CD40辅助信号诱导对炎症性肠病患者淋巴细胞细胞因子分泌的影响

目的:探讨CD40辅助信号对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞细胞因子分泌的影响。方法:分离11例克罗恩病(CD)、23例溃疡性结肠炎(UC)患者和14例结肠镜检正常者(对照)的外周血淋巴细胞(PBMC)及肠黏膜固有层淋巴细胞(LPMC),流式细胞仪测B细胞、单核巨噬细胞及树突状细胞CD40表达水平。体外培养,并用CD40转染的P815细胞株刺激,48h后,收集上清液并用ELISA检测干扰素(IFN)-γ、IL-2、IL-4、IL-5和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果:CD、UC组PBMC及LPMC中CD40 B细胞、单核巨噬细胞及树突状细胞水平高于对照组(P<0.05);经CD40转染的细胞株刺激后,CD组PBMCIFN-γ分泌水平高于UC及对照组(P<0.05),而其LPMCIL-2、IFN-γ和TNF-α分泌水平高于UC及对照组(P<0.05)。结论:CD40辅助信号能直接刺激CD患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活,并产生大量促炎症介质。CD40在炎症性肠病发生过程中起重要作用。     

miR-155和PDCD4在炎症性肠病患者中的表达及关系

目的：探讨微小RNA-155(miR-155)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在炎症性肠病(IBD)患者血清、肠黏膜组织中的表达水平及其相关性。方法：选取2018年11月—2022年3月克罗恩病(CD)患者78例为CD组,78例溃疡性结肠炎（UC）患者为UC组,另选取同期行肠镜检查的50例结肠息肉患者为对照组。比较对照组、CD组、UC组血清、肠黏膜组织miR-155、PDCD4 mRNA表达水平;按简化CD活动指数（CDAI）将CD患者分为轻度CD活动组（24例）、中度CD活动组（28例）、重度CD活动组（26例）,依据Mayo评分将UC患者分为轻度UC活动组（23例）、中度UC活动组（30例）、重度UC活动组（25例）,比较不同活动度CD与UC患者血清、肠黏膜组织miR-155、PDCD4 mRNA表达水平;分析CD、UC患者血清、肠黏膜组织中miR-155表达水平与PDCD4 mRNA的关系。结果：CD组、UC组患者血清、肠黏膜组织miR-155表达水平高于对照组（P<0.05）,PDCD4 mRNA表达水平低于对照组（P<0.05）;随CD/UC活动度增加,CD/...     

食物过敏对大鼠小肠形态学及肠黏膜淋巴细胞的影响

目的观察卵蛋白经口致敏的大鼠小肠(十二指肠、空肠、回肠)形态学及肠道黏膜内淋巴细胞(CD4+、CD8+T淋巴细胞、CD20+B淋巴细胞)变化的情况。方法将27只大鼠按随机数字表法分为2组:实验组(17只)和对照组(10只)。对照组大鼠以无菌PBS液灌胃。实验组大鼠以卵蛋白灌胃,建立肠道食物过敏的动物模型。HE染色观察食物过敏大鼠十二指肠、空肠、回肠病理学变化的情况,免疫组织化学法和体视学方法检测大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜CD4+、CD8+T淋巴细胞、CD20+B淋巴细胞免疫反应阳性细胞的分布和数量变化的情况。结果实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠均可见肠绒毛出现不同程度的糜烂、肿胀、脱落现象,固有层见嗜酸性粒细胞、浆细胞等炎症细胞浸润。与对照组比较,实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠绒毛均变短、萎缩(P<0.05或P<0.01);十二指肠、空肠肠腺均增长(P<0.05或P<0.01)。实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层CD4+T淋巴细胞数密度略低于对照组,但差异均无统计学意义(均P>0.05);实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层、上皮内CD8+T淋巴细胞数密度均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层CD20+B淋巴细胞数密度均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论卵蛋白致敏大鼠小肠肠黏膜损伤明显,肠黏膜淋巴细胞的变化导致肠黏膜局部免疫失调,在食物过敏变态反应性炎症发病过程中可能发挥重要的作用。     

腹腔镜与开腹胃癌根治术患者术后肠黏膜屏障、免疫与氧化应激反应的变化比较

目的：探究腹腔镜与开腹胃癌根治术患者术后肠黏膜屏障、免疫与氧化应激反应的变化。方法：选取2020年6月-2022年10月安徽医科大学附属省立医院收治的80例胃癌患者,根据随机数字表法将其分为A组和B组,每组40例。A组进行开腹胃癌根治术,B组则进行腹腔镜胃癌根治术。比较两组术前及术后1、3、7 d的肠黏膜屏障指标[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)及内毒素(ET)]、免疫指标[T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺)及免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)]与氧化应激反应指标[总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]。结果：术前,两组肠黏膜屏障指标、免疫指标与氧化应激反应指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后1、3、7 d,B组DAO、D-LAC、ET、CD8⁺、MDA均低于A组,B组CD3⁺、CD4⁺、IgA、IgM、IgG、TAC、SOD均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结...     

