早期运动干预对脑梗死大鼠皮质脊髓束的影响

目的 观察早期运动干预对脑梗死大鼠皮质脊髓束的影响。 方法 取雄性SD大鼠18只,按随机数字表法分为静息组、造模1 d后运动组（1D组）、造模1周后运动组（1W组）,每组6只大鼠,3组大鼠均采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。1D组大鼠在造模1 d后开始运动训练,1W组大鼠在造模1周后开始运动训练,静息组大鼠则每天被置于静止的跑台静息30 min。3组大鼠均于造模1、4、8周后,采用改良神经功能缺损评分法（mNSS）评价的神经功能,核磁共振T2WI序列计算脑梗死体积比,扩散张量成像（DTI）序列检测双侧皮质脊髓束的各向异性分数比值(rFA),并通过扩散张量纤维束成像（DTT）技术观察皮质脊髓束形态,最后分析rFA值与mNSS评分的相关性。 结果 造模1周后,1D组的mNSS评分显著低于1W组和静息组（P<0.05）;造模4周后,1D组和1W组mNSS评分均显著低于静息组（P<0.05）。造模8周后,1D组mNSS评分显著低于1W组和静息组（P<0.05）,且1W组mNSS评分也显著低于静息组（P<0.05）。造模1周和4周后,1D组的梗死体积比显著低于1W组和静息组（P<0.05）。造模4周后, 1W组梗死体积比显著低于静息组（P<0.05）。造模8周后,1D组和1W组的梗死体积比显著低于静息组的0.19±0.03（P<0.05）。造模1周后,1D组的rFA值显著低于静息组（P<0.05）。造模4周后,1D组和1W组的rFA值均显著高于静息组（P<0.05）。造模8周后,1D组rFA值显著高于1W组和静息组,同时1W组的rFA值高于静息的0.49±0.09,差异均有统计学意义（P<0.05）。DTT显示,造模8周后,1D组大鼠的皮质脊髓束比1W组和静息组对称性更好。相关性分析显示,rFA与mNSS评分有较高的相关性（r=-0.707,P=0.001）。 结论 运动干预可以促进脑梗死大鼠皮质脊髓束重塑,改善神经功能,造模1 d后即开始早期运动效果更佳。     

间歇性θ短阵脉冲刺激对脑卒中后中重度运动功能障碍患者的即刻影响及机制研究

目的：探索间歇性θ短阵脉冲刺激（iTBS）对脑卒中后中重度运动功能障碍患者的即刻影响机制。方法：于2020年8月—2021年3月在复旦大学附属华山医院康复医学科门诊或病房招募脑卒中患者10例,随机分为iTBS组和安慰刺激组,i TBS组接受单次患侧初级运动皮层区（primary motor cortex,M1）的iTBS干预,安慰刺激组接受单次患侧M1的安慰刺激干预。干预前后对所有患者进行神经电生理评估和近红外脑功能检测。结果：与安慰刺激组相比,i TBS刺激组干预后功能连接强度在患侧M1区-健侧初级躯体感觉皮层区（primary somatosensory cortex,S1）和患侧M1区-健侧辅助运动皮层区（pre-motor and supplementary motor cortex,SMA）较干预前显著性升高（P<0.05）。然而,双侧M1区的MEP波幅并未发生显著性变化（P>0.05）。结论：针对脑卒中后中重度运动功能障碍患者,单次iTBS刺激可引起大脑发生即刻的神经可塑性改变,但未能引起大脑结构或功能的显著性变化。     

运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血区脑组织血管新生及HIF-1α和VEGF蛋白表达的影响

