TNF—α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化

目的探讨TNF-α诱导的胰岛素抵抗（IR）小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化。方法23只健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为4组：高剂量（H）组、中剂量（M）组、低剂量（L）组分别给予腹腔注射6、3、1μg·kg^-1·d^-1的TNF-α，正常对照（NC）组注射等体积的生理盐水，共7天。采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）和3-[^3H]葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术，评价小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化。结果TNF-α处理后，小鼠FBG、血浆胰岛素（Ins）和FFA水平均增高，且H组明显高于NC、M和L组。IVGTT结果显示H组糖耐量减低，Ins释放水平明显高于其他组。在胰岛素钳夹术中，H组基础葡萄糖清除率（GDR）和肝糖输出率（HGP）明显高于NC组（P＜50.01）。在钳夹稳态时，H组血浆Ins水平明显高于NC组（P＜0.01），Ins对FFA的抑制作用较NC组明显降低（P＜0.01），H组葡萄糖输注率（GIR）明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹稳态时小鼠GDR明显增加，但H组GDR的增加仍明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹结束时，NC组HGP被完全抑制，而H组仅被抑制59％。结论高剂量TNF-α（6μg·kg^-1·d^-1）处理可导致小鼠糖脂代谢紊乱以及肝和外周组织的球。     

高脂诱导胰岛素抵抗ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的变化

目的建立高脂诱导ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠胰岛素抵抗（IR）模型,并探讨其糖脂代谢的变化。方法高脂喂养ApoE叫小鼠16周建立IR模型,采用3-^3H葡萄糖为示踪剂的扩展高胰岛素钳夹技术评价其胰岛素敏感性和糖脂代谢变化。结果普通饲料喂养ApoE^-/-小鼠（NF组）血浆FFA、TC、TG、LDL-C、HDL-C和Ins明显高于C57BL／6J小鼠对照（NC）组（P〈0．01和P〈0．05）,而高脂喂养ApoE叫小鼠（HF组）上述指标又明显高于NF组（P均〈0．01）,并且FBG也明显高于NF和NC组（P均〈0．01）。钳夹稳态时,HF组Ins明显高于NF和NC组（P均〈0．01）,FFA、TC、TG虽被抑制,但仍明显高于NF和NC组（P均〈0．01）;HF组葡萄糖输注率明显低于NF和NC组（P均〈0．01）。在钳夹结束时,HF组葡萄糖清除率明显低于NF和NC组（P均〈0．01）,而肝糖输出率则明显高于NF和NC组（P均〈0．01）,仅被抑制51％。结论ApoE^-/-小鼠存在糖脂代谢紊乱和IR的遗传特征,长期高脂饲养后更为明显。     

应用动态血糖监测及高胰岛素-正糖钳夹技术评价地特胰岛素对2型糖尿病患者的疗效及安全性

目的 应用动态血糖监测（CGM）、高胰岛素-正糖钳夹技术以及静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）评价口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者加用地特胰岛素皮下注射的疗效、安全性以及对血糖波动、病理生理功能的影响.方法选取2010年3月至8月于大连市中心医院就诊的20例口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者（均符合1999年WHO糖尿病诊断标准）,在原有治疗方案的基础上加用地特胰岛素（6~8）U/d起始治疗,治疗期为3个月,治疗前后分别应用动态血糖监测技术及高胰岛素-正糖钳夹技术以及IVGTT评估患者的血糖波动、胰岛素敏感性以及第1时相胰岛素分泌的情况,测定20例患者治疗前后基线身高、体重、腰围、臀围、肝肾功能、血糖、血脂、胰岛素及C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）等指标,同时比较治疗前后的相关指标.正态分布的计量资料比较采用t检验,非正态分布的计量资料采用秩和检验;相关分析采用Pearson相关及多元线性回归分析.结果 经过3个月的治疗,患者HbA1c、腰臀比、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较前明显下降[分别为（8.8±1.6）%,（7.6±1.3）%,t=4.830,P〈0.001;0.95 ± 0.04,0.94 ± 0.04,t=2.317,P〈0.05;（5.1±0.6）mmol/L,（4.5±0.9）mmol/L,t=3.459,P〈0.01;（3.2±0.8） mmol/L,（2.6±0.8） mmol/L,t=3.822,P〈0.01].治疗后正糖钳夹中葡萄糖利用率较前明显升高[（3.9 ±2.1）mg·min^-1·kg^-1,（5.0±2.4） mg·min^-1·kg^-1,t=-2.269,P〈0.05].采用IVGTT刺激后的急性胰岛素反应反映第1时相,治疗后AIR较前有所恢复,但差异无统计学意义.治疗后动态血糖监测显示的平均血糖波动幅度较前明显下降[（7.3±2.4）mmol/L,（5.4±2.9）mmol/L,t=2.279,P〈0.05],而日间平均血糖绝对差治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）.治疗期间无严重低血糖发生.结论 口服药控制不佳的2型糖尿病加用地特胰岛素治疗,在有效地控制血糖的同时,能减轻血糖波动,改善胰岛素敏感性.     