白细胞介素-12 B及其受体在炎症性肠病患者外周血和肠黏膜中的表达及意义

目的 探讨白细胞介素(IL)-12B及其受体在炎症性肠病(IBD)患者外周血及肠黏膜中的表达和意义.方法 通过结肠镜下收取结肠黏膜标本,其中活动期的克罗恩病(CD)患者、溃疡性结肠炎(UC)患者各60例,健康对照者50例.使用Western blot对活动期IBD患者发病部位肠黏膜蛋白水平进行检测,以同期结肠镜检查未见异常的患者作为对照.收集患者及健康体检者的外周血2 mL,留取血浆,提取血细胞总RNA,用Real-time PCR法检测IL-12B及其受体IL-12RB1的mRNA表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆IL-12p40的表达.结果 外周血Real-time PCR结果显示IL-12B mRNA在CD、UC患者中的表达均增高,且差异有统计学意义(P<0.05);IL-12RB1的mRNA在CD、UC患者中表达也增高,但只有CD患者有统计学意义(P<0.05).肠黏膜Real-time PCR结果显示IL-12B mRNA在CD、UC患者中的表达均增高,且差异有统计学意义(P<0.05);而IL-12RB1 mRNA的表达在3组之间差异无统计学意义(P>0.05).外周血及肠黏膜的Real-time PCR结果显示IBD患者中Th细胞特异性转录因子(T-bet、GATA3、RORγ-t和Foxp3)的mRNA表达有不同程度的改变,且变化都有统计学意义.相关性分析显示,外周血IL-12B与T-bet的mRNA表达呈正相关(r=0.781,P<0.01);肠黏膜IL-12B与T-bet和RORγ-t的mRNA表达均呈强正相关(r=0.807,P=0.000;r=0.831,P=0.000).血清ELISA结果显示IL-12p40在IBD患者中的表达均高于健康对照者,且差异有统计学意义(P<0.05).CD患者IL-12p40表达高于UC患者(P<0.05).肠黏膜Western blot结果示IL-12p40在CD、UC患者中的表达均高于正常对照组,但只有CD患者IL-12p40蛋白的表达高于UC患者(P<0.05),其受体IL-12RB1、IL-12RB2蛋白在CD、UC中表达也高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-12B mRNA和蛋白在活动期CD患者外周血及病变部位肠黏膜中表达均明显上调.IL-12B可能通过Th1和Th17途径在IBD患者尤其是CD患者炎症过程中发挥重要的促炎作用.     

IL-18对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞增殖和炎症介质分泌的影响

目的:分析IL-18对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层T淋巴细胞增殖和促炎症细胞因子分泌的影响。方法:收集12例克罗恩病(CD)、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和15例结肠镜检查正常者(对照)的肠黏膜组织,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),体外培养并用IL-18刺激,48h后,利用ELISA检测上清液中干扰素(IFN)-γ、IL-2、IL-4、IL-5和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用3H-胸腺嘧啶掺入法检测LPMC的增殖情况。结果:IL-18刺激后,CD患者PBMC和LPMCIFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平高于UC和对照(P<0.05);CD患者的LPMC增殖率亦高于UC和健康对照。结论:IL-18可激活CD患者淋巴细胞的增殖,PBMC和LPMC分泌大量促炎症细胞因子,可能参与了CD的发病过程,体内阻断IL-18可能对CD患者免疫治疗有帮助。     