目的 观察运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响，探讨运动预处理通过促进血管新生改善缺血再灌注损伤的可能机制。 方法 采用随机数字表法将36只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和运动预处理组，每组12只。3组大鼠给予适应性跑步训练3 d后，运动预处理组给予正式跑步训练，速度15 m/min，每天1次，每次30 min，持续14 d；假手术组与模型组大鼠不给予其它处理。正式跑步训练结束后,模型组和运动预处理组大鼠采用Zea-Longa栓线法加以改良制备大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注大鼠模型，假手术组仅切开颈部皮肤，暴露右侧颈动脉。造模麻醉清醒后，采用Zea-Longa评分进行神经功能缺损评分；造模24 h后，3组大鼠均采用Zea-Longa评分和改良的神经严重程度评分（mNSS）进行神经功能缺损评分，TTC染色法检测脑相对梗死面积，HE染色观察缺血侧大脑皮质组织形态学改变，免疫组化法观察缺血侧大脑皮质CD31、HIF-1α和VEGF的表达情况。 结果 ①造模麻醉清醒后，模型组和运动预处理组大鼠Zea-Longa评分均较假手术组有明显增高（P＜0.01），且模型组与运动预处理组相比，组间差异无统计学意义；②造模24 h后，模型组Zea-Longa评分、mNSS评分、脑相对梗死面积均较假手术组显著增高(P＜0.01）；与模型组相比，运动预处理组Zea-Longa评分(P＜0.05）、mNSS评分(P＜0.01）、脑相对梗死面积(P＜0.05）均明显降低；③HE染色显示，与假手术组相比，模型组大鼠缺血侧大脑皮质出现组织疏松、神经细胞数量减少、胞核溶解、呈空泡状等病理学改变；与模型组相比，运动预处理组大鼠缺血侧大脑皮质病理学改变减轻；④免疫组化显示，与假手术组相比，模型组大鼠缺血侧大脑皮质中CD31（P＜0.05）、HIF-1α（P＜0.01）和VEGF（P＜0.05）显著升高；与模型组相比，运动预处理组CD31（P＜0.01）、HIF-1α（P＜0.01）和VEGF（P＜0.05）进一步升高。 结论 运动预处理可有效促进脑缺血后血管新生，减轻脑缺血再灌注损伤；其作用机制可能与运动预处理激活了HIF-1α或VEGF信号途径有关。     

早期强制性运动疗法在脑卒中患者神经功能恢复中的应用

目的：探讨早期强制性运动疗法（CIMT）在脑卒中患者神经功能恢复中的临床作用.方法：将急性脑卒中患者200例随机分为观察组和对照组各100例;2组均给予常规药物及康复治疗,观察组另外给予CIMT治疗;治疗前后采用临床神经功能缺损程度评分、简化Fegl-Meyer积分（FMA）和改良Barthel指数（MBI）评价.结果：治疗1个月后,2组FMA及MBI评分均较治疗前明显提高,且观察组更高于对照组（P＜0.01,0.05）;2组神经功能缺损评分均较治疗前明显降低,且观察组更低于对照组（P＜0.01,0.05）.结论：强制性运动疗法能够显著改善脑卒中偏瘫患者的神经功能及运动功能,改善生活质量.     

电针曲池、足三里对缺血再灌注大鼠缺血侧运动皮层小胶质细胞与外泌体蛋白的影响及机制

目的：探究缺血再灌注损伤大鼠缺血侧运动皮层中 M2型小胶质细胞衍生的外泌体表达,观察电针曲池、足三里穴对缺血再灌注损伤大鼠运动功能的影响及其可能机制。方法：36只雄性SD（Sprague Dawley）大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组各12只,采用Zea Longa神经行为学评分进行神经功能缺损评定;Catwalk跑台实验评估运动功能;免疫组化法标记缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞阳性细胞数量,免疫荧光双标法标记其外泌体蛋白CD81的表达。结果：干预7 d后,电针组与模型组大鼠相比,Zea Longa 评分显著降低（P＜0.05）;步行速度增快（P＜0.01）,持续时间减少（P＜0.05）,大鼠爪印面积显著性增加(P<0.01);缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞及其分泌的外泌体蛋白 CD81增多,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：电针曲池、足三里穴可促进缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞外泌体的分泌,发挥神经保护作用,有效改善缺血再灌注损伤大鼠的运动功能。     

