三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结果 在三氧化二砷和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl华蟾素、0.25 μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.125μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.25μg/ml华蟾素作用K562细胞24 h和48 h后,增殖抑制率分别为（24±1.3）%、（21±1.5）%、（38±3.1）%、（57±2.7）%、（66±3.3）%及（49±2.9）%、（48±2.7）%、（61±2.1）%、（77±3.8）%、（82±4.2）%,细胞凋亡率分别为（4.8±0.5）%、（5.6±0.7）%、（9.8±0.6）%、（11.9±1.2）%、（15.2±1.5）%及（11.0±0.9）%、（12.9±1.1）%、（18.4±1.5）%、（21.0±2.0）%、（28.0±1.9）%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;基因组DNA电泳出现＂梯＂状条带.结论 三氧化二砷和华蟾素均有抑制K562细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳.     

三氧化二砷治疗慢性粒细胞白血病加速期疗效观察

目的观察三氧化二砷治疗加速期慢粒的临床疗效。方法将慢粒加速期患者50例分为两组,治疗组26例应用三氧化二砷注射液治疗,对照组应用联合化疗,治疗中监测血常规、骨髓细胞学、临床症状改变等,并院外随访,观察比较两组在改善临床症状、实验室检查、平均生存时间（首次进入加速期后至死亡）等方面的疗效差异。结果治疗组中CR6例,PR17例,有效率88．5％,所有患者的平均生存时间为12．8个月。对照组CR5例,PR15例,有效率83．3％,所有患者的平均生存时间为6．5个月。2组患者在缓解率等方面差异无统计学意义,但在平均生存时间等方面差异有统计学意义。结论三氧化二砷治疗慢粒加速期疗效明显,能明显延长生存时间,毒副作用少。     

1，25-二羟基维生素D3对K562细胞周期及凋亡的影响

目的观察1，25-二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]对白血病细胞株K562细胞周期及细胞凋亡的作用。方法Western印迹检测维生素D受体（VDR）在K562细胞的表达；四噻唑蓝法（MTT）、AO／EB、流式细胞仪分析细胞生长抑制率、细胞凋亡率及细胞周期。结果（1）K562细胞核阳性表达VDR；（2）0-10^-6mol／L浓度的1，25（OH）2D3呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖，10^-8mol／L 1，25（OH）2D3明显抑制K562细胞增殖，促进凋亡，细胞周期阻滞主要发生在G2期或M早期，凋亡率从4．1％（对照组）增至26．5％（P〈0．01）。结论1，25（OH）2D3可明显抑制K562细胞增殖，促进细胞凋亡。     

全反式维甲酸联合三氧化二砷抗膀胱癌作用及其毒副作用的实验研究

目的观察全反式维甲酸（ATRA）联合三氧化二砷（As2O3）对膀胱癌细胞株BIU-87裸鼠移植瘤生长的抑制作用,及其毒副作用。方法建立人膀胱癌裸鼠皮下移植瘤模型40只,随机等分为4组：对照组,ATRA组,As2O3组,ATRA和As2O3联合用药组;裸鼠瘤体内连续注射用药14d。停药后48h检测血常规和肝、肾功能;处死裸鼠,测量移植瘤体积、重量,计算抑瘤率;移植瘤及心、肝、肾等组织HE染色,观察其病理变化;瘤组织免疫组化S-P法检测血管内皮生长因子（VEGF）表达、CD43标记的微血管密度MVD的表达。结果与对照组比较,As2O3组及ATRA组移植瘤生长明显受到抑制（质量抑瘤率分别为43．77％,41．82％）,两者联合用药后,抑制作用显著增强（质量抑瘤率为68．55％）,抑瘤率差异具有统计学意义（X2=26．81,P〈0．01）;As2O3组、ATRA组、联合用药组均不同程度下调VEGF表达（OD值分别为27．33±2．17,20．72±2．01,19．23±2．32,17．16±1．59）及MVD的表达（OD值分别为141．12±8．38,43．39±7．41,44．77±8．25,30．56±7．71）,联合用药组下调最显著;各用药组均出现轻度白细胞抑制（t=3．16,3．08,3．37,P〈0．01）,联合用药组抑制程度与单一用药组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,肝、肾功能各指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论ATRA联合As2O3在体内能够协同抑制膀胱癌BIU-87细胞移植瘤的生长和血管生成,仅有白细胞轻度抑制,对肝肾功能无毒副作用。     