精氨酸增强的肠外营养对大肠癌患者免疫功能的影响

目的探讨精氨酸(Arg)增强的肠外营养(PN)对大肠癌患者免疫功能及肠黏膜免疫屏障的作用。方法60例大肠癌患者随机分为PN组(30例)和PN Arg组(30例),分别接受常规PN和PN Arg治疗共5d。检测两组治疗前、后外周血CD3~ 、CD4~ 、CD8~ 、IgG、IgM、IgA和用药第5天肠黏膜固有层CD3~ 、CD4~ 、CD8~ 的变化,并观察用药第5天的小肠黏膜绒毛高度、密度。结果与治疗前比较,PN Arg组治疗后CD3~ 值略增加,PN组略降低,两组间及治疗前、后的差异均无显著性(P值均＞0．05)。治疗后PN Arg组的CD4~ 及CD4~ /CD8~ 比值显著高于PN组(P值分别＜0．05、0．01),CD8~ 显著低于PN组(P＜0．01),而两组治疗前、后的差异均无显著性(P值均＞0．05)。PN组小肠黏膜固有层常规CD4~ 、CD4~ /CD8~ 显著降低(P值均＜0．01),CD8~ 显著增高(P＜0．05)。PN组小肠黏膜绒毛高度降低,密度变稀疏。结论常规PN可削弱大肠癌患者机体免疫功能和肠黏膜的免疫屏障作用,而Arg可预防常规PN削弱机体免疫的作用,对肠黏膜免疫屏障有保护作用。     

TLR-4在炎症性肠病中的表达及临床意义

目的:探讨TLR-4在炎症性肠病(IBD)发病中的作用及临床意义.方法:收集46例炎症性肠病患者肠黏膜标本,通过RT-PCR检测肠黏膜中TLR-4 mRNA的表达量,ELISA检测NF-κB转录活性及ELISA检测血清中IL-8和IL-10的含量.并收集30例健康志愿者作为对照组.结果:UC及CD患者TLR-4 mRNA的表达量明显高于对照组(2.851±0.43及1.87±0.31 vs 0.24±0.1,P＜0.05);IBD患者肠黏膜中NF-κB转录活性明显增强,与对照组比较具有明显差异(P＜0.05);IBD各组血清中IL-8的含量均高于对照组,UC组中IL-10含量明显低于对照组(P＜0.05);同时,UC组患者TLR-4表达水平和IL-8呈正相关,和IL-10呈负相关.结论:TLR-4在IBD中高表达,其可能通过诱导NF-κB活化,增加IL-8的转录和表达和抑制IL-10的表达参与了IBD的发病.     

溃疡性结肠炎患者CD4~+CD25~+调节性T细胞的表达及意义

目的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因及发病机制迄今尚未完全明确的累及肠道的慢性非特异性炎症,近年来,研究发现免疫异常与其发病密切相关。通过分析UC患者外周血和肠黏膜中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)及其特异性标志物Foxp3的表达特点,探讨CD4+CD25+Treg和Foxp3在UC发病机制中的作用。方法 20例UC活动期患者,15例健康体检者作为正常对照组,分别抽取外周静脉血和经电子肠镜活检肠黏膜组织,以流式细胞术检测外周血单个核淋巴细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)和肠固有层单个核细胞(lamina propria mononu-clear cell,LPMC)中CD4+CD25+T细胞和CD4+T细胞比例,应用免疫组化方法检测肠黏膜中Foxp3的表达,并检测血清中IL-10的水平。结果 UC患者外周血中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.05),肠黏膜CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞比例和Foxp3+T细胞表达明显高于正常对照组(P<0.05),两组PBMC和LPMC中CD4+T细胞比例无明显差异(P>0.05),两组血清IL-10水平无显著差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Treg在UC的发病机制中起重要作用,外周血Treg数量减少可能是疾病发生的重要因素。     