高压氧对大鼠脑梗死后运动诱发电位的影响

目的：观察高压氧治疗对大鼠脑梗死后诱发电位潜伏期及波幅的影响。方法：实验于2004-04／12在解放军第三军医大学西南医院高压氧舱中心和解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。选用健康雄性SD大鼠用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，待大鼠清醒后进行评分，1-3分为模型成功，剔除死亡及不符合标准的动物。将入选的48只大鼠随机分为2组，高压氧组和对照组各24只，再分别分成大脑中动脉闭塞后第1，2，4和8周4个亚组，每组6只。高压氧组造模成功后2h开始接受高压氧治疗，治疗压力30．4kP，吸氧时间为120min／次，1次／d。对照组造模成功后不作治疗。两组大鼠均在大脑中动脉闭塞手术后第1，2，4，8周检测运动诱发电位，将刺激电极放置于大鼠右侧的运动皮质脑膜表面，作为阳极电极，阴极电极夹在大鼠舌尖，同时将两银针电极作为记录电极，插入大鼠腓肠肌肌腹，左右分别刺激和检测。结果：纳入48只大鼠，全部进入结果分析，无脱失。①两组大鼠运动诱发电位潜伏期的比较：对照组大鼠损伤侧各时点运动诱发电位潜伏期均比健侧明显延长（t=36．186-127．594，P〈0．05）。高压氧组大鼠损伤侧在第1，2,4，8周末时运动诱发电位潜伏期均比对照组损伤侧明显缩短（t=-36．104～-13．770，P〈0．05）。②两组大鼠运动诱发电位波幅的比较：对照组大鼠损伤侧各时点运动诱发电位波幅均比健侧明显降低（t=-131．909-36．859，P〈0．05）。高压氧组损伤侧第1，2，4，8周末时运动诱发电位波幅均比对照组损伤侧显著升高（t=11．149～31．756，P〈0．05），结论：高压氧治疗可以改善急性脑梗死大鼠瘫痪侧肢体运动诱发电位的异常程度。     

游泳运动预处理对脑出血小鼠神经功能的影响及其机制研究

目的：观察游泳运动预处理（SEP）对脑出血（ICH）小鼠神经功能及血肿周围组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、苏氨酸蛋白激酶（Akt）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)蛋白表达的影响。方法：选择60只雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为假手术组、脑出血7 d组、游泳运动预处理+脑出血7 d组（预处理1组）、脑出血14 d组和游泳运动预处理+脑出血14 d组（预处理2组）,每组12只。预处理1组和预处理2组先进行4周游泳运动预处理。4周后,脑出血7 d组、预处理1组、脑出血14 d组和预处理2组小鼠右侧纹状体立体定向注射Ⅳ型胶原酶诱导ICH模型,假手术组注射生理盐水。脑出血7 d组和预处理1组于造模后第7天进行神经功能评定、神经代谢物检测;假手术组、脑出血14 d组和预处理2组于造模后第14天进行神经功能评定、神经代谢物检测。采用改良神经功能评分（mNSS）和Y迷宫实验检测小鼠的神经功能;采用旷场实验法检测其运动能力;采用磁共振波谱（MRS）分析小鼠血肿周围组织肌酸（Cr）、N-乙酰天冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌醇（MI）和乳酸（Lac）的相...     

跑台运动训练对脑缺血大鼠TGF-β1/Smad3通路蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的 观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑缺血周边区组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体Smad3蛋白表达水平及细胞凋亡的影响,探讨跑台运动训练促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法 取成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组（n=6）、模型组（n=12）和运动组（n=12）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血动物模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练仪进行跑台运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经功能缺损评分方法(mNSS)评价模型组和运动组大鼠造模后第3天、7天及14天的神经功能,并于造模后14 d断头取脑。采用Western blot法检测脑缺血周边区组织中TGF-β1及Smad3蛋白的表达情况,采用TUNEL法检测脑缺血周边区组织中细胞凋亡情况。 结果 造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为(7.06±0.79)分和(6.33±1.15)分,分别于模型组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);运动组大鼠的TGF-β1及Smad3蛋白表达均较模型组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01);运动组大鼠脑缺血周边区TUNEL染色阳性细胞较模型组明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论 跑台运动训练能够促进脑缺血后大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血周边区组织中TGF-β1/Smad3蛋白表达,进而抑制细胞凋亡有关。     