智能化高胰岛素——正常葡萄糖钳夹技术评价

目的评价智能化高胰岛素-正常葡萄糖钳夹（简称葡萄糖钳夹,IGC）技术的临床实用价值。方法应用IGC技术对20例实验对象[正常糖耐量（NGT）16例,糖耐量减低（IGT）4例,其中合并多囊卵巢综合征（PCOS）2例]进行试验,3例NGT者在1月内重复试验。结果（1）23例次钳夹试验进入稳态期时间为105．57±26．72min;（2）稳态期血糖离散值为0．10±0．06mmol／L;血清胰岛素水平94．64±13．72pmol／L;（3）3例NGT者重复试验稳态葡萄糖利用率（GUR）差值为-0．19±0．91mg·kg^-1·min^-1（P=0．754）;（4）IGC测定的GUR与HOMA1-IR的线性相关系数为R=0．614（P=0．011）,与HO-MA2-IR线性相关系数为R=0．593（P=0．02）。结论IGC技术操作相对简捷,较快进入稳态,血糖钳夹精确性高,稳定性和重复性好。HOMA-IR指数与钳夹技术测定的GUR有显著的线性关系。     

增龄对Wistar大鼠胰岛b细胞胰岛素受体的影响

目的观察增龄对大鼠胰岛β细胞胰岛素受体的影响,探讨老年糖耐量受损的机制。方法将Wistar大鼠30只分为青年组（15只）和老年组（15只）,观察空腹血糖、空腹胰岛素、血清游离脂肪酸（FFA）、血脂的变化,同时进行高胰岛素．正葡萄糖钳夹实验观察胰岛素敏感性。两组大鼠胰腺石蜡切片,免疫荧光双标染色,标染胰岛β细胞上胰岛素受体,利用软件进行荧光强度分析。结果青年组和老年组的大鼠体重分别为（490．6±7．72）g和（728．9±7．57）g,有明显统计学意义（P〈0．01）;两组大鼠空腹血糖无明显差异,空腹胰岛素青年组为（0．59±0．14）ng／ml,老年组为（2．37±0．04）ng／ml,差异有统计学意义（P〈0．01）;空腹血清FFA水平青年组为（0．76±0．14）mmol／L,老年组为（1．51±0．04）mmol／L,有统计学差异（P〈0．01）;高胰岛素-正葡萄糖钳夹结果显示青年组大鼠葡萄糖输出速率为（26．02±2．83）mg／（kg·min）,老年组为（10．73±0．72）mg／（kg·min）,差异有统计学意义（P〈0．01）;使用稳态模型评估胰岛素分泌指数（HOMA—β）随年龄增长呈递增趋势,未达到统计学差异;而胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在青年组和老年组分别为3．09±0．80和13．14±1．59,差异有统计学意义（P〈0．01）：免疫荧光染色显示老年组胰岛13细胞上胰岛素受体荧光强度减弱,荧光强度分析值青年组为63．55±5．20、老年组为23．26±2．50,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论随着年龄的增长,老年大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,同时胰岛13细胞胰岛素受体减少,可能存在胰岛p细胞自身胰岛素抵抗。     

不同浓度胰岛素输注对胰岛素钳夹大鼠糖代谢的影响

大鼠正糖钳夹技术(Euglycemic clamp technique)是近年来国外广泛应用胰岛素抵抗动物模型的实验研究。国内虽有个别报道,但其钳夹术是在麻醉及手术状态下,且未作糖代谢研究。我们设计了清醒大鼠胰岛素钳夹模型,用6,6-D_2葡萄糖作非放射性示踪剂,给予三种浓度胰岛素输注,观察了大鼠糖代谢及血浆游离脂肪酸(FFA)的改变。     