miR-125b和miR-335在炎症性肠病患者外周血和肠黏膜中的表达研究

目的 研究miR-125b和miR-335在炎症性肠病(IBD)患者外周血和肠黏膜中的表达情况并分析其意义.方法 将2018年5月至2019年6月该院消化内科收治的117例IBD患者纳入研究,其中克罗恩病(CD)患者62例(CD组)、溃疡性结肠炎(UC)患者55例(UC组),另选取健康体检者51例作为对照(对照组),收集所有研究对象外周血血清及其肠黏膜组织,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测外周血血清及肠黏膜组织中miR-125b、miR-335 mRNA相对表达水平;根据改良Mayo评分标准评估UC患者活动度,根据CD活动指数(CDAI)评估CD患者活动度;分别采用修正Baron评分系统、CD内镜严重程度指数(CDEI)评估UC、CD患者内镜下病变严重程度.结果 与对照组比较,轻度活动组、中度活动组、重度活动组UC、CD患者外周血血清及肠黏膜组织中miR-125b、miR-335 mRNA相对表达水平均依次下降(P<0.05);轻度活动组、中度活动组、重度活动组CD患者CDAI、CDEI依次升高(P<0.05);轻度活动组、中度活动组、重度活动组UC患者的改良Mayo评分、修正Baron评分依次升高(P<0.05);CD患者外周血血清miR-125b、miR-335 mRNA相对表达水平与CDAI、CDEIS均呈负相关(P<0.05);UC患者外周血血清miR-125b、miR-335 mRNA相对表达水平与改良Mayo评分和修正Baron评分均呈负相关(P<0.05).结论 CD患者及UC患者外周血及肠黏膜组织中miR-125b、miR-335表达均下调,二者与CD患者及UC患者疾病活动度和病情严重程度有关,可能成为评估IBD疾病活动度的分子标志物.     

miR-125b和miR-335在炎症性肠病患者外周血和肠黏膜中的表达研究

目的 研究miR-125b和miR-335在炎症性肠病(IBD)患者外周血和肠黏膜中的表达情况并分析其意义.方法 将2018年5月至2019年6月该院消化内科收治的117例IBD患者纳入研究,其中克罗恩病(CD)患者62例(CD组)、溃疡性结肠炎(UC)患者55例(UC组),另选取健康体检者51例作为对照(对照组),收集所有研究对象外周血血清及其肠黏膜组织,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测外周血血清及肠黏膜组织中miR-125b、miR-335 mRNA相对表达水平;根据改良Mayo评分标准评估UC患者活动度,根据CD活动指数(CDAI)评估CD患者活动度;分别采用修正Baron评分系统、CD内镜严重程度指数(CDEI)评估UC、CD患者内镜下病变严重程度.结果 与对照组比较,轻度活动组、中度活动组、重度活动组UC、CD患者外周血血清及肠黏膜组织中miR-125b、miR-335 mRNA相对表达水平均依次下降(P<0.05);轻度活动组、中度活动组、重度活动组CD患者CDAI、CDEI依次升高(P<0.05);轻度活动组、中度活动组、重度活动组UC患者的改良Mayo评分、修正Baron评分依次升高(P<0.05);CD患者外周血血清miR-125b、miR-335 mRNA相对表达水平与CDAI、CDEIS均呈负相关(P<0.05);UC患者外周血血清miR-125b、miR-335 mRNA相对表达水平与改良Mayo评分和修正Baron评分均呈负相关(P<0.05).结论 CD患者及UC患者外周血及肠黏膜组织中miR-125b、miR-335表达均下调,二者与CD患者及UC患者疾病活动度和病情严重程度有关,可能成为评估IBD疾病活动度的分子标志物.     

炎症性肠病活动期患者肠黏膜白细胞介素-22结合蛋白及细胞因子表达研究

目的研究炎症性肠病活动期患者肠黏膜白细胞介素-22结合蛋白(IL-22BP)及细胞因子的表达状况。方法选取2016年6月至2018年6月接诊的65例炎症性肠病患者进行研究。其中克罗恩病组(CD组)30例,溃疡性结肠炎组(UC组)35例。并选取同期接受治疗的结肠息肉患者30例作为对照组,检测分析三组肠黏膜IL-22BP及细胞因子表达水平。结果 CD组及UC组活动期患者的IL-22BP mRNA及蛋白水平均明显高于缓解期患者(P<0.05),且均明显高于对照组(P<0.05)。CD组及UC组活动期患者的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于缓解期患者(P<0.05),且均明显高于对照组(P<0.05)。结论炎症性肠病活动期患者肠黏膜IL-22BP及细胞因子表达水平明显升高,检测各项指标有助于预测患者活动期状况,值得临床推广应用。     

谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜免疫系统中CD4~+、CD8~+及SIgA表达的影响