不同浓度甘草甜素对肝星状细胞增殖的影响及其调控机制的研究

目的探讨不同浓度甘草甜素对肝星状细胞增殖的影响及其调控机制的研究。方法用MTY法检测三组不同浓度甘草甜素对肝星状细胞增殖的抑制率,用免疫细胞化学法检测细胞周期素cyclinE的表达情况。结果MTT法检测不同药物浓度组：空白对照组、0．8mg／L甘草甜素组、1．2mg／L甘草甜素组、1．6mg／L甘草甜素组细胞增殖抑制率分别为0,2．73％,14．75％,25．96％,差异有统计学意义（P〈0．05）;不同浓度甘草甜素组中cyclinE阳性表达细胞数与对照组比较明显减少,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论甘草甜素能够浓度依赖性的抑制大鼠肝星状细胞增殖;甘草甜素可通过降低细胞周期素cyclinE的表达从而抑制大鼠肝星状细胞增殖。’     

氯化甲基汞及三氧化二砷对K562细胞凋亡的影响

目的研究氯化甲基汞（MMC）及三氧化二砷（ATO）对K562细胞凋亡的影响。方法K562细胞经1．25、2．5、5、10和20μmol／LMMC或ATO作用24h，采用FITC-“Annexin”V／PI双染法进行细胞凋亡率的检测。结果K562细胞接触不同剂量MMC或ATO 24h，随着剂量增加凋亡率不断增加，5．0μmol／L的细胞凋亡率分别为（31．54±6．35）％和（25．37±7．68）％，与空白对照组（10．36±3．23）％比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MMC及ATO均能促进K562细胞凋亡，且呈剂量依赖性。     

黄连素对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨黄连素对人卵巢癌细胞株OVCAR3增殖和凋亡的影响,为卵巢瘤的治疗提供实验依据。方法采用不同浓度的黄连素处理人卵巢癌细胞株OVCAR3,等体积培养基培养正常对照组细胞。CCK-8法观察黄连素对卵巢癌细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测黄连素处理后细胞凋亡情况;RT-PCR、Western Blot分别检测卵巢癌细胞中Caspase-3、Caspase-8mRNA及蛋白表达情况。结果黄连素抑制人卵巢癌细胞株OVCAR3的增殖且呈时间剂量依赖性,并促进细胞凋亡。RT-PCR、Western Blot结果显示:黄连素作用于OVCAR3细胞株后,细胞Caspase-3、Caspase-8 mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄连素能够通过抑制人卵巢癌细胞株OVCAR3增殖、促进凋亡发挥抗肿瘤作用,可为临床卵巢癌治疗策略提供新的思路。     

持续输注艾司洛尔对产妇及新生儿的影响

目的 比较研究持续输注艾司洛尔对合并窦性心动过速的产妇及新生儿的影响.方法 选择硬膜外麻醉下行剖宫产的产妇40例（基础心率〉120次/min,窦性,无心脏器质性疾病）,随机分成对照组（Con组）和艾司洛尔组（Esm组）,每组20例.Esm组在麻醉前静注艾司洛尔负荷量0.5 mg/kg,后以0.1 mg/（kg·min）的速度微泵输注维持.观察并记录产妇麻醉前（T1）、切皮时（T2）、胎儿娩出断脐（T3）和手术结束（T4）各时间点的血压、心率和脉搏血氧饱和度的变化,分别抽取静脉血测定血糖值;观察产妇低血压、恶心呕吐、牵拉反应及胸闷不适等不良反应的发生情况;记录胎儿娩出1min、5min的Apgar评分、心率和脉搏血氧饱和度,抽取胎儿脐血做血气分析.结果 在T2、T3、T4时间点,Esm组产妇心率明显低于Con组（P〈0.01）;Esm组胸闷不适的发生率少于Con组（P〈0.05）;两组新生儿心率、脉搏血氧饱和度、1min及5min Apgar评分、脐带血血气分析结果差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 持续输注艾司洛尔能有效减轻术中产妇的心血管反应,维持循环稳定,对新生儿无明显影响.     