强制性使用运动疗法对大鼠脑缺血后神经可塑性的影响

摘要 目的：观察强制性使用运动疗法对大鼠脑梗死区周围皮质的生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素（SYP）表达的影响,探讨其促进脑缺血后神经可塑性的机制。 方法：采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法制备局灶脑缺血模型。 将90只健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、局灶脑缺血模型组（MCAO模型）、强制性运动疗法组( CIMT 组)各 30只。在局灶脑缺血模型成功后7天,运动疗法组建立强制性使用运动疗法模型。参照Bederson评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分。采用原位杂交技术检测脑梗死区周围皮质GAP-43及SYP mRNA的表达。采用免疫组化技术检测GAP-43及SYP蛋白表达。 结果：与模型组比较,运动疗法组在制模后2、4、8周神经功能缺损评分明显降低,而GAP-43及突触素mRNA及蛋白表达在各时间点均明显高于对照组。 结论：强制性使用运动疗法能改善大鼠脑缺血神经功能,其机制可能与运动疗法能够促进梗死灶周围皮质GAP-43及SYP的表达,从而促进脑缺血后的突触发生与重塑有关。     

强制性使用运动疗法对脑梗死患者上肢运动模式和手功能的影响

目的：观察强制性使用运动疗法（CIMT）对脑梗死患者上肢运动模式和手功能恢复的康复疗效。方法：将符合入选条件的36例脑梗死患者随机分为对照组（n=18例）和干预组（n=18例）。对照组采用常规Bobath方法为主，配合Rood法、Brunnstrom促进法，进行上肢和手功能训练，2h／d，5次，周，连续2周。干预组采用强制性使用运动疗法治疗：限制健侧肢体动作，在治疗期间要求患者穿戴吊带和夹板一整天，每天清醒时固定时间不少于90％，根据制定的塑形任务进行患侧肢体的反复训练，6h／d，5次，周，连续2周。结果：CIMT患者治疗后FMA的各项评分较治疗前均有显著提高，差异有显著性意义（P〈0．05），治疗后两组问反射活动和协调能力与速度评分差异无显著性意义（P〉0．05），其他4部分的评分差异具有显著性意义（P〈0．01）。干预组治疗后简介上肢功能STEF评分较治疗前均有显著提高．差异有显著性意义（P〈0．05），两组间的治疗前后评分差值比较差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：CIMT可以在短期内改善脑梗死患者上肢运动模式和提高手的精细动作和运动速度，其疗效明显优于常规康复治疗方法。     

基于神经血管单元稳态探讨巨刺法改善大脑中动脉闭塞大鼠运动功能机制的研究

摘要 目的：基于神经血管单元稳态探讨巨刺法改善大脑中动脉闭塞模型（MCAO）大鼠运动功能的机制。 方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（IS组）、模型组（IC组）、巨刺组（ON组）、非穴组（FON组）（各12只）。其中IC组、ON组及FON组大鼠制备MCAO模型,成模后ON组接受电针健侧“曲池”和“足三里”,FON组取穴位置的旁开5mm处电针干预7天,IS组和IC组不进行电针干预,仅进行模拟抓取。使用改良神经功能缺损评分（mNSS）评测各组大鼠神经功能;应用CatWalk步态分析对比各组大鼠运动功能;应用小动物磁共振成像系统行弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）扫描,使用DTI衍生参数测量运动皮质、纹状体神经传导束各向异性分数比值（ratio fractional anisotropy,rFA）;应用TTC染色观察脑梗死体积,应用免疫荧光法检测脑缺血侧运动皮质神经元核蛋白（neuronal nuclei,NeuN）的表达变化;应用免疫组织化学法检测血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1 ,PECAM-1/CD31）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、钙结合蛋白（ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1）表达变化;应用Western Blot法检测闭锁连接蛋白-1（zonula occludens 1,ZO-1）及闭合蛋白（Occludin）的表达变化。 结果：干预7天后,与IC组相比,ON组大鼠神经功能评分、mNSS评分降低（P<0.05）;与IC组、FON组相比,ON组的平均运动速度加快、足印最大接触面积增加（P<0.05）;与IC组、FON组相比,ON组的梗死体积减少、rFA值相对增加（P<0.05）;与IC组、FON相比,ON组的NeuN阳性细胞表达明显升高（P<0.05）;与IC组、FON组相比,ON组的CD31表达显著升高、GFAP和Iba1的表达显著降低（P<0.05）;与IC组、FON组相比,ON组的ZO-1、Occludin蛋白表达均显著升高（P<0.05）。CatWalk步态参数、免疫荧光、免疫组化与Western Blot检测结果改善有一致性。 结论：巨刺法改善MCAO大鼠运动功能,其机制可能与修复神经血管单元稳态有关。     

