孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分成3组,模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组,每组10只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF),用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO),用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死,取出脑组织,测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果①rCBF值:模型组为(202±38)mL/(min·kg),显著低于假手术组(635±81)mL/(min·kg)(t=15.34,P<0.001)和护脑素组(267±47)mL/(min·kg)(t=3.33,P<0.05)。②护脑素组血浆NO(2.6±0.5)mol/L高于模型组(2.1±0.8)mol/L(t=4.23,P<0.05)。模型组血浆ET-1(540.0±101.0)ng/L高于假手术组(349.0±26.0)ng/L,(t=6.14,P<0.05)和护脑素组(427.0±83.0)ng/L,(t=2.73,P<0.05)。③模型组组织匀浆中NO(406.0±163.5)mol/L和ET-1(11.4±2.0)ng/L分别高于假手术组的(177.4±63.3)mol/L,(8.1±1.5)ng/L,(t=4.13,4.04,P<0.005)和护脑素组的(207.2±113.4)mol/L,(8.3±1.7)ng/L(t=3.16,3.64,P<0.005)。结论护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与,改善脑部微循环,保     

脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系

背景内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验,而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展.目的探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制.设计完全随机对照研究.地点和对象选自2000-03/06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例.干预患者先行头CT或MRI检查,发病第3天及4周抽取肘静脉血,分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量.主要观察指标血浆中ET-1和血清中VEGF含量.结果脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65.7±10.8)ng/L,(419.5±176.3)ng/L]均高于对照组[(48.8±6.9)ng/L,(205.7±101.8)ng/L],两组比较差异有显著性意义(t=2.015,P＜0.05,t=2.705,P＜0.01);到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60.2±11.5)ng/L, VEGF含量为(309.4±138.9)ng/L],与对照组比较,差异有显著性意义(t=2.028,P＜0.05;t=2.724,P＜0.01).ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关.结论ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关,从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据.     

高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素和脑钠素变化的研究

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素(ADM)和脑钠素(BNP)的变化及其临床意义。方法用放射免疫分析法测定44例高原肺心病患者急性发作期和缓解期血浆ADM和BNP水平,与内皮素1(ET1)、动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)进行相关分析,并与20例当地健康人作对照。结果肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM〔分别为(38.8±7.2)ng/L、(26.2±5.3)ng/L〕和BNP水平〔(81.4±13.8)ng/L、(58.9±9.3)ng/L〕均显著高于健康对照组〔分别为(15.0±3.2)ng/L、(38.6±3.4)ng/L,P均<0.01〕,急性发作期均高于缓解期(P均<0.01)。肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM与PaO2呈显著负相关(r急=0.826,P<0.01;r缓=0.783,P<0.01),与ET1(r急=0.755,P<0.01;r缓=0.668,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.788,P<0.01;r缓=0.734,P<0.01)呈显著正相关;血浆BNP也与PaO2呈显著负相关(r急=0.787,P<0.01;r缓=0.554,P<0.01),与ET1(r急=0.725,P<0.01;r缓=0.679,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.771,P<0.01;r缓=0.722,P<0.01)呈显著正相关。结论ADM和BNP可能参与了高原肺心病的病理生理过程,并在其中具有代偿作用。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的:探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法:在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁,32例吸烟,28例不吸烟;37例轻型,18例中型,5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果:①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量犤(75±19)ng/L与(66±13)ng/L犦比较差异有显著性意义(t=2.69,P<0.01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量犤(83±19)ng/L犦高于轻症患者犤(71±18)ng/L,t=2.03,P<0.05犦。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84±19)ng/L和(77±16)ng/L,均高于不吸烟患者(66±14)ng/L和(61±13)ng/L(P<0.01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量犤(71±14)ng/L犦亦明显高于不吸烟者犤(60±9)ng/L,P<0.01犦。⑤患者组及健康人组中,吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87±17)ng/L,10～20年ET-1值为(67±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01);每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96±15)ng/L,10～20支ET-1值为(69±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高,ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的:观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepul-monarydisease,COPD)患者气道炎症的影响,探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法:随机选取74例急性发作期COPD患者,根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例,对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质,治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfac-tor-α,TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte,G-CSF)。结果:对照组治疗前后IL-8犤(236.10±52.60)ng/L和(197.90±62.80)ng/L犦,G-CSF犤(120.75±21.32)ng/L和(109.92±22.96)ng/L犦差异有显著性意义(t=1.93,1.95;P均<0.05);TNF-α犤(38.01±7.10)pmol/L和(36.85±4.08)pmol/L犦差异无显著性意义(t=1.47;P>0.05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8犤(232.36±76.34)ng/L和(108.48±40.50)ng/L犦,TNF-α犤(39.96±6.01)pmol/L和(27.50±3.88)pmol/L犦,G-CSF犤(125.40±21.93)ng/L和(96.52±19.01)ng/L犦,差异均有显著性意义(t=1.92,1.97,1.89;P均<0.05);与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1.98,1.87,1.89;P<0.05)。结论:超短波通过降低气道炎症,改善COPD患者的肺功能,可用于急性期COPD     

