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1.
目的:观察身痛逐瘀汤对DOMS大鼠模型血清CK-MM、IL-6的影响。方法:将81只雄性SD大鼠按照随机原则分为运动模型组、西药对照组、中药实验组。大鼠均进行力竭性游泳训练,负重为大鼠体重的3%。西药对照组给予维生素C片及维生素E软胶囊,中药实验组给予身痛逐淤汤治疗。观察血清CK-MM、IL-6的变化。结果:中药实验组DOMS大鼠血清CK-MM值在25、49、73 h低于运动模型组(P0.05),25、73 h显著低于西药对照组(P0.01);IL-6值在25、49、73 h低于运动模型组(P0.05),25、73 h低于西药对照组(P0.05)。结论:身痛逐淤汤能够降低DOMS大鼠模型血清CKMM、IL-6水平,且疗效优于口服维生素C片和维生素E软胶囊。  相似文献   

2.
目的:探究滋阴潜阳方对2K1C高血压大鼠血压、炎症因子水平及肾脏组织结构的影响。方法:选24只8周龄雄性SD大鼠,复制2K1C模型随机分为中药组、西药组、模型组,各8只;另选8只同龄SD大鼠为假手术组。造模后2周,中药组、西药组分别给予2 g/mL滋阴潜阳方水煎剂、0.1 mg/mL贝那普利混悬液灌胃,持续8周;用尾动脉搏动法测大鼠手术后2周,灌胃4周、8周血压。给药结束后,观察肾脏组织学变化,并用ELISA测定肾组织上清液中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果:造模2周后与假手术组相比,模型组、西药组、中药组血压明显升高(P0.05);灌胃4、8周后,与治疗前相比,治疗组血压在治疗后均显著降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平显著升高(P0.05);与模型组相比,中药组、西药组的表达水平显著降低(P0.05);治疗组肾脏组织病理损伤程度较模型组明显减轻。结论:滋阴潜阳方能明显降低大鼠血压,肾脏中IL-6、IL-8、TNF-α的表达,减轻肾脏损伤程度,可能是其有降低血压及防止靶器官损害的机制。  相似文献   

3.
目的:探讨补肾健脾、解毒利咽法治疗 IgA 肾病(IgAN)的作用机制。方法将72只 Wistar 大鼠随机分为空白组,模型组,洛丁新组,补肾健脾、解毒利咽法高、中、低剂量组。采用口服 BSA 和尾静脉注射 LPS方法建立 IgAN 大鼠模型。观察给药8周后大鼠各时相尿红细胞计数、24 h 尿蛋白定量(UTP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量变化。结果与模型组相比,各组大鼠24 h UTP 均有所下降,其中中药中剂量组下降最为显著(P ﹤0.05);中药各治疗组尿红细胞计数明显减少(P ﹤0.05),以中药中剂量组减少显著(P ﹤0.01);洛丁新组尿中红细胞计数无下降(P ﹥0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清中 TNF-α、IL-6均明显升高,P ﹤0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠血清中 TNF-α、IL-6明显减少(P ﹤0.05),以中药中剂量组疗效最显著(P ﹤0.01)。结论补肾健脾、解毒利咽法能降低 IgAN 模型大鼠血尿、蛋白尿,减少血清中TNF-α及 IL-6的含量。  相似文献   

4.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8在子宫内膜异位症(endometriosis, EMT)患者中的表达及意义。方法选取2011年1月至2013年6月我科诊治的66例EMT患者(观察组),其中Ⅱ期24例,Ⅲ、Ⅳ期42例;选取同期卵巢良性肿瘤患者60例为疾病对照组;选择健康女性42例作为正常对照组。比较各组受试者腹腔液和血清中VEGF、IL-6、IL-8水平,并对腹腔液和血清VEGF、IL-6、IL-8水平与年龄、r-AFS评分、体质指数(BMI)进行相关性分析。结果观察组腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8含量明显高于疾病对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组、疾病对照组、正常对照组血清VEGF、IL-6、IL-8水平差异有统计学意义(P<0.01);观察组血清VEGF、IL-6、IL-8水平明显高于疾病对照组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);但疾病对照组和正常对照组之间血清VEGF、IL-6、IL-8水平差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者腹腔液VEGF、IL-6、IL-8水平高于血清中水平,差异有统计学意义(P<0.01);随着EMT分期的增加,腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01);随着EMT分期的增加,血清VEGF、IL-6、IL-8水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01);腹腔液和血清VEGF、IL-6、IL-8水平与r-AFS评分呈正相关(P<0.05),与年龄、BMI等因素无明显相关性(P>0.05)。结论 EMT患者腹腔液和血清中VEGF、IL-6、IL-8存在明显高表达,且随着EMT病情的进展,VEGF、IL-6、IL-8表达呈增强趋势。检测VEGF、IL-6、IL-8可以监测EMT发病及病情进展。  相似文献   