运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

目的 探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。 方法 选取SD大鼠60只,采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组,剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组,每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水,连续6周,运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练,地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组,但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后,评定6组大鼠神经功能缺损评分,并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价,同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定6组大鼠血清中的白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量,采用硝酸还原酶法检测NO含量,采用ELISA法检测SOD含量,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NF-κB通路中磷酸化p65（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达。 结果 干预6周后,模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组（即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组）的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。与运动训练组比较,3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。干预6周后,模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的（60.32±10.02）s,记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的（P＜0.05）。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组,记忆能力潜伏期均显著高于模型组（P＜0.05）。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组,记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低,而其NO和MDA水平则显著升高（P＜0.05）。与模型组相比,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高,NO、MDA水平较模型组则显著降低（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组,其NO、MDA水平则显著低于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低（P＜0.05）;3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低（P＜0.05）。 结论 运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能,提高大鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。     

运动训练对脑梗死大鼠梗死边缘区神经细胞自噬及凋亡的影响

目的:研究运动训练对脑梗死急性期大鼠神经功能恢复及梗死边缘区皮质神经细胞自噬及凋亡的影响。方法:建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,并分成运动训练组、对照组和假手术组。运动训练组大鼠给予运动训练;对照组与假手术组则不予以任何针对性训练。造模术后第3、7、14d采用改良神经损伤程度评分(mNSS)对各组大鼠进行功能评估,同时以尼氏染色法测量脑梗死体积,免疫荧光方法观察梗死边缘区皮质自噬标志物LC3-Ⅱ及凋亡标志物TUNEL的表达情况。结果:造模术后14d运动训练组大鼠mNSS及脑梗死体积均优于对照组,差别具有显著性意义(P0.05)。运动训练组大鼠梗死边缘区皮质LC3-Ⅱ阳性细胞数在造模后14d少于对照组(P0.05)。相关性分析结果显示LC3-Ⅱ阳性细胞数与mNSS(r=0.901,P0.001)及梗死体积(r=0.832,P0.001)成正相关。TUNEL阳性细胞数在造模后7、14d均少于对照组(P0.001),且44.6%的LC3-Ⅱ与TUNEL存在共定位。结论:运动训练能够促进脑梗死急性期大鼠神经功能恢复,其机制可能与其减少梗死边缘区神经细胞自噬及凋亡有关。     

强制性使用运动疗法在亚急性期和慢性期脑卒中患者中的效力

目的：强制性使用运动疗法（CIMT）是近年来针对脑卒中后上肢功能障碍的一种新的康复训练技术。本研究目的是评价和比较CIMT在亚急性期和慢性期脑卒中患者中的康复效力。方法：30例脑卒中偏瘫患者参与此研究，其中亚急性期组患者14例（平均病程3．5个月），慢性期组患者16例（平均病程12．1个月）。在CIMT治疗期间要求两组患者健侧穿戴吊带和夹板来限制健侧肢体动作，每天清醒时固定时间不少于90％，连续12天。同时接受塑形训练．密集的训练患侧肢体活动，完成日常生活中的动作，连续2周共10个工作日。在接受CIMT治疗前和治疗后用上肢功能测验（UEFT）来评价两组患者的上肢运动功能。结果：两组患者在CIMT治疗前UEFT的比较差异无显著性意义（P〉0.05），在治疗后两组患者UEFT的比较差异无显著性意义（P〉0．05），但是亚急性期组治疗后UEFT的改善值明显高于慢性期组患者治疗后UEFT的改善值，两组改善值的比较差异有显著性意义（P〈0．05）。亚急性期组患者和慢性期组患者在CIMT在治疗前、后UEFT的比较差异有显著性意义（P〈0.001），但CIMT在上肢运动功能改善效果上亚急性期组患者优于慢性期组患者（效应值ES：1.51：0.89）。结论：本文的研究结果表明CIMT在亚急性期和慢性期患者中均显现出较大的康复效力，尤其在亚急性期患者中显现出更大的康复效力。     

