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愈疡灌肠方治疗溃疡性结肠炎疗效及对血清IL-4 IL-10的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨愈疡灌肠方对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及对IL-4、IL-10的影响。方法:将60例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,对照组和治疗组。治疗组予愈疡灌肠方(100mL)灌肠治疗,每晚1次;对照组予生理盐水100mL,加入柳氮磺胺吡啶3g,地塞米松5mg灌肠治疗,每晚1次。观察2组患者治疗前后的疗效及IL-4、IL-10的变化。结果:两组均4周治疗后,治疗组的总有效率为96.67%,高于对照组73.33%(P<0.05),治疗组治疗后IL-4、IL-10均较对照组显著增加(P<0.05)。结论:愈疡灌肠方治疗溃疡性结肠炎疗效显著,有助于增加溃疡性结肠炎患者的IL-4、IL-10,其作用机制可能与其调节机体的免疫有关。 相似文献
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目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型,在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI);实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的含量。结果 与模型组比较,肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低(P<0.05),血清TGF-β1显著上升(P<0.05),TNF-α显著下降(P<0.05)。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切,其作用机制可能与降低血清促炎因子,促进抑炎因子表达有关。 相似文献
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近年来,P38MAPK信号通路调控细胞凋亡的作用日益受到人们的关注,文献整理中发现其调控细胞凋亡的六个途径和溃疡性结肠炎的发病呈密切相关性,提示调控P38MAPK信号信号通路可能是治疗溃疡性结肠炎的有效的新的策略之一。 相似文献
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肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为乙醇对照组,模型组,肠康饮低、中、高剂量组,柳氮磺吡啶(SASP)组,共6组,每组10只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎动物模型,同时肠康饮低、中、高剂量组分别给予不同剂量肠康饮灌胃,SASP组予以SASP灌胃,乙醇对照组及模型组灌服等体积生理盐水。21d后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果:肠康饮能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论:肠康饮对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。 相似文献
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目的:观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理组织学变化和对IL-1β和IL-4表达的影响。方法:将41只SD大鼠随机分为正常组、模型组和溃结宁低、中、高剂量组,用2,4-二硝基氯苯和乙酸制备UC大鼠模型。给药后第15d处死动物,取各组所得结肠标本,行HE染色,观察各组病理组织学变化,并用免疫组化法染色,观察各组IL-1β和IL-4表达的变化。结果:溃结宁各组均可明显改善UC大鼠结肠黏膜的病理组织学损伤改变,并能明显降低UC大鼠结肠黏膜IL-1β的表达和提高IL-4的表达。结论:溃结宁可能通过增加IL-4的释放和抑制IL-1β的释放而治疗UC,促进结肠黏膜恢复。 相似文献
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目的观察自拟固本愈肠汤配合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法采用固本愈肠汤(党参、白术、茯苓、甘草、补骨脂、肉豆蔻、吴莱萸、黄连、白芍、乌梅等)配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎68例。结果总有效率94.1%。结论固本愈肠汤配合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效显著,不易复发。 相似文献
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针灸调节大鼠溃疡性结肠炎结肠组织COX-2及IL-1β的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
采用免疫组化方法观察隔药灸、电针天枢穴对大鼠溃疡性结肠炎结肠组织COX 2及IL 1 β表达的影响。结果发现 :与正常大鼠相比 ,溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织COX 2、IL 1 β表达面积和表达强度均显著升高 (P均 <0 .0 1 ) ,电针、隔药灸治疗后COX 2、IL 1 β表达面积和表达强度均显著降低 (与模型对照组比较P均 <0 .0 1 )。结合组织病理学结果提示 :COX 2与实验性溃疡性结肠炎的发生密切相关 ,针灸取效与其抑制结肠组织COX 2的表达有关 ;针灸可能通过抑制结肠组织IL 1 β等细胞因子的表达 ,进而减少COX 2的产生 ,达到治疗目的。 相似文献