应用高葡萄糖钳夹技术评估高糖喂养小鼠胰岛细胞功能

目的利用高葡萄糖钳夹技术探讨高糖喂养小鼠胰岛B细胞功能。方法将16只4周龄C57BL／6J品系小鼠随机数字表法分为2组（各8只）,分别用高糖与普通饲料喂养,8周后行腹腔葡萄糖耐量实验比较2组小鼠葡萄糖耐量,行胰岛素耐量实验比较2组小鼠外周组织对胰岛素的敏感性,应用高葡萄糖钳夹技术比较模型小鼠在体胰岛β细胞第1时相和第2时相胰岛素分泌改变。钳夹实验结束3～4d后麻醉动物,取小鼠肝脏,利用庚烷-异丙醇-吐温的方法提取肝脏内甘油三酯及总胆固醇。组间数据比较采用t检验。结果喂养10周时,高糖组小鼠体质量[（18．0±0．8）g]低于普食组[（23．6±0．5）g],2组差异有统计学意义（扭5．595,P〈0．05）。高糖组糖耐量曲线下面积为（103±3）mmol／L,显著高于普食组的（91±3）mmol／L（t=2．487,P〈0．05）。普食组葡萄糖利用指数（KITT）与高糖组差异无统计学意义（分别为0．53±0．08和0．54±0．14,t=2．360,P〉0．05）。高葡萄糖钳夹显示,高糖组第1时相胰岛素水平较普食组下降了49．6％[分别为（0．71±0．26）和（I．41±0．44）μg/L;t=2．943,P〈0．05];高糖组平均葡萄糖输注率为（6．8±2．2）mg·kg-1·min-1,也较普食组的（20．2±2．3）mg·kg-1·min-1降低了66．3％（t=4．206,P〈0．05）。结论高糖喂养早期（8周）,小鼠发生葡萄糖耐量降低,主要为胰岛β细胞第1时相胰岛素分泌减弱所致,并非外周胰岛素敏感性改变引起。     

高葡萄糖钳夹技术的建立

目的　在国内建立检测胰岛素 (Ins)分泌功能的精确方法 :高葡萄糖钳制技术。　方法　对 2 5名居住上海地区的正常中国人 (男 16名 ,女 9名 )进行高葡萄糖钳夹实验。空腹平卧后两侧上肢静脉埋管。一侧持续输注 2 0 %葡萄糖溶液 ,通过负反馈调节机制使血糖始终维持在较基础血糖升高 7.9mmol/L的水平。另一侧静脉定时取血测定Ins水平 ,以获得双相Ins分泌值 ,评价胰岛 β细胞功能。　结果　 (1)受试者血浆葡萄糖浓度在钳夹开始后的指定时间内 (14min)能达到实验所要求的高糖平台 [(12 .86± 0 .11)mmol/L] ,并能维持此水平至实验结束 ;(2 )在维持高糖平台期间 ,每 5min检测的血糖变异系数为 4.2 % ;(3 )可观察到持续高糖水平下双相Ins的分泌形态 ,第一时相Ins分泌为 (2 47.8± 2 3 .5)mU/L ,第二时相为 (72 .8± 6.1)mU/L。 (4)高糖钳夹可同时获得个体的Ins敏感性 (ISI) 19.9± 2 .4,但较正糖钳夹值为高。　结论　 (1)成功建立了高葡萄糖钳夹技术 ,评价了正常个体的双相Ins分泌及最大Ins分泌。 (2 )高葡萄糖钳夹能同时了解机体的胰岛素抵抗 (IR)情况 ,反映不同人群ISI的差异     

扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术的建立

目的建立扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术.方法应用扩展葡萄糖钳夹技术(即联合葡萄糖钳夹、3-3H标记葡萄糖示踪技术及间接测热技术)对9例正常体重、正常糖耐量者进行方法学研究.结果(1)在优势浓度胰岛素、血浆葡萄糖稳定在正常水平状态下肝糖产生完全被抑制,未见到升糖激素(皮质醇、生长激素、胰高血糖素)显著兴奋及内源性胰岛素释放.(2)扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹稳态期,胰岛素介导的机体葡萄糖利用率(葡萄糖消失率)较基础状态显著增加[(5.86±0.65)mg*kg-1*min-1比(2.45±0.15)mg*kg-1*min-1,P＜0.01],并以糖原合成为主;脂肪氧化被显著抑制,游离脂肪酸浓度显著下降.结论扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术已成功建立;在外源性胰岛素-葡萄糖代谢的稳定状态下,机体对葡萄糖利用显著增加,脂肪分解显著减少.     

