高清胃镜观察胃黏膜形态预测幽门螺杆菌感染的探索*

目的通过高清胃镜观察、归纳幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜形态改变以预测Hp感染结果,从而探讨高清胃镜直接诊断Hp感染的临床价值。方法纳入2016年10月-2017年1月在深圳市龙岗区第二人民医院同时进行胃镜检查和13C-尿素呼气试验的连续性500例受检者,以高清胃镜在白光下直接观察胃黏膜形态,根据所见形态特点预测是否存在Hp感染,并与13C-尿素呼气试验结果进行比对,比较两者结果符合率。结果胃体、胃底黏膜充血或出血;胃黏膜水肿;胃底、胃体黏膜可见较多黏液;中度以上黏膜萎缩;黏膜肠上皮化生;十二指肠球部溃疡可能成为胃镜预测Hp感染阳性的特征点。胃体可见规则集合静脉(RAC);胃黏膜有光泽,无萎缩;胃底或胃体息肉;胃窦或胃体小弯的放射性充血可能成为胃镜预测Hp感染阴性的特征点。胃镜预测Hp感染的敏感性为90.1%,特异性为70.4%;阳性预测值为71.0%,阴性预测值为89.9%,总体符合率79.2%。结论高清胃镜直接观察胃黏膜形态表现可有效预测Hp感染情况,可在临床上进一步推广验证。     

鄱阳湖区域血吸虫病患者胃黏膜病变与幽门螺旋杆菌感染状况分析

目的了解日本血吸虫病(简称血吸虫病)相关胃黏膜病变,探讨血吸虫感染是否会影响幽门螺杆菌(Hp)的感染,进而影响癌前病变的进展或胃癌的发生。方法将疫区志愿者653例按血吸虫感染情况分为2组:病例组(血吸虫病志愿者,IHA阳性)341例与对照组(非血吸虫病志愿者,IHA阴性)312例,对2组进行胃镜、病理检查,同时通过13 C呼气试验进行Hp检测。结果病例组胃镜下均有不同程度的胃黏膜改变,非萎缩性胃炎并糜烂、糜烂性食管炎、黏膜颗粒状改变,食管、胃底静脉曲张及门脉高压性胃病的发生率明显高于对照组,非萎缩性胃炎低于对照组(均P<0.05)。病例组完全性小肠上皮化生、不完全性小肠上皮化生及胃十二指肠黏膜下血吸虫卵沉积发生率均高于对照组(均P<0.05)。2组完全性大肠上皮化生、不完全性大肠上皮化生、异型增生及胃癌发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。病例组中Hp感染阳性159例,阳性率为46.63%;对照组中Hp感染阳性137例,阳性率为43.91%,2组比较差异无统计学意义(χ2=0.485,P=0.486)。结论血吸虫病患者胃黏膜病变的发生率与程度均高于非血吸虫病患者,但与胃癌及癌前病变无相关性;血吸虫感染并未增加Hp的感染概率。     

胃癌患者血清miR-181b和PDCD4水平表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的　探讨胃癌患者血清中miR-181b,程序性细胞死亡因子4（PDCD4）表达水平与幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染的关系。方法　选取2017年12月～2019年12月湖北省孝昌县第一人民医院收治的胃癌患者82例为胃癌组,同期选择该院健康体检者91例为对照组。采用13C呼气试验检测受试者Hp感染情况,采用实时荧光定量PCR法（qPT-PCR）测定受试者血清中miR-181b,PDCD4表达水平,根据光学显微镜下胃癌患者的胃黏膜中Hp感染密度将患者分为Hp感染轻、中、重组,Spearman法分析胃癌患者血清中miR-181b和PDCD4表达水平与Hp感染的相关性。结果　与对照组相比,胃癌组Hp感染阳性率显著增高（χ2=68.571,P<0.05）,胃癌组Hp阴性及Hp阳性患者血清中miR-181b表达水平均显著升高（t=13.799,8.158,均P<0.05）,PDCD4表达水平均显著降低（t=8.432,19.087,均P<0.05）,且胃癌组及对照组Hp阳性患者血清中miR-181b表达水平高于Hp阴性患者（t=3.469,4.163,P<0.05）,PDCD4表达水平低于Hp阴性患者（t=8.878,16.470,均P<0.05）。随着胃癌患者Hp感染密度的增加,Hp阳性患者血清中miR-181b表达水平呈依次升高趋势（t=5.476,7.479,2.227,均P<0.05）,PDCD4表达水平均呈依次降低趋势（t=10.216,14.014,9.199,均P<0.05）,差异有统计学意义。Spearman相关性分析结果显示血清中miR-181b与胃癌患者Hp感染呈正相关性（r=0.659,0.685,均P<0.05）,血清中PDCD4与胃癌患者Hp感染呈负相关性（r=-0.611,-0.702,均P<0.05）。结论　胃癌患者血清中miR-181b,PDCD4表达水平与Hp感染密切相关,对于临床Hp感染具有潜在鉴别价值。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜三叶因子2表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)对慢性胃炎胃黏膜三叶因子2(TFF2)表达的影响。方法采用免疫组化及半定量的分析方法检测Hp阳性组与Hp阴性组,以及Hp根除前后胃窦黏膜TFF2表达量的变化。结果TFF2阳性物质表达于胃黏膜上皮近基底部的胃腺细胞的细胞质内,呈棕黄色颗粒;与Hp阴性组比较,Hp阳性组的TFF2染色评分显著减少(P<0.05);根除Hp后的胃黏膜较根除前TFF2的表达量显著增加(P<0.05)。结论Hp感染导致胃黏膜TFF2表达减少,提示TFF2在Hp相关性胃炎的发病机制中起一定作用。     

