RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1mRNA表达的影响。[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后,可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA表达,在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后,则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA过度表达被明显抑制。[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一。     

P选择素与糖尿病肾病

P选择素（P—selectin．Ps）是细胞黏附分子选择素家族的重要成员，其介导的细胞黏附在机体炎症反应和血栓形成的初期起着主导作用．被认为是血小板活化的金标准，还是内皮细胞活化的重要标志，与心脑血管疾病和肾脏病关系密切。糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管病变的一个表现，发病机制复杂，血小板活化与内皮细胞损伤是两个重要环节，黏附分子的作用倍受关注。本文对P选择素与DN关系作一综述。     

炎症相关因子在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

急性脑梗死患者在发病前常合并糖尿病或在发病急性期常可见血糖升高,许多临床及动物实验亦表明高血糖可加重脑缺血再灌注损伤。目前,较多的研究兴趣集中在缺血再灌注后的炎性过程,缺血细胞以及缺血激活的内皮细胞、白细胞,产生促炎性细胞因子,表达黏附分子,导致白细胞积聚和外流。该文主要综述炎症因子在高血糖脑缺血再灌注损伤中的研究进展。     

顺铂对人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:为细胞间黏附分子(ICAMs)是否参与顺铂引起的血管损伤病理反应寻找证据。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以不同浓度顺铂(Cisplatin)或同一浓度顺铂处理不同时间后,蛋白印迹分析法和RT-PCR检测内皮细胞CAMs的表达情况,并通过凝胶阻滞分析(EMSA)和特异性抑制剂来探讨NF-κB在其中的作用。结果:顺铂能够在mRNA和蛋白水平明显上调内皮细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,而对P-选择素、E-选择素和VCAM-1的表达无明显影响。其表达是通过核因子κB(NF-κB)依赖途径实现。结论:ICAM-1参与了顺铂的血管毒性病理过程,具有靶向治疗前景。     

急性缺血性脑血管病患者血清可溶性黏附分子的变化

脑缺血性损害中,免疫球蛋白超家族起重要作用,它通过与整合素家族的结合,介导细胞间的相互作用,引起白细胞黏附外渗,阻塞微血管,产生氧自由基对脑组织造成损伤,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是免疫球蛋白超家族中主要的2种.     

血管细胞黏附分子1及其与痛风和其他代谢性疾病的相关性

血管细胞黏附分子1(VCAM-1)为免疫球蛋白超家族成员之一,与其他黏附分子共同参与了白细胞或淋巴细胞与其他细胞相互作用,引导白细胞或淋巴细胞穿过血管壁进入组织,发挥炎症性损伤作用。VCAM-1还能促进血管的增生,促进新生血管的形成,促进损伤组织的修复过程,为缺血组织提供新的血液供应。痛风的急性发作,主要是血液中的白细胞与血管内皮的相互作用,最终白细胞经由血管内皮迁移到外周组织。而VCAM-1与白细胞的跨膜移动、内皮细胞的激活、炎症损伤等过程密切相关。近年来,VCAM-1与痛风的关系也受到研究人员更多的关注。     

内皮细胞黏附分子的表达及调控机制

心血管疾病是一种以血管内皮细胞功能障碍为特征的慢性炎症反应性疾病,而内皮细胞黏附分子的异常表达是心血管疾病病变的早期反应。其中,内皮细胞上可诱导性的黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1在此过程中起关键作用。本文综述了这3种黏附分子的结构功能以及其表达调控机制。     

芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

P-选择素及其配体与肿瘤转移

肿瘤的转移是一个多分子参与的高度有序的过程,其转移机理至今尚不十分清楚。目前已知肿瘤的浸润和转移与某些黏附分子的表达异常有关。P-选择素是细胞黏附分子选择素家族中的重要成员,通过与其配体结合介导着肿瘤细胞与血小板和血管内皮细胞之间的特异性黏附,     

β_2-整合素与白细胞和急性肺损伤的研究

急性肺损伤(ALI)的发病涉及细胞因子、黏附分子等一系列炎症因子。白细胞的黏附、聚集、激活、脱颗粒和呼吸爆发可启动和加剧ALI的炎症损伤，而白细胞的一系列活动与黏附分子密切相关。黏附分子有5个家族：整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙依赖黏附素和H-细胞黏附分子超家族(CD44)。其中整合素家族中的成员——β2-整合素(CD11／CD18)与自细胞的功能变化和ALI的炎症损伤关系最为密切。     

黏附分子在类风湿关节炎发病机制中作用的新进展

在不断深入的分子生物学研究基础上发现,类风湿关节炎(RA)病变中,许多黏附分子在浸润的白细胞、血管内皮细胞以及滑膜细胞中均有不同程度的表达。在黏附分子参与的前提下,各细胞得以活化,导致多种致炎因子、细胞因子以及蛋白水解酶的形成,这一因素与RA滑膜发生增生、形成血管翳以及骨关节软骨被破坏均存在着直接或者间接的关系。该文拟阐述RA发病机制和进展过程中整合素、选择素、免疫球蛋白等家族成员所参与作用的新研究成果,以期对RA的治疗提供新的思路。     

P-选择素与体外循环关系的研究进展

P-选择素(P-selectin)是血管黏附分子大家族中的一员,它的主要作用是在炎症发生时介导白细胞与血管内皮细胞的起始黏附, 以及介导白细胞之间、白细胞与血小板之间的黏附.目前,已经有多项研究表明在体外循环术中及术后,P-选择素的表达均有不同程度的变化,因此,揭示P-选择素在体外循环前后表达变化的内在原因可帮助探索体外循环中炎症反应机制及其防治方法.