大鼠游离脂肪酸的异常蓄积导致骨骼肌胰岛素抵抗机制的研究

目的探讨大鼠骨骼肌游离脂肪酸与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法给大鼠静脉输注脂肪乳（多不饱和脂肪酸）＋肝素（NC）及生理盐水7h,并在输注的最后2h,行清醒状态高胰岛素正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽水平,观察脂肪酸对胰岛素介导的葡萄糖利用率（GUR）和肝葡萄糖生成（HGP）能力的影响,及脂肪酸在骨骼肌异位沉积的情况。取空腹血测游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、脂联素等。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率（GIR）来评价。结果与对照组比较,脂肪乳组血浆FFA水平升高（P〈0.01）。在钳夹状态下,脂肪乳组的HGP高于对照组（P〈0.01）,脂肪乳组GUR下降（P〈0.01）。脂肪乳组大鼠的肌肉组织有一定程度的脂肪沉积。结论血浆脂肪酸升高能引起大鼠肌肉组织的IR。     

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对糖脂代谢相关细胞因子的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的胰岛素抵抗（IR）对小鼠糖脂代谢相关细胞因子的影响。方法用静脉葡萄糖耐量试验和3-[^3HI葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价不同TNF-α剂量组及对照（NC）组小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化,用RT-PCR、western blot和ELISA测定脂联素和内脏脂肪素表达水平的变化。结果HTNF-α组小鼠FBG、Ins、FFA水平及糖耐量和胰岛素释放水平变化较MTNF-α和LTNF-α组更明显。胰岛素钳夹术中,与NC组相比,HTNF-α组Ins对FFA的抑制作用明显障碍,葡萄糖输注率明显降低,基础葡萄糖清除率（GRd）和肝糖输出率（HGP）明显升高。钳夹稳态时,HTNF-α组GRd的增加明显低于NC组,NC组HGP被完全抑制,而HTNF-α组仅被部分抑制。HTNF-α组脂肪组织脂联素和内脏脂肪素mRNA表达及血浆脂联素和内脏脂肪素水平也明显低于NC组。结论脂联素、内脏脂肪素的变化在TNF-α诱导的IR中可能具有重要作用。     

早期运动护理程序对老年急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入术后心肺功能的影响

目的 探讨早期运动护理程序对急诊介入术后老年急性心肌梗死（AMI）患者心肺功能的影响.方法 经急诊介入治疗的年龄≥65岁AMI患者57例分为康复组和对照组.实施了早期运动护理程序的干预及心肺运动负荷试验（CPET）和3个月的心脏康复观察,其中康复组患者根据无氧代谢阈值（anerobic threshold,AT）运动处方,进行有氧康复训练;对照组患者不给予运动处方,按白行需要活动.3个月后比较两组患者的心肺功能变化.结果 康复组安全地完成早期运动护理程序.3个月后康复组无氧阈氧耗量从（8.1±3.4）mL·min-1·kg1到（10.1±4.2）mL·min-1·kg-1（P=0.041）,有氧运动负荷能力从（23.3±8.3）J/S到（31.7±4.5）J/S（P=0.027）,峰值氧耗量从（11.6±4.2）mL·min-1·kg-1到（15.2±4.9）mL·min-1·kg-1（P=0.003）及峰值运动负荷能力（53.7±14.9）J/S到（65.8±10.3）J/（P=0.039）,均增加;对照组的无氧阈氧耗量从（7.8±4.1）mL·min-1·kg-1到（7.9±6.7）mL·min-1·kg-1和有氧运动负荷能力从（16.8±6.6）J/S到18.5±7.9）J/S,峰值氧耗量从（11.3±3.9）mL·min-1·kg-1到（12.7±3.1）mL·min-1·kg-1和峰值运动负倚能力从（45.6±14.5）J/S到（50.4±13.1）J/S.增加差异无统计学意义.结论 早期运动护理程序干预老年AMI患者可安全有效保障老年运动康复实施,并改善老年患者的运动心肺功能.     