环氧化酶-2在胃溃疡和胃癌的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在幽门螺杆菌(Hp)感染与非感染性胃溃疡及胃癌的表达。方法选择绵阳市404医院消化内科2011年2月-2012年2月的门诊及住院患者,用免疫组织化学方法检测196例经胃镜和组织病理学检查明确为胃溃疡(病理分型:肠上皮化生、异型增生)、胃癌及正常胃黏膜者的胃黏膜COX-2蛋白的表达,比较各病理分类之间及Hp感染与非感染之间COX-2蛋白表达的差异。结果胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)、胃癌组的炎症细胞、腺上皮细胞、癌细胞及极少量正常黏膜上皮细胞中有COX-2表达。从正常胃黏膜-胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)-胃癌COX-2的阳性表达有逐渐增强的趋势(P<0.05)。Hp阳性组COX-2的阳性表达高于Hp阴性组(P<0.05),胃癌组COX-2的阳性表达高于胃溃疡组(P<0.05)。结论 COX-2在胃癌的表达高于胃溃疡。Hp感染可诱导COX-2过度表达。     

三种内镜下胃黏膜形态表现诊断萎缩性胃炎及幽门螺杆菌感染的临床研究

目的探讨内镜下胃黏膜形态改变诊断萎缩性胃炎的临床价值;观察内镜下胃黏膜形态改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法常规因上消化道症状接受胃镜检查的门诊患者根据内镜下表现分三组:第1组为内镜下胃窦黏膜表面呈弥漫颗粒样改变的患者,在胃黏膜颗粒样改变的区域取活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测;第2组为在胃窦部有大片灰白区域,其中可透见血管,活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测;第3组为黏膜变薄变白的区域,明显低于周围发红黏膜,分界明显。分别在黏膜变薄和周围黏膜发红两个区域各活检两块做快速尿素酶检测及病理加嗜银染色检测。尿素酶和组织嗜银染色均阳性者判断为胃Hp感染。比较三组诊断萎缩性胃炎的准确性,比较三组胃黏膜形态表现Hp感染的差异性。结果第1组85例,病理结果:Hp阳性率88.3%,萎缩性炎25.8%,肠化生11.1%,异性增生4.4%;第2组108例,病理结果:Hp阳性率31.5%,萎缩性炎49%,肠化27.8%,异性增生10.2%;第3组15例,Hp阳性率26.7%,萎缩性炎93.3%,肠化60%,异性增生26%。第1组与第2组比较幽门螺旋杆菌感染及萎缩性胃炎均有差异性(P0.05),第3组与第1组及第2组之间比较萎缩性胃炎比率有显著性差异(P0.05)。结论界限明显的胃黏膜变薄伴血管透见表现可以作为萎缩性胃炎的内镜下特异性表现;随萎缩率增高,Hp感染率反而下降。     