5.
目的 探究白藜芦醇对脑小血管疾病(CSVD)大鼠神经细胞损伤及免疫因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法 将60只CSVD大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组20只。通过水迷宫实验测试大鼠神经认知功能,HE染色观察大鼠海马组织病理学改变,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经细胞凋亡率,Western blotting检测大鼠海马组织BAX/BCL-2、IL-6、IL-10蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IL-6、IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果 模型组大鼠神经行为评分高于治疗组(P <0.05)。模型组大鼠穿越次数和停留时间少于假手术组(P <0.05),治疗组大鼠穿越次数和停留时间较模型组增加(P <0.05)。模型组大鼠海马组织神经细胞凋亡率、BAX/BCL-2蛋白表达比值高于假手术组(P <0.05),治疗组大鼠海马组织神经细胞凋亡凋亡率、AX/BCL-2蛋白表达比值低于模型组(P <0.05)。与假手术组比较,模型组...  相似文献   

6.
目的探讨白黎芦醇苷(PD)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎症反应的变化规律。方法将大鼠随机分为MODS模型组、PD治疗组和假手术对照组3组。采用肠缺血-再灌注损伤后12h腹腔注射小剂量酵母多糖的方法,复制MODS动物模型。对各组大鼠炎症反应指标(IL-6、IL-4水平)进行检测。结果与假手术对照组比较,MODS模型组大鼠随伤后时间的延长,血清IL-6及IL-4水平逐渐升高,并且IL-6水平于伤后1h即出现明显增高(P〈0.05),而IL4的升高要晚于IL-6,于伤后6h才出现显著性差异(P〈0.05),说明MODS早期以促炎反应占明显优势。而经过PD体内干预后,PD治疗组伤后6h血清IL-6和IL4水平较MODS模型组明显降低(P〈0.05)。结论MODS时,血清促炎细胞因子(IL-6)和抗炎细胞因子(IL-4)水平均显著增高,早期以促炎反应占优势。PD能降低MODS大鼠促炎和抗炎细胞因子水平。  相似文献   

7.
目的 探讨星状神经节阻滞术(SGB)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞炎症的保护作用。方法 选取8周龄雄性SPF级Wistar大鼠60只,体重200~250 g,随机分为假手术组、AMI组和SGB组,每组20只。假手术组只打开胸腔暴露心脏,不结扎冠状动脉;AMI组结扎冠状动脉左前降支复制AMI模型;SGB组在AMI模型复制成功后行SGB。模型复制成功后1周采集各组大鼠血清及心脏组织,qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织中炎症因子(IL-6、IL-1β及TNF-α)mRNA;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎症因子(IL-6、IL-1β及TNF-α),全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中心肌酶(AST、LDH和CK-MB)。结果 各组大鼠心肌组织中炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(P <0.05),SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA的相对表达量均较AMI组降低(P <0.05)。各组大鼠血清中炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平比较,差异有统计学意义(P <0.05),AMI组、SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平较假手术组升高(P <0.05),SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平较AMI组降低(P <0.05)。各组大鼠血清AST、LDH及CK-MB表达水平比较,差异有统计学意义(P <0.05),AMI组、SGB组AST、LDH及CK-MB表达水平较假手术组升高(P <0.05),SGB组AST、LDH和CK-MB表达水平较AMI组降低(P <0.05)。结论 SGB对大鼠AMI后心肌细胞炎症有一定的保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎(简称慢支)大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α的影响,探讨其治疗慢性支气管炎的作用机理.方法:采用香烟烟雾吸入法复制大鼠慢支模型,采用ELISA法检测正常对照组、慢支模型组、祛痰止咳冲剂组、止咳祛痰大、小剂量组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α含量.结果:与正常对照组比较,慢支模型组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均显著升高(P〈0.001),经治疗后止咳祛痰大、小剂量组和祛痰止咳冲剂组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均有不同程度下降(P〈0.01,或P〈0.05).结论:止咳祛痰袋泡剂可通过降低血清IL-8、IL-6、TNF-α表达水平发挥治疗慢支的作用.  相似文献   