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目的研究肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织中白介素-1(IL-1)表达的影响。方法采用"免疫诱导加化学刺激复合法"制造溃疡结肠炎大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组。共给药治疗4周,通过酶联免疫法检测大鼠组织IL-1水平,比较各组间指标差异,进行统计学分析。结果模型组大鼠结肠组织IL-1水平升高,而肠愈宁颗粒可使溃结大鼠结肠组织IL-1水平下降,以高剂量组明显,与西药相近,低剂量组作用相对不明显。结论肠愈宁颗粒对活动期溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜的IL-1水平,可能有调控作用。 相似文献
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隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-1β、IGF-1表达影响的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:应用荧光定量PCR观察隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-1β、IGF-1表达的影响。方法:将溃疡性结肠炎大鼠随机分为模型组和隔药灸组,另设正常对照组。隔药灸组穴位选取“天枢”,采用隔药灸进行治疗,并应用实时荧光定量PCR方法检测IL-1βRNA、IGF-1 mRNA的表达。结果:溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-1βmLNA、IGF-1mRNA表达异常升高。隔药灸治疗能降低其表达。结论:隔药灸可通过调节IL-1β、IGF-1基因的表达,消除UC大鼠肠道炎症,并可能起到防治肠纤维化的作用。 相似文献
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目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一. 相似文献
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目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SB203580对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6和IL-1β的影响,探讨p38MAPK在溃疡性结肠炎中的可能作用。方法 45只健康SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、SB203580组。采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,免疫组织化学方法检测大鼠肠组织活化转录因子2(p-ATF2)表达,ELISA法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)表达水平,并观察肠道大体形态和组织学改变;同时分析p-ATF2水平与IL-6及IL-1β含量的关系。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肠组织p-ATF2水平、血清IL-6及IL-1β含量显著增高(P<0.05),SB203580组p-ATF2表达与血清IL-6、IL-1β水平均明显低于结肠炎模型组(P<0.05),p-ATF2水平与IL-6及IL-1β含量呈正相关(P<0.05)。结论 p38MAPK抑制剂SB203580通过下调p-ATF2活性及IL-6、IL-1β表达,对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠起保护作用。 相似文献
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目的研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1,IL-1β)、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 mitogen-activa-ted protein kinases,p38 MAPK)及血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)在脑组织中的不同时相表达的特点及法医学意义。方法将75只清洁级SD大鼠随机分成正常对照组、手术对照组及损伤后0.5 h组、1 h组、3 h组、6 h组、12 h组、1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、9 d组、14 d组。采用免疫组织化学染色技术检测脑组织中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1表达情况。结果对照组大鼠脑组织中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1均有少量表达。与对照组相比,损伤组脑组织中IL-1β的表达在损伤后0.5 h即升高,3 h达到高峰,6 h后逐渐降低,损伤后3 d降至正常水平;p38 MAPK的表达在损伤后1h开始升高,6h达到高峰,然后逐渐降低,损伤后5 d降至正常水平;VCAM-1的表达在损伤后0.5 h即升高,12 h达到高峰,1 d后逐渐降低,损伤后9 d降至正常水平。结论 IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1在大鼠闭合性弥漫性脑损伤早期即迅速升高,后期逐渐恢复正常,3者在损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与脑损伤的病理生理过程;3者作为联合指标,在法医学实践中可判断损伤时间。 相似文献