丹参粉对肺心病患者血浆神经肽Y和神经降压素的影响

目的:观察丹参粉对肺心病急性加重期患者血浆神经肽Y、神经降压肽(neurotensin,NT)的影响,为临床肺心病急性加重期的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法:选择住院的肺心病急性加重期患者60例,分为2组。丹参粉组30例、常规治疗组30例、对照组(健康体检正常者30例)。将应用丹参粉前、后患者分别与常规治疗前、后患者血浆血浆神经肽Y,NT含量与对照组作比较。结果:治疗前常规组及丹参粉组血浆神经肽Y都明显高于对照组〖分别为(233±24),(224±31),(146±33)ng/L,t=10.33,9.43,P<0.01〗,NT含量稍低于对照组,但差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后常规组和丹参粉组血浆神经肽Y含量都未恢复正常犤(190±16),(171±18),(146±33)ng/L,t=6.56,3.64,P<0.01〗,丹参粉组NT含量显著高于常规组犤(98±31),(82±27)ng/L,t=2.13,P<0.05〗。结论:丹参粉有助于肺心病急性加重期血浆血浆神经肽Y下降,促进NT产生,减轻肺动脉高压。     

缺血性血管疾病发病机制的研究:内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的:探讨血浆内皮素-1(endothelin,ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anteriorischemicpticneuropathy,AION)的关系。方法:通过放射免疫法(radioimmuoassay,RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组;并以临床不同病程阶段分为4组,分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果:60例AION患者的血浆ET-1浓度犤(147.57±39.25)ng/L犦比正常对照组犤(108.72±16.66)ng/L犦增高(t=5.85,P<0.05),AION患者随着病程的延长,ET-1血浆浓度逐渐下降;水肿重度组犤(167.21±34.79)ng/L犦和水肿轻度组犤(137.17±35.52)ng/L犦、水肿消退组犤(123.98±23.57)ng/L犦比较差异均有显著性意义(t1=2.46,t2=3.81,P<0.05);4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较,病程1组犤(182.13±38.25)ng/L犦和病程3组犤(135.12±38.57)ng/L犦,病程4组犤(125.14±35.81)ng/L犦比较,病程2组犤(153.58±36.89)ng/L犦与病程3组,病程4组比较,病程3组和病程4组比较,差异均有显著性意义(F=4.51,P<0.05);病程1,2,3组与正常对照组犤(108.72±16     

慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素、C型利尿利钠因子的测定及临床意义

目的观察慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素 (ANP)和 C型利尿利钠因子 (CNP)的变化及与 Pa O2 的关系。方法采用放射免疫分析法 ,检测 30例肺心病急性发作期及缓解期患者血浆 ANP和 CNP的水平 ,同时行动脉血气分析 ,并和 2 0例健康体检者对照。结果肺心病患者急性加重期和缓解期血浆 ANP水平 (6 0 9.2 1± 16 6 .6 5 )ng/L,(2 87.0 6± 10 9.0 6 ) ng/L、CNP水平 (73.38± 33.2 9) ng/L,(4 3.18± 9.6 8) ng/L 明显高于对照组 (5 0 .77±2 6 .89) ng/L,(16 .89± 9.16 ) ng/L(P值均 <0 .0 0 1) ;急性加重期血浆 ANP、CNP水平显著高于缓解期 (P值均 <0 .0 0 1) ;肺心病组动脉血氧分压 (Pa O2 )急性加重期 (5 0 .82± 15 .2 3) m m Hg明显低于缓解期 (77.5 7± 10 .0 8) m m Hg(P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP、CNP水平与 Pa O2 均呈显著负相关 (r=- 0 .6 0 ,P<0 .0 0 1;r=- 0 .5 7,P<0 .0 1;r=- 0 .48,P<0 .0 1,r=- 0 .79,P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP与 CNP水平均呈显著正相关 (r=0 .5 7,P<0 .0 1;r=0 .49,P<0 .0 1)。结论 ANP和 CNP间彼此相互作用 ,在肺心病发生和发展中起重要的作用。     

老年原发性高血压与舒血管活性物质的关系

目的:探讨舒血管活性物质在老年高血压病中的意义。方法:将老年高血压病患者(n=54)按标准分为高血压1、2、3级和单纯、非单纯性收缩期高血压,以正常老年人(n=50)作为对照,采用放射免疫法和化学比色法测定血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)的含量并加以比较。结果:老年高血压病患者血浆CGRP(29±9)ng/L和NO(28±9)ng/L较健康老年组(28±9)ng/L和(39±9)ng/L显著降低;CGRP、NO测定结果与高血压分级呈负相关(r=-0.500,0.618,P均<0.001);单纯收缩期高血压患者血浆中CGRP(34±9)ng/L、NO的含量(32±8)ng/L明显小于非单纯收缩期高血压患者(23±6)ng/L和(23±8)ng/L(t=5.183,4.190,P均<0.001);各组测定的血浆CGRP与NO高度正相关(r=0.521,P<0.001)。结论:CGRP、NO在老年高血压病的发生、发展中存在相互协同作用。     

慢性阻塞性肺病患者血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、前列腺素E2(PGE2)水平的改变及其临床意义.方法采用放射免疫法测定54例COPD患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平,进行对照统计分析.结果COPD组血清TXB2水平显著高于对照组(99.65±16.16ng/L VS 50.33±6.03ng/L;t=2.222,P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著低于对照组(48.53+5.90ng/L VS 79.16±8.93ng/L;t=2.963,P＜0.01),6-K-PGF1α PGE2两者间呈显著正相关(r=0.232,P＜0.05).伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组(12.79±1.76ng/L VS 6.99±1.15ng/L;t=2.353,P＜0.05),但血清TXB2、6-K-PGF1α无显著差异(P＞0.05).死亡组与出院好转组血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平均无显著差异(t=0.438,t=0.721,t=0.556,P均＞0.05).结论COPD组血清TXB2水平显著增高,6-K-PGF1α水平显著降低,且6-K-PGF1α与PGE2间呈显著正相关,伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组,提示COPD患者中存在血液高凝状态及血管痉挛,抗凝与扩血管治疗有助于延缓COPD进展.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性

目的:探讨老年慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性及临床意义。方法:老年COPD患者共73例(重度21例,中度21例,轻度31例),正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验,检测血浆类胰蛋白酶,IL-8,嗜酸性粒细胞趋化因子水平。在UniCAP100全自动体外变应原检测仪上进行UniCAPTryptase检测。结果:①老年COPD患者(重、中、轻)急性期血浆类胰蛋白酶水平分别为(7.65±2.79),(6.19±2.50),(4.43±2.08)ng/L,均明显高于对照组(2.86±0.74)ng/L,(t=4.43,5.37,3.34,P均<0.01)。各组急性期血浆IL-8值分别为(99.71±24.05),(45.01±13.33),(26.36±6.00)ng/L,均明显高于对照组(7.66±3.40)ng/L(t=12.32,7.25,6.27,P均<0.01)。各组急性期血浆嗜酸性粒细胞趋化因子值分别为(84.07±17.22),(63.72±10.96),(67.40±22.14)ng/L,明显高于对照组(30.05±10.94)ng/L(t=8.63,6.76,7.71,P均<0.01)。治疗后,重度、中度COPD患者血浆IL-8,嗜酸性粒细胞趋化因子值明显降低(P<0.01);重度、轻度COPD患者血浆类胰蛋白酶值明显降低(P<0.01)。②各组(重、中、轻)急性期外周血嗜中性粒细胞(neutrophils,neu)绝对计数分别为     