运动训练对脑出血大鼠脑组织中IL-10和Caspase-3表达的影响

目的：研究运动训练与脑出血大鼠脑组织中白细胞介素-10（IL-10）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的相互关系,探讨运动训练促进脑出血（ICH）后神经功能恢复的机制。方法：采用自体血注入法将80只SD大鼠制作成右侧纹状体脑出血模型,造模成功后按照随机化的原则将其分为对照组和运动训练组（运动组）,每组又分为第1、3、7、14、21天 5个时间点。运动组行网屏训练、平衡木训练、滚笼训练,对照组不作任何干预。分别于不同时间点对大鼠进行神经功能评分。然后将其处死,取右侧脑组织用免疫组化和原位杂交的方法检测IL-10和 Caspase3的蛋白及mRNA表达。结果：在脑出血后第14天和第21天运动组大鼠的神经功能评分优于对照组,运动组大鼠的IL-10表达高于对照组;在脑出血后第7天运动组大鼠的Caspase 3表达低于对照组。结论：运动训练可使脑出血大鼠脑组织内IL-10含量增高,而使Caspase-3的含量降低,这可能是运动训练促进神经功能的恢复机制之一。     

运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响

目的观察运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性,以及连接蛋白43 (Cx43)和泛连接蛋白1(Panx1)的影响。方法 54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组18只。造模前,运动预处理组行跑台训练3周。采用改良Koizumi线栓法闭塞对模型组和运动预处理组大脑中动脉,再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能;伊文思蓝渗透法观察血脑屏障通透性;Western blotting和免疫组化检测缺血侧脑组织Cx43和Panx1蛋白表达。结果与模型组比较,运动预处理组mNSS评分降低(P 0.05),伊文思蓝含量以及Cx43和Panx1蛋白表达量下降(P 0.05),Cx43和Panx1阳性面积率降低(P 0.05)。结论运功预处理可改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性,下调Cx43蛋白和Panx1蛋白表达,具有脑保护作用。     

强制诱导运动对脑卒中患者运动功能及胰岛素抵抗的影响

目的：探讨强制诱导运动治疗（CIMT）对无糖尿病病史的空腹血糖正常的脑卒中患者运动功能及胰岛素抵抗的影响。方法：脑卒中住院患者30例,随机分为CIMT组和对照组各15例,2组患者均进行运动平板训练、步行练习、上下楼梯训练、运动再学习疗法等常规康复治疗,CIMT组患者同时健侧下肢每日穿戴改良膝夹板≥90％清醒时间,治疗前后对2组患者进行Fugl-Meyer运动功能（FMA）、Barthel指数（BI）、Berg平衡量表（BBS）评定以及测定稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）值。结果：治疗4周后,2组患者HOMA-IR值较治疗前比较差异无统计学意义;2组FMA、BBS及BI评分均较治疗前明显提高（均P〈0．05）,且CIMT组显著高于对照组（均P〈0．01）。结论：CIMT对空腹血糖正常的脑卒中患者胰岛素抵抗无影响,但能有效改善脑卒中患者下肢运动功能、日常生活活动能力及平衡能力。     