PTK787对K562细胞增殖及细胞周期作甩的影响

目的：观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期的作用,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法：应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）观察不同浓度P,rK787在不同时间对K562细胞增殖作用的影响;用流式细胞仪检测浓度PTK787对K562细胞周期的抑制作用。结果：随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组问比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,其中PTK787作用48h,以浓度320μmol／L对细胞抑制率最强。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,s期细胞比例逐渐下降,各组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTK787可以抑制K562增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,从而达到抗白血病的作用。     

普罗布考、阿托伐他汀和阿斯匹林三联疗法对颈动脉粥样硬化的疗效观察

目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿斯匹林三联药物疗法对颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法对103例诊断颈动脉粥样硬化的住院病人随机分为三联疗法治疗组及二联疗法（阿托伐他汀、阿斯匹林）治疗组，2组分别于治疗前及治疗12周后测定血脂谱（总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）及颈动脉内中膜厚度。结果（1）2组治疗前后血脂谱比较差异无统计学意义（P〉0．05），然而，同组治疗前与治疗后比较血脂谱差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）三联治疗组与二联治疗组比较，颈动脉内层中膜厚度明显缩小，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论以普罗布考、阿托伐他汀和阿斯匹林组合的三联疗法治疗颈动脉粥样硬化显示出较好的疗效。     

罗格列酮与全反式维甲酸对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响

Objective To investigate the influence of PPARγ excitomotor RSG and ATRA on gastric cancer SGC7901 cell line proliferation in vitro and its potential mechanism study.Methods Human gastric cancer SGC7901 cell line was cultured in vitro.Experiment samples were divided to blank group,10μmol/L ATRA group, 12.5μmol/L RSG group, 25μmol/L RSG group, 10μmol/L ATRA + 25μmol/L RSG group.Proliferation inhibitory effect was determined by MTI assay.Flow cytometry was used to detect cell cycle, H.E stain was used to observed micrography alteration.Expression of PPARγ protein in gastric cancer cells were measured by immunohistochemistry.PPARγ mRNA in gastric cancer cells were measured by RT-PCR.Results ATAR at concentration 10μmol/L, RSG at 12.5 μmol/L and RSG at 25 μmol/L could inhibit the proliferation of SGC7901 cells in a dose-and time-dependent, and when both agents were combined for 72h, growth inhibition ratio was (29.73 ± 0.69) %.Flow cytometry analysis revealed a cell cycle arrest at G1 and S phase, and when both agents combined, S% was (12.87 ± 0.35 )%, cell micrography tended to be normal when both agents combined.Up-regulation of PPARγ protein and PPARγ mRNA expressions were also observed, those effects were enhanced when both agents combined, and grey scale ratio was 0.646.Conclusion The ATRA and RSG could significantly induced growth inhibition of human gastric cancer SGC7901 cell, which may be associated with cell cycle arrest and inducing differentiation, activation of PPARγ protein and PPARγ mRNA expression.Synergistic effect could be caused by the combined use of the two agents.     

罗格列酮与全反式维甲酸对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响

Objective To investigate the influence of PPARγ excitomotor RSG and ATRA on gastric cancer SGC7901 cell line proliferation in vitro and its potential mechanism study.Methods Human gastric cancer SGC7901 cell line was cultured in vitro.Experiment samples were divided to blank group,10μmol/L ATRA group, 12.5μmol/L RSG group, 25μmol/L RSG group, 10μmol/L ATRA + 25μmol/L RSG group.Proliferation inhibitory effect was determined by MTI assay.Flow cytometry was used to detect cell cycle, H.E stain was used to observed micrography alteration.Expression of PPARγ protein in gastric cancer cells were measured by immunohistochemistry.PPARγ mRNA in gastric cancer cells were measured by RT-PCR.Results ATAR at concentration 10μmol/L, RSG at 12.5 μmol/L and RSG at 25 μmol/L could inhibit the proliferation of SGC7901 cells in a dose-and time-dependent, and when both agents were combined for 72h, growth inhibition ratio was (29.73 ± 0.69) %.Flow cytometry analysis revealed a cell cycle arrest at G1 and S phase, and when both agents combined, S% was (12.87 ± 0.35 )%, cell micrography tended to be normal when both agents combined.Up-regulation of PPARγ protein and PPARγ mRNA expressions were also observed, those effects were enhanced when both agents combined, and grey scale ratio was 0.646.Conclusion The ATRA and RSG could significantly induced growth inhibition of human gastric cancer SGC7901 cell, which may be associated with cell cycle arrest and inducing differentiation, activation of PPARγ protein and PPARγ mRNA expression.Synergistic effect could be caused by the combined use of the two agents.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.