内源性一氧化氮对胃粘膜的作用

一氧化氮(NO)参与了机体的一系列生理和病理生理过程．研究发现NO在胃粘膜损伤的形成和愈合过程中具有广泛的作用，是影响胃粘膜损伤的重要介质。     

一氧化氮对胃粘膜的作用机制

一氧化氮 (ＮＯ)代表一种新型的生物信息递质 ,自 1987年被发现开始 ,其广泛而重要的生理和病理功能日益为人们所认识 ,对胃粘膜的作用越来越受到人们的重视 ,并进行了深入的研究。笔者就ＮＯ对胃粘膜的作用 ,简要综述如下。1　ＮＯ的生物学特性ＮＯ是一种气体性自由基 ,可直接扩散并注入靶细胞 ,半衰期约为 3～ 5ｓ ,能迅速被氧化成硝酸盐或亚硝酸盐[1] 。ＮＯ是由一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)氧化左旋精氨酸而产生。ＮＯＳ主要有两型 :结构型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)及诱生型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)。ｃＮＯＳ为Ｃａ /钙调素依赖型 ,主要分布于神经元和内…     

一氧化氮胃粘膜细胞保护作用机制研究进展

研究表明,内,外源性一氧化氮（ＮＯ）对胃粘膜具有强大的保护作用,可防止或明显减轻多种实验性胃粘膜损伤的发生,其粘膜保护作用的机制几乎涉及胃粘膜屏障的各个方面,现从粘膜完整性的维持、粘膜血流量、粘液／碳酸氢盐分泌、粘膜修复能力,粘膜免疫系统等几方面对其细胞保护作用的机制作一综述。     

一氧化氮胃粘膜细胞保护作用机制研究进展

研究表明,内、外源性一氧化氮(NO)对胃粘膜具有强大的保护作用,可防止或明显减轻多种实验性胃粘膜损伤的发生,其粘膜保护作用的机制几乎涉及胃粘膜屏障的各个方面。现从粘膜完整性的维持、粘膜血流量、粘液/碳酸氢盐分泌、粘膜修复能力、粘膜免疫系统等几方面对其细胞保护作用的机制作一综述。     

一氧化氮,内皮素与胃粘膜损伤

胃粘膜损伤是内源性扩血管因子和缩血管因子失衡 ,胃粘膜血流 (GMBF)减少所致。一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)是体内一对相互拮抗的血管活性物质。内源性NO/ET失衡 ,可致GMBF减少 ,导致胃粘膜损伤。     

一氧化氮与胃粘膜病变及其新的治疗对策

自 1 987年发现一氧化氮 ( NO)以来 ,越来越多的研究发现 ,其作为一种脂溶性的神经递质 ,不仅有广泛的生理作用 ,也是一种重要的炎性递质 ,影响和参与多种疾病的病理过程。内源性 NO是以 L-精氨酸 ( L- Arg)和分子氧 ( O2 )为底物在一氧化氮合成酶( NOS)催化下合成的。NOS是 NO合成的限速酶 ,有两大类型 :原生型 ( c NOS)和诱生型 ( i NOS) ,前者是 Ca2 /Ca2 调蛋白依赖型的 ,主要存在于神经系统和血管内皮等处 ;后者是 Ca2 /Ca2 调蛋白非依赖型的 ,是在脂多糖 ( LPS)、细胞因子、内毒素等介导下 ,由巨噬细胞和中性粒细…     

外源性一氧化氮对豚鼠酸化乙醇性胃粘膜损伤的保护作用

我们用硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)作为外源性NO供体,观察其对胃壁结合粘液含量及胃粘膜损伤的影响来研究其保护胃粘膜对抗酸化乙醇损伤的作用.     

门脉高压性胃病与胃粘膜微循环障碍的研究进展

门脉高压时，胃微循环常发生一系列变化；胃微循环障碍对门脉高压性胃病的形成有重要作用。     

肝硬化患者胃粘膜诱导型一氧化氮合酶定位、定量研究

应用免疫组织化学ＳＰ方法研究肝硬化患者胃粘膜诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达,探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化胃粘膜病变（ＧＭＬ）中的作用。对象与方法一、研究对象乙型肝炎后肝硬化患者４５例,男女比为８∶１,平均年龄５２．８岁（范围２１～６４岁）;肝硬...     

内皮素，一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用

目的：观察内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）在内毒素血症胃粘膜扣伤中的作用。方法：应用内毒素血症胃粘膜损伤模型分别观察血浆、胃粘膜中ET－1、NO含量变化,以及胃粘膜血流（GMBF）、胃粘膜损伤面积的变化。结果：内毒素血症时ET－1含量增加、NO含量减少,特异性内皮素受体ETAR阻滞剂（BQ123）、NO前体L－精氨酸（L－Arg）能减轻内毒素血症时胃粘膜损伤的程度。一氧化氮合酶阻滞剂N^G－硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）加重了该模型胃粘膜的损伤。结论：内源性ET－1／NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程。纠正内源性ET－1／NO失衡,通过改善了GMBF,减轻胃粘膜损伤。     

奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨奥美拉唑对大鼠胃粘膜的保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index ,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤的作用明显减弱。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘NO2^-/NO3^－含量,L－NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：奥美拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用,一氧化氮介导了这种作用。     

一氧化氮对核因子—kB的反馈调节作用

一氧化氮（NO）的合成受转录因子核因子-kB(NF-kB)调控的同时，对NF-kB的活性具有反馈调节作用，主要表现为稳定IkBα而抑制NF－kB的DNA结合活性，从而减少下游靶基因的表达，发挥抗炎作用。但亦有NO对NF－kB发挥正反馈激活作用的报道，表现出NO在细胞内信息调迭作用中的复杂性。深入探讨NO－NF－kB信息通路在疾病发生中的意义对于明确发病机制和探索新的治疗途径具有重要意义。     

大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响

胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加[1],但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应[2-4],表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质NO在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用[5-7],但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中NO对胃粘膜 血流影响的作用如何尚不清楚.我们以氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察静脉注射NO合酶抑制剂L-NAME对胃粘膜血流量的影响,探讨NO在胃扩张引起胃酸分泌作用中对胃粘膜血流量的影响以及胃扩张过程中胃酸分泌和胃粘膜血流变化之间的关系.     