艾塞那肽对糖尿病大鼠肝脏组织胰岛素抵抗的影响

目的 研究胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏组织胰岛素抵抗的影响及其机制.方法 健康雄性6周龄SD大鼠采用随机数字法分为正常对照组（C组,n=6）、正常对照＋艾塞那肽处理组（C＋E组,n=6）、糖尿病组（D组,n=5）以及糖尿病＋艾塞那肽处理组（D＋E组,n=5）,由高脂饮食加小剂量STZ诱导成2型糖尿病后,D＋E组以及C＋E组大鼠予艾塞那肽,5μg腹部皮下注射,每天1次干预;8周后,分别测定空腹葡萄糖出现率、肝糖输出率、甘油出现率、甘油糖异生相关参数;测定外源性胰岛素持续输注状态下的肝糖输出和葡萄糖输注率.同时行透射电子显微镜观察大鼠肝脏组织超微结构改变.多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 D＋E组大鼠空腹血糖、血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平均显著低于D组,但显著高于C组及C＋E组,差异均有统计学意义（F=82.827、81.648、27.613、26.300、105.234,均P＜0.05）,ISI则显著高于D组大鼠,但仍显著低于C组及C＋E组（F=17.566,P＜0.05）.空腹状态下,D＋E组大鼠的葡萄糖出现率、甘油出现率、肝糖输出率、甘油糖异生相关参数（甘油转化为葡萄糖的百分率、来源于甘油的葡萄糖百分比、甘油糖异生速率）均显著低于D组大鼠,但仍显著高于C组及C＋E组（F=68.424、41.543、68.424、40.223、17.491、86.465,均P＜0.05）.胰岛素钳夹稳态时,D＋E组大鼠内源性肝糖输出较D组大鼠显著抑制,但仍显著高于C组及C＋E组（F=85.403,P＜0.05）;其外源性葡萄糖输注率则显著高于D组大鼠,仍显著低于C组及C＋E组（F=49.954,P＜0.05）.超微结构研究显示D＋E组大鼠的肝细胞超微结构损伤显著减轻.结论 胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽显著改善糖尿病大鼠肝脏组织超微结构损伤,进而改?     

抑郁对冠心病患者生存质量和运动耐力的影响

目的：探讨抑郁对冠心病（CHD ）患者生存质量、运动耐力的影响程度。方法131例CHD患者由本人独立填写完成贝克抑郁自评量表（BDI）和简明健康测量量表（SF-36）。根据BDI评分将患者分为抑郁组（n＝34）、非抑郁组（n＝97）并分别行心肺运动试验（CPET ）。结果（1）131例CHD患者SF-36各维度均低于中国常模,除社会功能外各维度有显著差异（ P＜0.01）,抑郁组CHD患者SF-36各维度得分均低于非抑郁组患者,除生理功能、生理职能外各维度有显著差异（ P＜0.05,或 P＜0.01）。（2）抑郁组CHD患者CPET结果中峰值氧耗量（VO2 peak ）、无氧代谢阈值氧耗量（VO2AT）、无氧代谢阈值负荷（LoadAT）均低于非抑郁组,分别为VO2peak：（17.3±1.7）ml·kg^-1·min^-1比（18.6±2.9）ml· kg^-1·min^-1,P＜0.05;VO2AT：（12.0±1.7）ml·kg^-1·min^-1比（13.2±2.2）ml·kg^-1·min^-1,P＜0.01;LoadAT ：（30.7±11.4）J ·s^-1比（36.0±13.9）J·s^-1,P＜0.05。（3）CHD患者SF-36与运动耐力有相关性（ P＜0.05）;SF-36各维度得分与BDI评分有显著负相关性（ P＜0.05）;BDI评分与CPET结果中VO2 peak、VO2 AT、LoadAT有显著负相关性（ P＜0.05）。结论合并抑郁的冠心病患者生存质量和运动耐力下降,抑郁与冠心病患者生存质量和运动耐力密切相关。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的观察姜黄素（Cur）对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为DM组和DM＋Cur组,另设一正常对照（NC）组,每组10只。DM＋Cur组给予姜黄素200mg·kg^-1·d^-1灌胃,为期8周。然后进行肾脏形态学和生化指标观察。结果DM组大鼠血TC、TG、LDL—C、Ccr、UAER、UAlb／Cr、肾小球平均截面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）均显著高于NC组（P〈0．01或P〈0．05）,而HDL-C低于NC组（P〈0．05）。DM组大鼠肾小球明显增大,基底膜节段性增厚,部分足细胞足突融合。DM＋Cur组上述异常均明显减轻。结论姜黄素可明显减轻糖尿病大鼠肾脏肥大,降低尿白蛋白,其肾脏保护作用可能与降脂作用有关。     