目的:观察谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜免疫学指标的影响。方法:以饥饿SD大鼠为模型,将90只雄性SD大鼠随机分成三组(即正常组、饥饿组、谷氨酰胺组)。采用饥饿大鼠模型,运用免疫组织化学染色法标记小肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞及SIgA数量,用图像分析仪统计其含量。结果:与正常组比较,全饥饿组大鼠肠黏膜免疫系统中SIgA及CD4+、CD8+T淋巴细胞数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。补充谷氨酰胺(GLN)后,SIgA、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量明显升高,补充谷氨酰胺组与全饥饿组比较差异有统计学意义(P<0.01)。补充谷氨酰胺组与正常组比较,SIgA数量在饥饿后3 d、7 d无差异,而在饥饿后5 d、9 d差异有统计学意义(P<0.01);CD8+T淋巴细胞数量在饥饿后各时间点明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);CD4+T淋巴细胞数量在饥饿后3 d、5 d未见有明显差异,在饥饿后7 d、9 d则明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:谷氨酰胺可增强饥饿大鼠肠黏膜的免疫功能,发挥肠黏膜的保护作用。     

肠内营养对长期禁食的肠外瘘患者肠黏膜上皮内淋巴细胞及黏液屏障功能的影响

目的探讨肠内营养(enteral nutrition,EN)对长期禁食的肠外瘘患者肠黏膜上皮内淋巴细胞及黏液屏障功能的影响。方法选择2012年4月~2014年12月接受治疗的肠外瘘患者60例进行肠内营养治疗,对比实施EN前后患者的CD3~+、CD4~+、CD8~+及iIEL水平变化,实施EN前后患者的肠黏液屏障功能情况,以及实施EN前后患者的营养指标。结果 EN支持1周及2周后的CD3~+、CD4~+、CD8~+及iIEL水平均分别显著高于EN支持前,差异有统计学意义(P<0.05)。EN支持2周后的D3~+、CD4~+、CD8~+及iIEL水平又分别显著高于EN支持1周后,差异有统计学意义(P<0.05)。EN支持1周及2周后的小肠黏膜黏液的厚度以及黏蛋白基因2的水平均分别显著高于EN支持前,差异有统计学意义(P<0.05)。EN支持2周后的小肠黏膜黏液的厚度以及黏蛋白基因2的水平均又分别高于EN支持1周后,差异有统计学意义(P<0.05)。EN支持1周2周后的血清总蛋白、清蛋白及血红蛋白水平均分别显著高于EN支持前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肠内营养对于长期禁食的肠外瘘患者的机体免疫功能及黏液屏障功能具有较好的改善作用,肠内营养2周效果明显好于1周,可作为临床优先选择方式。     

能全素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜免疫功能的研究

目的研究梗阻性黄疸（obstructive jaundice,OJ）幼鼠肠黏膜细胞免疫功能的变化和能全素（Nutrison）喂养对实验鼠肠黏膜免疫功能的保护作用。方法将普通级雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、OJ组、OJ＋能全素（OJ＋N）组,每组10只。流式细胞术检测大鼠肠黏膜CD4^＋、CD8^＋淋巴细胞,并计算CD4^＋／CD8^＋的比值。结果OJ组大鼠肠黏膜CD4^＋淋巴细胞百分数与对照组、假手术组和OJ＋N组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,OJ＋N组CD4^＋／CD8^＋比值较OJ组显著升高,OJ组CD4^＋／CD8^＋比值明显低于对照组和假手术组（P均〈0．05）。结论OJ显著降低大鼠肠黏膜CD4^＋淋巴细胞百分数,OJ＋N组与OJ组比较,CD4^＋淋巴细胞百分比显著增加。OJ组肠黏膜CD4^＋／CD8^＋比值较对照组和假手术组及OJ＋N组显著降低,肠内营养对肠黏膜免疫功能有保护作用,为临床上应用肠内营养改善梗阻性黄疸患者的肠黏膜局部免疫功能提供了初步的佐证。     

炎症性肠病的外周循环和肠内调节性CD4~+CD25~(high)T细胞表达

性Treg细胞特征是转录因子FOXP3的表达,并在人类显示为CD4+CD25high表型。本研究目的在于观察IBD的活性是否与小肠黏膜中Treg的变化和分布有关。方法:标本取自IBD患者外周血中、IBD患者肠标本、炎性对照组、健康志愿者,通过流式细胞仪(CD4+CD25high)、免疫化学(FOXP3)以及RT-PCR(FOXP3)分析Treg细胞。纯化的外周CD4+CD25highTreg细胞的调节特性表现在其对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用。结果:在外周血中,IBD患者的CD4+CD25highT细胞保持其抑制活性,在疾病缓解期CD4+CD25high和FOXP3+Treg细胞表达增加但在疾病活动…     