9.
目的:观察北豆根对大鼠溃疡性结肠炎(ulcer colonitis,UC)的疗效,并分析其作用机制。方法:40只雌性SD大鼠随机平均分为对照组、模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)和中药组(单味北豆根中药原液)。采用2,4,6三硝基苯磺酸法对除对照组外的其他3组大鼠制作UC模型。模型建立后,分别给予西药组柳氮磺胺吡啶药物灌胃,中药组北豆根单味药原液,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。灌胃2周后处死,ELISA法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;分别取各组大鼠相同位置结肠组织,进行HE染色和免疫荧光观察。结果:(1)ELISA检测结果:与对照组比较,模型组血清中IL-6、MMP和VEGF水平高于正常组(P0.05);与模型组比较,西药组、中药组血清中IL-6、MMP和VEGF水平明显下降(P0.05);西药组和中药组IL-6和MMP水平比较,差异有统计学意义(P0.05);西药组和中药组VEGF比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)免疫荧光结果:与对照组比较,模型组IL-6、MMP和VEGF表达高于正常组(P0.05);与模型组比较,西药组、中药组IL-6、MMP和VEGF表达明显下降(P0.05);西药组和中药组IL-6和MMP表达比较,差异有统计学意义(P0.05);西药组和中药组VEGF表达比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)病理学结果:模型组炎性程度最高,结肠黏膜广泛消失,腺体结构不完整,大量炎症细胞浸润;西药组与对照组炎性程度最低,结肠黏膜较为完整,腺体结构完整,极少量炎症细胞浸润;中药组明显优于模型组但低于西药组和对照组。结论:北豆根单味药原液对UC模型大鼠有一定的治疗作用,其机制为降低通过IL-6、MMP和VEGF水平发挥作用。  相似文献   

10.
目的 探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清炎症细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组(辛伐他汀5mg/kg)、银杏内酯B3个剂量组(8、4、2mg/kg),每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,ELISA法测定TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).银杏内酯B各剂量可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01).银杏内酯B高、中剂量可降低血清IL-1水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 银杏内酯B对大鼠AS具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症因子的表达有关.  相似文献   

11.
目的:探讨奥沙利铂联合卡培他滨对实验性胃癌大鼠胃癌组织中肿瘤相关因子表达和血清炎症因子水平的影响,阐明其抗肿瘤作用的可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、奥沙利铂组、卡培他滨组和奥沙利铂联合卡培他滨组(联合组),每组12只。采用BGC823胃癌细胞株复制实验性胃癌模型,实验大鼠按分组要求分别给予奥沙利铂(20 mg·kg-1)和(或)卡培他滨(400 mg·kg-1),对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,连续给药8周。测定大鼠肿瘤平均质量,TUNEL染色检测胃癌细胞的凋亡情况,Western blotting法检测大鼠胃癌组织中P53、信号转导与激活因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠胃癌组织中P53、STAT3和VEGF蛋白表达水平及血清中IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,奥沙利铂组、卡培他滨组和联合组大鼠肿瘤平均质量及胃癌组织中P53、STAT3和VEGF蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),胃癌组织中细胞凋亡指数(AI)明显升高(P<0.05),血清中IL-6、IL-10和TNF-α水平明显降低(P<0.05);联合组大鼠肿瘤平均质量和胃癌组织中P53、STAT3和VEGF蛋白表达水平及血清中IL-6、IL-10和TNF-α水平明显低于奥沙利铂组和卡培他滨组(P<0.05)。结论:奥沙利铂和卡培他滨能够通过降低大鼠胃癌组织中肿瘤相关因子蛋白表达水平和血清中IL-6、IL-10和TNF-α水平达到抗肿瘤作用,二者联合应用的抗肿瘤作用明显优于单用奥沙利铂或卡培他滨。  相似文献   