幽门螺杆菌胃部感染对糜烂性食管炎治疗效果的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）胃部感染对糜烂性食管炎治疗情况分析。方法回顾性分析2010年1月至2012年10月江苏省徐州矿务集团总医院的胃镜患者，根据胃窦活检、快速尿素酶试验等检测 H p感染和诊断出的44例糜烂性食管炎，观察 H p阴、阳性的发生率和病变程度，选择Ⅱ级糜烂性食管炎分别予以质子泵抑制剂和质子泵抑制剂加抗菌药物治疗，观察其疗效。结果 Hp阴性组Ⅲ级糜烂性食管炎比 Hp阳性组多，而Ⅰ、Ⅱ级刚好相反，差异有统计学意义（P＜0．05）；Hp阴性组，予奥美拉唑20 mg口服，每天2次（治疗1组）和 Hp阳性组，予奥美拉唑20 mg口服，每天2次（治疗2组）、在治疗2组基础上加服阿莫西林和甲硝唑（治疗3组）总有效率差异有统计学意义（P＜0．05），而治疗2组和治疗3组总有效率差异无统计学意义（P＞0．05），但是治疗2组的显效率明显高于治疗3组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 Hp感染不是造成糜烂性食管炎的病因，Hp感染能减轻糜烂性食管炎黏膜损伤程度并增强抑酸剂疗效。     

幽门螺旋杆菌感染与结直肠腺瘤性息肉的相关性研究

目的探讨幽门螺旋杆菌感染与结直肠腺瘤性息肉之间的关系。方法回顾性分析2018年4月至2019年2月在复旦大学附属中山医院厦门医院肠镜诊断为结直肠息肉并行Hp检测患者的临床病理资料。记录研究对象年龄、性别、是否感染Hp、肠息肉大小及息肉病理分型等,比较Hp阳性组与Hp阴性组患者一般资料、息肉病理类型的差异。结果共纳入102例患者,其中Hp阳性组患者31例,Hp阴性组患者71例。Hp阳性患者中腺瘤性息肉及腺瘤伴上皮内瘤变的比率(71.0%,22/31)较Hp阴性患者(36.6%,26/71)明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。Hp阳性患者中腺瘤性息肉高级上皮内瘤变比率(19.0%,4/21)高于Hp阴性患者(3.8%,1/26),但差异未见统计学意义(P0.05)。在男性患者中,Hp阳性患者的腺瘤性息肉及腺瘤伴上皮内瘤变的比率高于Hp阴性患者(17/24比18/49,P0.05)。在女性患者中,Hp阳性患者的腺瘤性息肉及腺瘤伴上皮内瘤变的比率与Hp阴性患者比较差异未见统计学意义(5/7比8/22,P0.05)。Hp阳性肠息肉患者中年龄40岁、息肉位于左半结肠、息肉大小1 cm的患者腺瘤性息肉及腺瘤伴上皮内瘤变的比率(分别为74.1%,20/27;81.2%,13/16;60%,9/15)明显高于Hp阴性的患者(分别为25%,7/28;41%,16/39;26.8%,15/56),且差异有统计学意义(P0.05)。Hp阳性肠息肉患者中年龄≤40岁、息肉位于右半结肠、息肉大小≥1 cm的患者腺瘤性息肉比率(分别为50%,2/4;60%,9/15;81.2%,13/16)高于Hp阴性的患者(分别为33.3%,3/9;31.2%,10/32;73.3%,11/15),但差异未见统计学意义(P0.05)。结论 Hp阳性患者的结直肠腺瘤比率高于Hp阴性患者。Hp阳性肠息肉患者中男性、年龄40岁、息肉位于左半结肠、息肉大小1cm的患者腺瘤性息肉的检出率较高。     

肾移植前胃镜下胃黏膜病变和幽门螺杆菌感染与血清胃泌素关系的探讨

目的探讨101例肾移植前尿毒症患者胃镜下黏膜病变、Hp感染与血清胃泌素、血尿素氮、肌酐的关系。方法对101例临床确诊为尿毒症的合格病例肾移植前分别进行胃镜检查、Hp检测、血清胃泌素和其他常规检查并对检查结果进行统计学分析。结果101例尿毒症患者均存在不同程度的黏膜病变,胃黏膜病变的严重程度与血尿素氮、肌酐成正比。在合并有糜烂、溃疡、息肉等病变时血清胃泌素均有明显升高,与未合并上述病变的病例组比较差异有显著性。结论Hp感染可以降低胃黏膜的抵抗力,但Hp感染不是尿毒症胃黏膜病变的主要原因。胃黏膜糜烂、溃疡、息肉/息肉样病变患者的血清胃泌素水平明显升高,提示高胃泌素血症可能是尿毒症胃黏膜病变的主要病因。     