高原地区肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系

目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测高原地区(海拔2260~3300m)38例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者和30例当地健康人血清bFGF含量,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(MPAP),使用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)。结果肺心病组血清bFGF(87.54±12.15)ng/L、MPAP(45.86±5.63)mmHg(1mmHg=0.133kPa)显著高于COPD组分别为(55.72±9.08)ng/L和(22.95±2.56)mmHg,P均<0.01,COPD组显著高于健康对照组分别为(49.83±8.78)ng/L和(20.34±2.23)mmHg,P均<0.05;肺心病组PaO2(38.79±4.56)mmHg显著低于COPD组(58.22±6.18)mmHg,P<0.01,COPD组则显著低于健康对照组(66.57±5.48)mmHg,P<0.01。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与MPAP均呈显著正相关(r肺心病=0.788,rCOPD=0.674,P均<0.01),与PaO2均呈显著负相关(r肺心病=-0.735,rCOPD=-0.587,P均<0.01)。结论慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压形成有一定关系。     

运动平板心电试验阳性冠状动脉造影正常患者内皮功能分析

目的:分析运动平板心电试验阳性但冠状动脉造影(CAG)正常的原因,以探讨运动平板心电试验的临床意义。方法:测定106例运动平板心电试验阳性,但CAG正常的患者静息时的血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,并随访3年后结合心血管危险因素进行分析。结果:有危险因素组(组Ⅰ)ET水平明显高于无危险因素组(组Ⅱ)和对照组[(75.6±13.9)ng/L vs(35.7±7.5)ng/L和(33.4±5.3)ng/L],差异有统计学意义(t=16.1,P<0.001;t=13.8,P<0.001);组ⅠNO水平明显低于组Ⅱ和对照组[(31.1±7.7)μmol/L vs(41.2±5.4)μmol/L和(42.5±5.2)μmol/L],差异有统计学意义(t=6.89,P<0.001;t=6.41,P<0.001)。随诊3年后组Ⅰ确诊冠心病7例,其中心肌梗死2例;组Ⅱ和对照组无一例确诊冠心病。结论:有心血管危险因素者运动平板心电试验阳性,虽然CAG正常但极可能存在因内皮功能受损所致的心肌微血管循环功能障碍,可视为冠心病危险信号。这类患者应积极控制心血管危险因素,并定时随诊,每半年至1年重复运动试验,以早期发现冠心病。     

蜂胶对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞浆游离钙浓度及其生成细胞因子的影响

目的:观察蜂胶对慢性阻塞性肺疾病患者(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)肺泡肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophage,AM)游离钙浓度及其生成的白细胞介素8(IL-8)、一氧化氮的影响。方法:采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法,测定AM内钙浓度其生成的IL-8和NO。结果:COPD组患者AM内钙浓度犤(68.26±7.24)nmol/L犦,IL-8犤(29.11±9.78)ng/L犦,一氧化氮犤(27.61±8.64)μg/L犦均高于对照组犤(60.61±6.26)nmol/L,(15.42±6.78)ng/L,(13.99±7.40)μg/L犦(t=11.38～36.42,P<0.01)。脂多糖刺激以后,胞内游离钙浓度、IL-8和一氧化氮均较刺激前增高(t=12.65～32.58,P<0.01)。先加蜂胶孵育AM再加入脂多糖,胞浆内游离钙浓度、IL-8和一氧化氮较仅加脂多糖时减少(t=14.72～25.02,P<0.01)。结论:蜂胶可抑制脂多糖引起的犤Ca2+犦i增加,对脂多糖刺激的IL-8和一氧化氮升高也有抑制作用;可调节AM激活,抑制IL-8、一氧化氮分泌。     