12.
目的:研究MCI-186对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。方法:建立大鼠脊髓半切SCI模型,随机分成两组,分别予MCI-186或磷酸盐缓冲液(PBS)治疗,在术后1、3、7 d和14 d动态测定受损伤脊髓组织丙二醛(MDA)超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及脑原性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达,ELISA法测定血清及受损伤脊髓局部组织白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8);神经营养因子-3(NT-3)、BDNF蛋白表达。并同时与假手术组对比。结果:与模型组比较,MCI-186能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织NT-3、BDNF表达。结论:MCI-186可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。  相似文献   

13.
目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。  相似文献   

14.
目的探讨布地奈德联合辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型炎症因子与肺组织病理的影响,为药物干预方案提供实验依据。方法根据不同的药物干预方案将COPD 大鼠分为模型组(M 组)、布地奈德组(BD 组)、辛伐他汀组(SV 组)及布地奈德联合辛伐他汀组(BD+SV 组),比较不同组别COPD 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BLAF)中的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白三烯B4(LTB4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及肺组织病理的改变。结果血清炎症因子水平:BD 组IL-6、TNF-α,SV组IL-6,(BD+SV)组IL-6、IL-8 及TNF-α分别较M 组降低(均 p<0.05);(BD+SV)组IL-8 水平较SV 组下降(p <0.05)。BALF 炎症因子水平:BD 组IL-6、IL-8,SV 组IL-6、TNF-α,(BD+SV)组IL-6、IL-8、LTB4 及TNF-α水平分别较M 组降低(均p<0.05)。(BD+SV)组BALF 中IL-8、LTB4 及TNF-α水平较BD 组降低,IL-8、LTB4水平较SV组下降(均p<0.05)。BD组、SV组、(BD+SV)组肺组织病理半定量评分较M组降低(均p<0.05),病理均显示肺气肿囊腔变小、支气管炎症减轻。结论使用布地奈德联合辛伐他汀可以有效降低COPD 大鼠全身和气道炎症反应,改善肺组织病理。  相似文献   

15.
目的观察银杏叶提取物注射液(金纳多)对大鼠脑出血后血肿周围组织中IL-8、ICAM-1含量的影响,以探讨其治疗脑出血的机制。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组又分为6、12、24、72h以及7d五个时间点。采用肝素化VII型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,应用免疫组化技术测定大鼠脑出血后血肿周围组织中IL-8、ICAM-1的表达含量。结果假手术组大鼠针道周围组织各个时间点仅见少量IL-8、ICAM-1表达;模型组IL-8表达12h开始增加,24h达高峰,维持至3d后下降,与假手术组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组ICAM-1表达6h开始增加,72h达高峰,持续至7d仍有表达,与假手术组比较差异有统计学意义(P〈0.01);与模型组比较,治疗组各个时间点脑内IL-8、ICAM-1含量较同期显著降低(P〈0.01或P〈0.05)。结论脑出血后大鼠血肿周围组织IL-8、ICAM-1表达均上调。银杏叶提取物对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少IL-8、ICAM-1的产生,抑制炎症反应有关。  相似文献   

16.
目的观察补肾中药复方对COPD模型大鼠体内炎性因子的影响。方法采用气管滴注脂多糖联合持续被动吸烟的方式复制COPD大鼠模型,空白对照组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组各10只。造模结束后开始灌胃,1次/d,共计4周。采用HE染色的方法,观察各组大鼠肺组织病理变化。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中IL-1β、IL-8、IL-6的含量。以免疫组织化学法检测大鼠肺组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平。结果肺组织病理结果显示西药组和中药高剂量组改善最为明显。与模型组比较,各治疗组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6含量均显著降低(P0.01,P0.05);与西药组比较,中药低剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P0.01,P0.05),中药中剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-6显著升高(P0.01,P0.05)。各治疗组TNF-α、NF-κB的表达水平均有所下调,但中药低剂量组的NF-κB蛋白表达与模型组差异无统计学意义(P0.05);西药组和中药高、中剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾中药复方治疗COPD模型大鼠的部分作用机制为抑制炎症因子。  相似文献   

17.
目的:探讨三七总皂苷(PNS)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法:SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组(P〈0.01);PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组(P〈0.05),而IL-10水平显著高于SAP组(P〈0.05);PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻(P〈0.01);假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组(P〈0.05)。结论:PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。  相似文献   