幽门螺杆菌感染与疣状胃炎患者症状、胃动力的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染与疣状胃炎患者病理改变、临床症状及胃动力改变的相关性。方法：对36例Hp阳性及32例Hp阴性患者的胃黏膜炎症程度、临床症状进行评分及胃动力检查。结果：两组患者胃黏膜炎症程度及胃动力改变比较差异均有显著意义（P＜0．01或P＜0．05），而总的临床症状评分在两组间无明显差异，但Hp阳性组的腹痛症状评分与Hp阴性组比较差异有显著意义（P＜0．01）。结论：Hp感染对羌 状胃炎患者胃黏膜炎症程度及胃动力有影响。     

根除幽门螺杆菌对胃窦黏膜萎缩的逆转作用

目的 评价5a随访根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对胃窦黏膜萎缩的逆转作用并探讨其机制。方法 采用前瞻性队列研究方法，选择110例慢性萎缩性胃窦炎患者作为观察对象。Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗。全部病例跟踪随访5a。采用TUNEL技术及免疫组化染色检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。结果 Hp阳性观察组患者胃黏膜萎缩程度在5a中加重的比例高达43％，显著高于Hp根除观察组及Hp阴性对照组（13％和20％，P〈0．05）。Hp根除观察组胃窦黏膜萎缩程度减轻的病人比率为29％，显著高于Hp阳性观察组（9％，P〈0．01）。Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数（12．7％，14．6％）均显著高于Hp阴性患者（2．9％，8．0％，P〈0．01），Hp根除后胃黏膜上皮细胞PC—NA指数和凋亡指数（14．3％，12．9%）均显著下降（9.2％，3．6％，P〈0．01），而Hp未根除者上述指标则无显著性变化。结论 Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增殖的调节紊乱，促进胃窦黏膜萎缩的形成与发展。根除Hp治疗可以使胃寞黏膜萎缩程度减轻和逆转。     

慢性胃炎病变黏膜组织HSP70的表达与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨导致慢性胃炎的主要病因幽门螺杆菌（Hp）感染与病变黏膜组织中热休克蛋白70（HSP70）表达的相关性,旨在为临床判定慢性胃炎的严重程度、发展趋势和治疗前景提供依据。方法收集慢性胃炎胃黏膜胃镜活检标本71例,所有标本均经病理证实,其中浅表性胃炎38例,萎缩性胃炎33例。经吉姆萨染色结合临床^14C尿素呼气试验测定Hp,把所有病例分为Hp阳性组和Hp阴性组;用免疫组织化学技术测定黏膜组织中HSP70,计算两组黏膜组织HSP70表达阳性率,经统计学方法比较其差异显著性。结果不论浅表性胃炎还是萎缩性胃炎,Hp阳性组黏膜组织中HSP70表达阳性率（分别为61．5％和76．0％）显著高于Hp阴性组黏膜组织HSP70表达阳性率（分别为25．0％和37．5％）,差异具有显著性（P〈0．05）。结论HSPT0在各型慢性胃炎黏膜组织均有表达,Hp感染使其表达量明显增强。测定HSP70可反映Hp感染的严重程度和疾病的发展趋势及治疗前景。     