幽门螺杆菌阳性胃炎患者胃粘膜一氧化氮合酶活力变化的意义

已确认外源性Ｎ -亚硝基类化合物具有致癌作用 ,而关于组织慢性炎症过程中生成的内源性活性氮类代谢产物在肿瘤发生发展过程中的作用尚未引起足够的重视 ［１］。幽门螺杆菌 (Ｈｐ)与胃癌发病密切相关 ,世界卫生组织已把Ｈｐ列为首要致癌因子 ,但究其机制尚不清楚 ［２］。本研究目的旨在探讨Ｈｐ 感染时胃粘膜组织内一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)活力和一氧化氮 (ＮＯ)含量与细胞凋亡变化的意义。一、对象和方法１ .对象 :经胃镜及活检病理证实为慢性活动性胃炎患者共２７例 ,其中Ｈｐ阳性者１５例 ,Ｈｐ 阴性者１２例 ;正常对照组１０例 ,均为内…     

一氧化氮与胃粘膜保护

一氧化氮与胃粘膜保护李霓１李伟２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ／ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙＧａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａ主题词一氧化碳／生理学胃粘膜中国图书资料分类号Ｒ３４１９８７年发现血管内皮细胞能产生一氧化氮（ＮＯ），具有舒血管作...     

内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用

目的研究ET-1/NO)失衡在内毒素血症胃粘膜损伤中的作用.方法实验选用Wistar大鼠30只,随机分成5组,每组6只,于0,20min腹腔分别注射如下两组药物.正常组:生理盐水+生理盐水.内毒素(LPS)组:LPS+生理盐水.特异性内皮素受体(ETAR)阻滞剂BQ-123组:LPS+BQ-123.NO前体L-精氨酸(L-Arg)组:LPS+L-Arg.一氧化氮合酶阻滞剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:LPS+L-NAME.于60min分别测定血浆、胃粘膜中ET-1,NO含量变化,以及胃粘膜血流(GMBF)、胃粘膜损伤面积的变化.结果 LPS组ET-1水平较正常组显著增高(P<0.05),NO,GMBF较正常组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).而BQ-123组GMBF较LPS组显著改善(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-Arg组NO,GMBF较LPS组显著升高(P<0.05),ET-1水平则较LPS组显著降低(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-NAME组NO,GMBF较LPS组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).结论内源性ET-1/NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程.纠正内源性ET-1/NO失衡,通过改善胃粘膜血流(GMBF),减轻胃粘膜损伤.     

胃粘膜对阿斯匹林适应性的实验研究

阿斯匹林有损伤胃粘膜的作用．胃粘膜对阿斯匹林的适应性细胞保护，多有报道．但胃粘膜对阿斯匹林的适应性，国内尚无报道．我们通过动物试验，探讨胃粘膜对阿斯匹林的适应性及其机制．１　材料和方法１．１　材料　阿斯匹林购自武汉同济明治医药有限公司，ＬＡｒｇ购自上海伯奥生物科技有限公司，ＬＮＡＭＥ购自美国Ｓｉｇｍａ公司，表皮生长因子（ＥＧＦ）放射免疫测定试剂盒购自北京北方生物技术研究所．♂Ｗｉｓｔａｒ大鼠９６只，体重１８０ｇ～２２０ｇ，由同济医科大学实验医学动物中心提供．１．２　方法　大鼠分为５组，每组６…     

一氧化氮和前列腺素在门静脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和前列腺素在门静脉高压性胃病（PHG）大鼠胃粘膜灌注中的作用。方法 部分结扎大鼠门静脉主干2周后,采用中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量（GMBF）,同时观察门静脉压力（PVP）的变化。结果 PHG组大鼠GMBF和PVP显著高于假手术组（t=3.431、3．312,P＜0．01）。低剂量的NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）呈剂量依赖性降低PHG大鼠GMBF,而对假手术组GMBF无明显影响;高剂量的L－NAME（12mg/kg)能非常显著降低PHG和假手术组大鼠GMBF。前列腺素环氧合酶抑制剂消炎痛能明显降低PHG组大鼠GMBF,而对假手术组GMBF无明显影响;预先给消炎痛处理后在假手术组大鼠中,静脉注射低剂量L－NAME（4mg/kg)前后GMBF无明显变化,高剂量L－NAME（12mg/kg)降低大鼠的GMBF与未用消炎痛处理组比无明显变化;预先给消炎痛处理后在PHG组大鼠中,L－NAME剂量（4mg/kg、12mg/kg)依赖性降低大鼠的GMBF与未用消炎痛处理组比无明显改变。结论 NO、前列腺素在调节PHG大鼠的GMBF起重要作用,但两者无协同作用。