18.
目的 观察鼻渊合剂治疗急性鼻窦炎的临床疗效,并探讨其对大鼠急性鼻窦炎模型鼻窦黏膜p38MAPK信号通路及IL-9、IL-10的影响。方法 建造大鼠急性鼻窦炎模型,设中、西药组、生理盐水组,分别使用鼻渊合剂、克拉霉素分散片及桉柠蒎肠溶软胶囊、生理盐水灌胃,观察症状积分,并设空白组,测定造模后0、7、14、21 d鼻窦黏膜IL-9、IL-10及p-p38水平,进行统计学分析。结果 通过大鼠症状积分比较,表明中、西药都有治疗作用。造模后大鼠IL-9及p-p38水平明显增高;用药后中药、西药组大鼠鼻窦黏膜IL-9及p-p38水平随治疗周期明显下降,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05),中药组IL-9及p-p38水平下降与西药组无显著性差异。用药后中药组、西药组及生理盐水组鼻窦黏膜IL-10水平随治疗周期逐步升高,中药组、西药组与生理盐水组比较均存在显著性差异(P<0.05),中药组与西药组比较无显著性差异。结论 鼻渊合剂治疗急性鼻窦炎有确切疗效,IL-9、IL-10参与了急性鼻窦炎发病的免疫过程,与p38MAPK通路存在一定关系,鼻渊合剂有促进IL-10、抑制p-p38活化阻断p38MAPK通路抑制IL-9产生的作用。   相似文献   

19.
目的:基于维生素D免疫调节作用探讨加味凉膈散(LGS)对盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠的干预机制。方法:将72只8周龄雄性C57小鼠随机分为假手术组、模型组、LGS组。连续给药5 d,末次给药1 h后,采用CLP建立脓毒症ALI/ARDS模型。每组各取12只,观察小鼠的7 d生存率;剩余小鼠于术后24 h处死,收集血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及25-羟基维生素D3[25(OH)D3]水平。结果:(1)与假手术组相比,模型组小鼠7 d生存率显著降低(P<0.05),血清中炎症因子IL-6、TNF-α水平显著升高,而25(OH)D3水平显著降低(P<0.05);(2)与模型组比较,LGS组小鼠7 d生存率显著提高(P<0.05),血清中炎症因子IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),25(OH)D3水平明显升高(P<0.05)。结论:LGS可能基于维生素D免疫调节作用干预脓毒症ALI/ARDS。  相似文献   

20.
目的:探讨十二指肠空肠旁路术(DJB)对肥胖型2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖稳态、胰岛素抵抗及炎症的改善作用,阐明其可能机制。方法:20只ZDF大鼠随机分为DJB组和假手术组,每组10只。每组存活8只大鼠。分别在手术前1周和手术后2、4、6周采用罗氏血糖仪测定2组大鼠空腹血糖(FBG)水平,ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平,计算大鼠胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。手术后6周处死大鼠,HE染色观察大鼠BP肠袢炎性细胞形态表现,免疫组织学法观察大鼠BP肠袢中AMPK和pAMPK mRNA表达水平,QRT-PCR法检测大鼠炎症相关因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB (NF-κB)和白细胞介素10(IL-10) mRNA表达水平。结果:与术前比较,术后2周开始DJB组大鼠FBG水平明显降低(t=3.798,P<0.05);与假手术组比较,DJB组大鼠FBG水平也明显降低(t=3.205,P<0.05)。术后6周,与假手术组比较,DJB组大鼠术后HOMA-IR明显降低(t=4.441,P<0.05),HOMA-ISI明显升高(t=-8.65,P<0.05)。HE染色,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢肠管炎性细胞形态明显改善。QRT-PCR法检测,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢中促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB表达水平明显降低(P<0.05),而抗炎性因子IL-10表达水平明显升高(P<0.05)。免疫组织化学检测,与假手术组比较,DJB组大鼠BP肠袢中AMPK及pAMPK表达水平明显升高(P<0.05)。结论:DJB可明显改善T2DM大鼠血糖稳态及胰岛素抵抗,其机制可能与DJB改善T2DM大鼠BP肠袢的炎症状态、调控炎症因子的表达和活化AMPK分子有关。  相似文献   

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