胃增生性息肉和胃底腺息肉患者血清胃功能指标及幽门螺杆菌感染情况的分析

目的分析比较胃增生性息肉和胃底腺息肉患者血清胃功能指标及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染情况.方法选取2017年12月至2018年12月于徐州医科大学附属医院行胃镜检查发现胃息肉且病理证实为胃增生性息肉和胃底腺息肉患者135例,其中增生性息肉组68例,胃底腺息肉组67例.采用免疫印迹法对两组患者血清Hp抗体[尿素酶A(urease A,UreA)、尿素酶B(urease B,Ure B)、细胞毒素相关蛋白(cytotoxin associated gene A, CagA)、空泡细胞毒素(vacuolating cytotoxin,VacA)]进行定性检测.选取慢性浅表性胃炎80例为对照组.酶联免疫吸附(enzymelinkedimmunosorbent assey,ELISA)法检测3组血清胃功能指标[胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PG-Ⅱ、胃泌素-17(gastrin,G-17)],并计算PGⅠ、PGⅡ比值(PGⅠ and PGⅡ ratio,PGR).结果胃增生性息肉组血清PGⅡ(13.13(8.15,20.30)μg /L)、G17(8.44(3.72,27.17)pmol/L)水平高于对照组(9.16(5.56,15.14)μg /L与1.83(0.87,5.95)pmol/L)(P均<0.05),PGR水平低于对照组(P<0.05);胃底腺息肉组血清PGⅠ(120.12(86.72,174.70)μg /L)、PGⅡ(11.92(7.27,22.26)μg/L)、G17(5.68(1.79,14.65)pmol/L)水平高于对照组(101.32(79.17,131.33)μg /L、9.16(5.56,15.14)μg /L、1.83(0.87,5.95)pmol/L)(P 均<0.05);胃增生性息肉组血清 G17 (8.44 (3.72, 27.17)pmol/L)水平高于胃底腺息肉组(5.68(1.79,14.65)pmol/L)(P<0.05);胃增生性息肉组Hp感染率61.76%(42/68)高于胃底腺息肉组40.30%(27/67)(P<0.05),且以Ⅰ型Hp为主(P<0.05);胃增生性息肉组Hp阳性者血清PGⅡ、G17水平均高于Hp阴性者(P均<0.05);胃底腺息肉组Hp阳性与阴性者血清PGⅠ、PGⅡ、G17、PGR水平比较差异无统计学意义;胃增生性息肉组Hp Ⅰ型者血清PGⅠ、PGR水平高于Hp Ⅱ型者(P<0.05),胃底腺息肉组Hp Ⅰ型血清PGⅠ、PGⅡ、G17、PGR水平与Ⅱ型比较差异无统计学意义.结论胃增生性息肉、胃底腺息肉患者血清PG、G17水平高于慢性浅表性胃炎患者,胃增生性息肉患者较胃底腺息肉患者Hp感染率高且胃功能指标存在异常.     

口腔与胃内幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨口腔幽门螺杆菌(Hp)感染与胃Hp感染的相关性,及口腔Hp感染对Hp根除治疗的影响。方法 选择216例上消化道不适患者,均给予幽门螺杆菌唾液测试板(HPS),¹³C-UBT检测,以¹³C-UBT为金标准,对HPS法检测结果用贝叶斯定理方法进行评价。选择¹³C-UBT阳性患者168例,经PPI三联或四联7天疗法规范的抗Hp治疗后4周和3个月,复查¹³C-UBT,并对两者结果进行对比研究。结果 ①利用贝叶斯定理计算得出:在口腔感染Hp发生的条件下胃感染Hp发生的概率为84.1%。HPS的灵敏度为66.1%,特异度为56.3%,阳性预测值为84.1%,阴性预测值为32.1%。②216例上消化道不适患者中,HPS阳性率为61.1%,¹³C-UBT阳性率为77.8%,两种检测方法比较,差异有统计学意义(χ²=14.138,P<0.01).¹³C-UBT阳性者,HPS阳性率为66.1%; ¹³C-UBT阴性者,HPS阳性率为43.8%,两者比较差异有统计学意义(χ²=7.827,P<0.01)。③治疗后4周,HPS阳性者(n=75),胃Hp根除率为93.3%; HPS阴性者(n=27),胃Hp根除率为92.6%,两者比较差异无统计学意义(χ²=0.000,P>0.05).3个月后,HPS阴性者(n=42)胃Hp根除率(63.2%),明显高于HPS阳性者(n=19)(33.3%),两者比较差异有统计学意义(χ²=4.758,P<0.05))。结论 口腔Hp感染与胃内Hp感染密切相关,胃Hp的感染复发率受口腔Hp存在的影响。     

放大胃镜对幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断价值

目的探讨放大胃镜对幽门螺杆菌（helicobacterpylori,Hp）相关性胃炎的诊断价值。方法68例慢性浅表性胃炎患者接受了放大胃镜检查,观察胃体大弯集合静脉形态,取活检行病理检查,并进行Hp检测。结果68例患者中Hp阳性20例,Hp阴性48例。Hp阳性者中,18例（90%）表现为D型集合静脉,2例（10%）表现为I型集合静脉;Hp阴性者中,6例（12.5%）表现为D型集合静脉,42例（87.5%）表现为R型或I型集合静脉。两组之间比较,差异有显著性（χ^2为33.81,P〈0.001）。病理学检查结果显示：20例幽门螺杆菌阳性患者中,9例表现为轻度慢性炎症,11例表现为中度慢性炎症;48例幽门螺杆菌阴性患者中,43例表现为轻度慢性炎症或正常胃黏膜,5例表现为中度慢性炎症。两组间病理检查炎症程度差异有显著性（χ^2为13.22,P〈0.001）。结论Hp相关性慢性浅表性胃炎放大胃镜下特点为胃体集合静脉消失,其原因可能与黏膜炎症水肿有关。     