肥胖对大鼠骨骼肌脂滴相关蛋白表达的影响及其意义

目的建立肥胖大鼠模型,探讨肥胖对大鼠骨骼肌脂质含量和脂滴相关蛋白表达的影响及其意义。方法22只雄性6周龄Wistar大鼠,随机分为两组：对照组（Con组,n=10）喂普通饲料,肥胖组（Ob组,n=12）喂高脂饲料。16周后测量体重、身长,以正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验检测胰岛素敏感性;生化方法检测骨骼肌脂质（TG和DAG）含量,Westernblot检测骨骼肌组织脂滴相关蛋白的表达水平。结果（1）Ob组大鼠体重、身长、Lee指数、附睾及腹膜后脂肪含量均较Con组显著增加。（2）Ob组血浆TG、FFA和Fins水平较Con组为高,TC、FPG与Con组相比无统计学差异,但葡萄糖输注率（GIR）仅为Con组的34％TG。（3）Ob组大鼠骨骼肌TG、DAG磷酸化周脂素和小凹蛋白3分别较Con组增加184％、35％、42％和26％。结论胰岛素抵抗肥胖大鼠存在明显的骨骼肌脂质异常沉积,并且其骨骼肌脂滴相关蛋白表达上调。     

先心病伴严重肺动脉高压矫治术的麻醉处理

目的探讨先心病伴严重肺动脉高压矫治术患者围术期监测及治疗肺动脉高压的麻醉处理。方法选32例肺动脉平均压〉70mmHg的患者，采用主肺动脉置管法持续测压，并通过主肺动脉导管持续泵入前列腺素E1（5μg·kg^-1·min^-1），观察转流后和术后第3天的肺动脉压。结果肺动脉压出院时[（43．90±12．42）mmHg]与术前[（85．88±13．26）mmHg]比较，P〈0．01；术后第3天[（29．40±13．41）mmHg]与术中[（36．10±16．20）mmHg]比较，P〈0．05。结论以动力性为主的严重肺动脉高压患者，虽经外科治疗降低了肺动脉压力，但仍需在麻醉处理上采取必要和有效的措施去预防和治疗肺血管阻力的不断升高。     

国产替罗非班在75岁以上急性心肌梗死患者急诊PCI治疗围术期的应用

目的探讨国产替罗非班在75岁以上急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗围术期应用的剂量及安全性。方法选择2007年3月至2010年3月入院并明确诊断为急性心肌梗死且年龄≥75岁患者共81例,行急诊经皮冠状动脉介入治疗并联合应用替罗非班治疗,按电脑数字随机法随机分为对照组(n=40)和试验组(n=41)。对照组按药物说明书标准剂量使用国产替罗非班,试验组根据血小板聚集率调整国产替罗非班剂量,维持48h。监测两组血小板聚集率,观察血小板减少症、住院期间出血事件的发生情况,并进行比较。结果试验组替罗非班静脉注射速度明显低于对照组,差异有统计学意义[(0.092±0.020)μg·kg-1·min-1vs.(0.150±0.010)μg·kg-1·min-1,P0.05]。术后血小板聚集率试验组高于对照组(18.2%±3.1%vs.7.3%±3.6%,P0.05),但出血事件发生率明显降低[43.9%(18/41)vs.15%(6/40),P0.01]。结论标准剂量的国产替罗非班在≥75岁的急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉冠脉介入治疗围术期应用可能会增加出血事件的发生,根据血小板聚集率调整剂量对老龄患者更安全。