跑台运动训练对脑缺血大鼠轴突导向因子Netrin-4及其受体DCC蛋白表达的影响

目的观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑组织中轴突导向因子Netrin-4及其受体结直肠癌缺失（DCC）蛋白表达的影响,旨在探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法取成年雄性SD大鼠63只,按随机数字表法分为假手术组（n=9）、模型组（n=27）和运动组（n=27）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24h采用跑台训练器进行运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经行为学评分方法（mNSS）评价模型组和运动组大鼠造模后第3、7、14天的神经功能,并断头取脑,采用Western blot法以及免疫荧光法检测脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达情况。 结果造模后第3、7、14天,运动组和模型组的mNSS评分与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为（6.89±1.27）分和（5.22±1.09）分,低于模型组同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模后第7、14天,运动组的Netrin-4、DCC蛋白表达均较模型组增强（P<0.05）;造模后第14天,经免疫荧光法检测发现,Netrin-4主要在脑缺血区的血管和星形胶质细胞中表达,而DCC蛋白主要在脑缺血区的神经元轴突和星形胶质细胞中表达。 结论跑台运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达,进而增强了神经、血管的再生和重建有关。     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠脑缺血区VEGF/VEGFR2/Dock6信号通路的影响

目的：从VEGF/VEGFR2/Dock6信号途径探索运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织血管新生的影响。方法：采用随机数字表法将SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组18只。造模前,假手术组与模型组不给予任何处理,运动预处理组大鼠给予适应性跑步训练3d,电动跑台坡度为0°,速度10m/min,每天1次,每次20min。适应性训练结束后,运动预处理组给予为期3周的正式跑步训练,每周连续训练6d,休息1d,电动跑台坡度为0°,速度15m/min,30min/d。模型组和运动预处理组采用Koizumi栓线法加以改良制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,假手术组仅切开皮肤,不插栓线。采用Zea-Longa评分和改良神经严重程度评分（mNSS）法进行神经功能缺损评估;TTC染色法检测脑梗死体积百分比,HE染色观察缺血侧大脑皮质组织形态学改变;免疫组化法观察缺血侧大脑皮质CD31表达水平;蛋白质免疫印迹测定VEGFA、VEGFR2、Dock6蛋白表达水平。结果：(1)Zea-Longa评分：再灌注麻醉清醒后,与假手术组相比,其余2组大鼠Zea-Longa评分均增高（P&l...     

运动训练对脑梗死大鼠侧脑室室管膜下区内源性神经干细胞迁移的影响及其机制

摘要 目的：研究运动训练对脑梗死大鼠侧脑室室管膜下区（SVZ）内源性神经干细胞迁移的影响,并观察基质细胞衍生因子-α（SDF1-α）/趋化因子（CXCR4）信号通路在其中的作用。 方法：成年Wistar大鼠81只,采用线栓法制作大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为运动训练组（E, n=18）、运动训练+AMD3100组（EA, n=18）、对照组（C, n=18）、对照+AMD3100组（CA, n=18）和假手术组（S, n=9）。E和EA组从术后第3天起每天予以跑笼运动训练;EA和CA组于术后第2天起隔天注射AMD3100;C、CA和S组则置于普通笼内饲养,不予以任何针对性措施。所有大鼠在造模术后第7、14、21d进行神经功能评分（mNSS）,并采用免疫荧光法观察大鼠梗死侧SVZ、纹状体、梗死周围皮质BrdU和Dcx双阳性细胞数,以及梗死边缘区SDF-1ɑ及其受体CXCR4的表达情况。 结果：在造模术后第14天和第21天,E组的mNSS评分均明显优于其他各组（P<0.05）。免疫荧光结果显示：术后第7、14、21天,E组BrdU和Dcx双阳性细胞及SDF-1ɑ、CXCR4阳性细胞在相应区域的表达均多于C组（P<0.05）、CA组（P<0.001）和S组（P<0.001）。此外,术后第14天和第21天,E组的BrdU和Dcx双阳性细胞数在各个区域的表达也明显多于EA组（P<0.05）,E和EA组的SDF-1α、CXCR4阳性细胞在梗死边缘区的表达差异无显著性意义（P>0.05）。 结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与运动训练上调SDF-1α/CXCR4的表达,进而促进SVZ的内源性神经干细胞迁移有关。