幽门螺杆菌感染对内镜检出早期胃癌及癌前病变的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对早期胃癌（EGC）及癌前病变部位、胃黏膜表现及内镜诊断的影响。方法 回顾性分析2018年1月1日-2020年12月31日该院行白光内镜检查（WLE）和Hp检测的1 107例患者的临床资料，分为Hp阴性组（608例）和Hp阳性组（499例）。以病理结果为诊断EGC及癌前病变的金标准，分析Hp感染对EGC及癌前病变部位、内镜下表现及诊断的影响。结果 Hp阳性组中，检出EGC及癌前病变64例，病变以胃窦（45.31%）及胃体（26.56%）多见。Hp阴性组中，检出EGC及癌前病变62例，病变以胃窦（37.10%）及贲门（37.10%）多见。WLE下观察，存在结节或隆起、充血、糜烂及溃疡为Hp阴性EGC及癌前病变的独立危险因素，而存在结节或隆起、糜烂及溃疡为Hp阳性EGC及癌前病变的独立危险因素。虽溃疡为EGC及癌前病变的最强危险因素，但Hp阴性组O■值为26.86，高于Hp阳性组的14.43。进一步分析Hp感染对WLE诊断EGC及癌前病变的影响，Hp阳性组的灵敏度为78.13%，特异度为82.99%，均低于Hp阴性组的80.95%及87.91%。绘制WLE诊...     

幽门螺杆菌感染、胆汁反流对胃黏膜损伤的影响60例分析

目的：探讨幽门螺杆菌感染、胆汁反流对胃黏膜损伤的影响。方法：60例病理性DGR患者,行24 h胃内胆汁监测,取胃窦小弯处黏膜4块,分别行快速尿素酶试验及病理检查。结果：60例患者中Hp的感染率是23.3%,胃内Abs≥0.14的时间百分比是（30.64±14.67）%,Hp阳性组与Hp阴性组相比差异有显著性（P〈0.05）。结论：胆汁反流可以抑制Hp在胃内的定植,胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素。     

放大内镜对幽门螺杆菌感染性胃炎诊断的实用性

目的通过放大内镜观察胃黏膜微细形态的改变来判断Hp感染,以探讨放大内镜诊断幽门螺杆菌感染性胃炎的临床应用价值。方法采用日本Olympus GIFQ-240电子放大内镜,选取200例程度不同的消化不良患者行变焦放大观察病变部位胃黏膜的微细结构。结果放大内镜诊断Hp感染与病理组织学及快速尿素酶检测无统计学差异;将放大内镜下集合静脉观察大体分三型,R型与I型或D型比较有显著性差异（P〈0．01）,后两型存在Hp感染;胃小凹分为五型,A型胃小凹为正常胃黏膜,x^2检验证实,C型小凹对应黏膜的Hp感染率高于B型（P〈0．01）,其余各型间Hp感染率无统计学差异（P〉0．05）,B、C、D、E存在Hp感染。结论电子放大内镜对诊断幽门螺杆菌感染性胃炎有临床应用价值。     

危重烧伤后幽门螺杆菌感染与应激性溃疡的关系

目的探讨危重烧伤患者胃内幽门螺杆菌(Hp)与应激性溃疡的关系。方法根据95例危重烧伤患者烧伤早期(<9d)尿素[13C]呼气试验检查得出的Δf值,分为感染阳性组与感染阴性组,再行纤维胃镜检查明确是否有应激性溃疡,对结果进行对照分析。结果危重烧伤患者Hp感染阳性组与阴性组溃疡发生率比较存在统计学差异(87.1%vs.17.8%,P<0.05),且阳性组的溃疡程度(充血水肿、糜烂、出血)也较阴性组严重。结论感染Hp组的危重烧伤患者应激性溃疡发生率明显高于无Hp感染组,且溃疡程度也较无Hp感染组严重。     

阳性预测值和阴性预测值

预测值的定义为：根据诊断性试验的结果采判断受试者的患病概率的大小。阳性预测值是在诊断试验阳性的受试者中，标准诊断有病的病例（真阳性）所占的比例；阴性预测值则是在诊断试验为阴性的受试者中，标准诊断证实无病的受试者（真阴性）所占的比例。