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愈疡整肠方灌肠治疗溃疡性结肠炎30例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察愈疡整肠方灌肠治疗溃疡性结肠炎的治疗效果。方法 本方灌肠治疗组30例,并与地塞米松灌肠对照组进行疗效比较。结果 治疗组总有效率96.7%,优于对照组(有效率为83.3%);两组治疗后血清TNF-α均明显降低,且治疗组明显低于对照组;两组治疗后CD4明显降低,CD4及CD4/CD8比值明显升高。结论 愈疡整肠方灌肠治疗UC疗效优于地塞米松灌肠治疗,该方作用机理可能与其降低血清TNF-α含量及调整T细胞亚群有关。 相似文献
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目的:建立小鼠结肠炎模型,予以抑制白介素-1β(IL-1β)的表达,分析IL-1β与溃疡性结肠炎(UC)发生发展的相关性。方法:建立与人UC相似的葡聚糖硫酸钠(DSS)小鼠结肠炎动物模型,雌性BALB/c小鼠40只分为4组(n=10):正常对照组、DSS模型组、美沙拉嗪治疗组、地塞米松治疗组。正常对照组小鼠自由饮用蒸馏水7天,其余3组小鼠饮用5% DSS溶液7天。从给DSS第3天开始,美沙拉嗪治疗组胃管注入美沙拉嗪20mg·kg-1,每天3次,共5天;地塞米松治疗组给予地塞米松0.1mg·kg-1(0.2mL),腹腔注射,每天1次,共5天。ELISA检测血清IL-1β浓度、RT-PCR、Western Blot检测结肠黏膜IL-1β表达变化,观察各组小鼠治疗前后疾病活动指数、结肠病理大体形态评分、组织学病理评分。结果:血清及局部组织检测提示IL-1β在正常对照组中微弱表达,在DSS模型组中表达明显上调,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);地塞米松组、美沙拉嗪组IL-1β表达低于DSS模型组,差异有统计学意义(P<0.05);地塞米松治疗组、美沙拉嗪治疗组小鼠结肠炎症状明显改善。结论:IL-1β在小鼠UC中表达上调,参与疾病的发生发展,抑制其表达可治疗溃疡性结肠炎。 相似文献
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目前认为溃疡性结肠炎 (UC)系由多种因素引起 ,单一治疗效果不佳 ,且有副作用。为寻求一种疗效好 ,副作用少的治疗方法 ,我院 2 0 0 0年 10月开始应用丽珠肠乐对 30例UC患者进行灌肠治疗 ,并对另 30例UC使用传统方法的患者进行对比 ,现将结果及药物作用机制报告如下。1 资料和方法1.1病例选择 本组患者系我院 2 0 0 0年 8月— 2 0 0 1年 3月门诊患者 ,按 1978年杭州全国消化系统学术会议制定的标准诊断的患者 60例 ,其中男 36例 ,女 2 4例 ,年龄 16~ 61岁 ,平均 38.5岁。病史 2个月~ 12年 ,平均 5 .6年。经纤维结肠镜检查 ,病变局… 相似文献
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目的 了解瘦素(Leptin)与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者血清中的表达水平及其与病情的关系.方法 检测60例UC患者(活动期34例,缓解期26例)及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性.结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组(P<0.05),且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义(P<0.01);UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6均呈正相关(P<0.01),而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6无显著相关性(P>0.05).结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关. 相似文献
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目的观察白术水煎液对大鼠血清白细胞介素IL-6、IL-17的表达,评价白术水煎液在溃疡性结肠炎大鼠模型中所起的作用,探索其作用机制,为该药的临床应用提供参考依据,并为开发新型治疗溃疡性结肠炎药物提供理论基础。方法通过2,4-二硝基氯苯丙酮液滴背2,4-二硝基氯苯乙醇联合联合醋酸灌肠法诱导产生溃疡性结肠炎大鼠模型,运用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素lL-6、IL-17含量,制作大鼠病变结肠病理切片进行病理观察。结暴白术水煎液可下调IL-6、IL-17的表达,白术组与模型组相比均(P〈0.05)。结论白术可通过下调IL-6、IL-17水平的表达来实现抑制炎症细胞的分化增殖、炎症介质的释放与聚集,从来而实现抑制炎症的浸润与结构组织的破坏。 相似文献
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目的 观察三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和P38 MAPK的影响.方法 120只Sprasue-Dawley大鼠随机分为5组:正常组(n=24)、假手术组(n=24)、模型组(n=24)、三七注射液组(n=24)和三七总皂苷组(n=24),12周后处死大鼠.免疫组化和Western blot观察大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK蛋白的表达.结果 正常组和假手术组大鼠肾小管可见极少量的TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达;而模型组大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达上调,与假手术组相比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,三七注射液组和三七总皂苷组大鼠肾组织,TGF-β1和P38 MAPK蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 三七注射液的肾保护作用可能与下调TGF-β1和P38 MAPK水平,抑制TGF-β1/P38 MAPK信号通路活化有关. 相似文献