肠内免疫营养和生态营养对创伤后大鼠肠屏障功能及免疫功能的影响

目的探讨肠内免疫营养和生态营养对创伤后大鼠肠黏膜屏障和免疫屏障的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:对照组、普通肠内营养组、肠内免疫营养组和生态营养组。通过胃造瘘术建立大鼠创伤模型,分别给予不同成分的肠内营养7d,观察各组大鼠小肠黏膜形态,免疫组化检测肠黏膜CD3 、CD4 、CD8 和IgA 细胞。结果肠内营养组、免疫营养组和生态营养组的小肠黏膜绒毛高度、肠腺隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积均明显高于对照组(P<0.05),而肠内免疫营养组与生态营养组之间差异无显著性(P>0.05)。对照组和普通肠内营养组的小肠CD3 、CD4 、CD8 和IgA 细胞数明显低于肠内免疫营养组和生态营养组(P<0.01,P<0.05)。结论肠内营养,尤其是肠内免疫营养和生态营养能较好地改善创伤后大鼠的小肠机械屏障和免疫屏障功能,促进肠黏膜屏障功能的恢复。肠内免疫营养和生态营养在保护肠屏障功能方面具有相同的作用。     

IL-33在炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中的表达

目的研究IL-33在炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中的表达情况。方法选取2015年7月至2016年7月郑州大学第一附属医院收治的41例炎症性肠病(IBD)患者作为研究组,同期41例健康体检者作为对照组,观察两组患者血清和肠黏膜组织中IL-33的表达水平。结果与对照组比较,溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠黏膜组织中IL-33水平均有明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,克罗恩病(CD)患者血清和肠黏膜组织中IL-33水平有所增高,差异无统计学意义(P>0.05)。与轻度UC患者相比,中度和重度UC患者血清IL-33水平有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-33在IBD患者血清和肠黏膜组织中的表达对疾病的诊断和治疗具有重要意义。     

大建中汤对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫系统中CD4~+、CD8~+及SIgA表达的影响

目的:观察大建中汤对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫系统中CD4+、CD8+T淋巴细胞及SIgA表达的影响。方法:复制粘连性肠梗阻大鼠模型,将140只SD大鼠随机分7组,即正常组、模型组、假手术组、理中组、建大组、建中组、建小组,分别予生理盐水、附子理中丸、大建中汤灌胃治疗。于造模术后7、14 d各取一半大鼠取回肠组织,运用免疫组织化学染色法标记小肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞及SIgA数量,用图像分析仪统计其含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜免疫系统中SIgA及CD4+、CD8+T淋巴细胞数量明显减少,差异具有统计学意义(P0.05);建大组较模型组上述各指标均有升高(P0.05),其中CD4+、CD8+T淋巴细胞数量显著升高(P0.01);各给药组治疗7 d与14 d后无明显差异。结论:大建中汤可增强粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫功能,发挥肠黏膜的保护作用。     

炎症性肠病患者的临床特征与生存状况调查

目的:考察炎症性肠病(IBD)患者的人口学特征、临床表现以、生存状况。方法:调查256例IBD住院患者的临床资料,并电话随访其生存状况。根据患者疾病的类型,将256例患者分为UC组(154例)和CD组(102例)。UC组患者患有溃疡性结肠炎;CD组患者患有克罗恩病。统计分析两组患者的临床特征、生存状况。结果:(1)两组患者在年龄发病比例上差异有统计学意义,UC组患者40~49岁患病的人数最多(42,27.3%),CD组患者在20~29岁患病数最多(26,25.5%),其次是50~59岁(24,23.5%)。(2)UC组患者腹泻(130,84.4%vs58,56.9%)、血便(119,77.3%vs 52,50.0%)、里急后重(70,45.5%vs 21,20.6%)的发生率高于CD组,而腹部包块(2,1.3%vs 11,10.8%)的发生率低于CD组,P<0.05。(3)UC组患者的肠黏膜充血水肿(130,84.4%vs 74,72.5%)、糜烂(133,79.9%vs 66,64.7%)发生率高于CD组,而息肉样病变(18,11.7%vs 26,25.5%)、肠管僵硬/狭窄(11,7.1%vs 20,19.6%)低于CD组,P<0.05。(4)UC组患者的手术肠管切除率(4,2.6%vs 14,13.7%)显著低于CD组,P<0.05。结论:UC与CD好发年龄为青壮年期,UC患者主要为肠道黏膜受损,而CD患者主要是肠道增殖性受损,且UC患者的手术肠管切除率低于CD。