探讨肺心病急性加重期与慢性重度心力衰竭脑钠素的水平及意义

目的探讨慢性肺源性心脏病患者急性加重期与慢性重度心力衰竭患者血浆脑钠素(BNP)水平及临床意义。方法用免疫荧光法定量测定血浆BNP,慢性重度心力衰竭患者(心衰组)41例,慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺心病急性加重期患者(肺心病组)31例,健康对照者(对照组)31例。并在肺心病组监测血气分析。结果心衰组血浆BNP(889.41±606.38)ng/L,肺心病组(374.00±377.95)ng/L,分别与对照组(12.08±9.24)ng/L比较差异有显著性(P<0.05),心衰组与肺心病组比较差异亦有显著性(P<0.05);肺心病组血浆BNP与PO2、PH、PCO2之间均无相关性(P>0.05)。结论血浆BNP升高参与肺心病的病理生理过程,并可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的探讨精神分裂症患者在康复过程中白细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症患者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果研究组IL-6水平犤(21.2±2.0)ng/L犦较对照组犤(18.1±3.4)ng/L犦增高(t=2.419,P<0.05);sIL-6R水平犤(32.0±14.3)ng/L犦较对照组犤(24.3±14.9)ng/L犦增高(t=2.435,P<0.05);氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23.5±2.4)ng/L较治疗前增高,(t=2.251,P<0.05),IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R2=0.533,P=0.000);治疗后sIL-6R含量为(22.4±17.5)ng/L,较治疗前含量明显降低(t=2.174,P<0.05)。结论精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高,精神分裂症患者存在细胞因子的失衡;在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

动脉硬化疾病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的检测及其临床意义

目的 :探讨内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP) ,在动脉硬化 (AS)疾病 (包括脑梗死、冠心病和高血压病 )发病中的作用及意义。方法 :用放免法检测 30例健康者和 32例 AS疾病者治疗前、后的血浆 ET和 CGRP含量。结果 :AS疾病者治疗前 ET和 CGRP比对照组显著升高 (90 .6± 2 3.3) ng/ L比 (44 .5± 11.8) ng/ L ,t=10 .0 2 ;(76 .8± 2 7.6 )ng/ L比 (6 4.1± 11.2 ) ng/ L ,t=2 .39,P分别 <0 .0 1,<0 .0 5 ;治疗后与治疗前比较 ET显著下降 (5 6 .7± 16 .1) ng/ L比(90 .6± 2 3.3) ng/ L,t=11.0 9,P<0 .0 1,也显著升高 (10 0 .5± 8.8) ng/ L比 (76 .8± 2 7.6 ) ng/ L,t=4.77,P<0 .0 1,也高于对照组 (10 0 .5± 8.8) ng/ L比 (6 4.1± 11.2 ) ng/ L,t=14.0 0 ,P<0 .0 1。结论 :ET和 CGRP在 AS疾病的发病中可能起一定作用 ;测定二者的水平有助于判断病情变化及预后     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的:观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin,NT)水平改变及其动态变化,探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法:2002-03/2003-09,实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例,其中脑出血组46例,脑梗死组62例,蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组,选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果:脑梗死组NT水平(467.31±363.42)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.638,P<0.0001),于发病后24h内显著升高(228.10±123.13)ng/L,4～7d达高峰(648.01±337.38)ng/L,8～15d开始下降(525.67±264.11)ng/L,15d后仍在较高水平(392.57±262.35)ng/L;重型(762.91±446.0)ng/L与大灶组(404.39±206.49)ng/L显著高于轻型(153.86±130.47)ng/L与小灶组(200.27±137.64)ng/L(P<0.01),伴发病积分≥6分组NT水平(623.11±377.97)ng/L显著高于<6分组(236.74±132.22)ng/L(t=3.506,P<0.001),高血糖组NT水平(673.26±331.00)ng/L显著高于正常血糖组(328.16±216.69)ng/L(t=