戊巴比妥在顽固性颅内高压中的应用及对脑组织氧分压的影响

目的 研究戊巴比妥在外伤后顽固性颅内高压患者中应用,监测其对脑组织氧分压（PbtO2）的影响.方法 顽固性颅内高压患者60例,分为对照组和治疗组,对照组采用常规治疗,治疗组除常规治疗外,于24 h内加用戊巴比妥.两组均持续监测PbtO2和颅内压（ICP）,并对不同时段的PbtO2及ICP进行统计分析.于伤后3个月对患者行GOS评分并对两组患者预后进行比较.结果 应用巴比妥治疗后24、48 h和72 h治疗组PbtO2[72 h：（26.7±6.7）mmHg]均高于对照组[72h：（21.1±7.2）mmHg]（P〈0.05）,而给药第3天、第5天治疗组ICP[5 d：（2.48±1.11）kPa]均低于对照组[5 d：（3.12±1.09）kPa];治疗组预后优于对照组（P〈0.05）.结论 戊巴比妥可以有效降低顽固性颅内高压患者的颅内压、提高脑组织氧分压、改善预后.PbtO2监测是一种较为理想的病情监测手段,并可以在一定程度上判断预后.     

渗透性治疗在儿童颅内高压综合征中的应用与研究

儿童颅内高压(ICH)综合征是临床危急重症，对其正确而有效地治疗，可以降低患儿死亡率、脑损伤和神经后遗症发生率。儿童ICH综合征急性期进行降低颅内压处理，是达到有效治疗该病患儿的关键措施，其中渗透性治疗是临床最常见的降低颅内压措施。目前临床用于儿童ICH综合征急性期降低颅内压的渗透性治疗药物包括：经典渗透性药物甘露醇，其降低颅内压效果确切，临床使用广泛；高渗盐水作为另一种渗透性药物，其降低颅内压效果与甘露醇相当，甚至有研究结果表明，其降低颅内压效果较甘露醇更为显著。此外，高渗盐水在维持ICH综合征患儿脑组织灌注压(CPP)方面，较甘露醇更有效，可通过多种机制发挥脑功能保护作用。从脑功能保护角度，新的研究和指南愈来愈推崇和重视高渗盐水在ICH综合征患儿中的应用，尤其在创伤性脑损伤(TBI)所致ICH综合征患儿中，高渗盐水应作为首先推荐的降低颅内压治疗药物。儿童ICH综合征急性期降低颅内压治疗中，高渗盐水能否取代甘露醇成为首选渗透性药物，或哪些情况下首选高渗盐水，笔者拟就渗透性治疗药物在儿童ICH综合征急性期降低颅内压治疗的历史及其研究现状，甘露醇及高渗盐水降低颅内压的作用机制，甘露醇及高渗盐水在儿童ICH综合征降低颅内压的临床研究最新进展进行阐述，重点比较与分析甘露醇及高渗盐水的治疗作用。     

miR-218对胃癌细胞增殖及周期影响的研究

目的 探讨miR-218对胃癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 将miR-218 mimics转染胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803细胞,以无关序列(Scramble mimics)作为阴性对照.采用qRT-PCR技术验证miR-218 mimics转染细胞中miR-218的表达水平;通过细胞计数法及MTS[3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2氢-四唑,内盐]法观察miR-218过表达对胃癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术观察miR-218过表达对胃癌细胞周期的影响.结果 转染miR-218 mimics胃癌细胞中miR-218的表达量较对照细胞显著升高.过表达miR-218的胃癌癌细胞增殖速度明显减慢(P＜0.05).通过流式细胞术分析细胞周期发现,过表达miR-218的胃癌细胞阻滞于G1期.结论 miR-218能抑制胃癌细胞生长增殖,阻止胃癌细胞周期进程,它可能在胃癌的发生发展中发挥重要作用.     

芦荟汁对烫伤大鼠皮肤的愈合及SOD、MDA及GSH-PX的影响

目的 观察芦荟汁对烫伤大鼠的皮肤愈合及体内氧自由基清除的影响.方法 将24只大鼠分为3组,即芦荟组、烧伤膏组,空白组;分别在大鼠背部造成直径为2.6 cm的深Ⅱ度烫伤创面,涂烧伤膏、芦荟汁,观察上皮出现时间及愈合时间,并检测愈合面的皮肤SOD、GSH-PX、MDA含量.结果 芦荟组上皮出现时间（4.6±0.56）d,愈合时间（16.2±2.6）,烧伤膏组上皮出现时间（5.4±0.6）d,愈合时间（18.1±3.4）d,空白组上皮出现时间（6.8±0.3）d,愈合时间（22.3±3.2）d.芦荟组、烧伤膏组上皮出现时间和愈合时间与空白组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,芦荟组与烧伤膏组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.芦荟组SOD（98.07±6.22）、GSH-PX（243.21±20.18）、MDA（4.89±2.12）,烧伤膏组SOD（83.97±6.34）、GSH-PX（208.25±24.52）、MDA（6.93±3.05）与空白组SOD（57.50±9.43）、GSH-PX（139.88±22.70）、MDA（8.98±2.14）比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,芦荟组与烧伤膏组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 芦荟汁具有促进大鼠创面愈合、清除体内自由基而保护细胞的作用.     

葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响

目的 探讨葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响.方法 采用模拟临床上缺血性卒中的大鼠中脑动脉阻塞局灶性脑缺血/再灌注模型,预先给予葛根素腹腔注射7 d后,运用免疫组织化学方法,检测大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织中ICAM-1蛋白的表达.结果 葛根素能明显降低脑组织缺血区血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 葛根素能明显抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注所致炎症反应,对大鼠脑缺血-再灌注造成的脑血管内皮损伤具有明显保护作用.     

1,25-二羟基维生素D3对原发性骨质疏松骨折愈合的影响

目的探讨1，25-二羟基维生素D3（1，25（OH）2D3）对原发性骨质疏松骨折愈合的影响。方法采用8月龄雌性新西兰兔，摘除双侧卵巢法建立Ⅰ型骨质疏松模型，随机分为假手术组（Sham）、单纯去卵巢组（OVX）、葡萄糖酸钙组（OC）和葡萄糖酸钙＋1，25（OH）2D3组（OCR）。采用3岁龄新西兰雌兔和4岁龄新西兰雄兔，作为Ⅱ型骨质疏松动物模型，随机分为空白对照组（Control）、葡萄糖酸钙组（Calcium）、葡萄糖酸钙＋1，25（OH）2D3组（CR）。所有实验动物行双侧桡骨骨折模型。OC组和Calcium组单纯给予葡萄糖酸钙，OCR组和CR组给予葡萄糖酸钙和1，25（OH）2D3。于给药后2、4、8周给各实验组拍骨折X线片，8周测定各实验组骨痂、腰椎的骨密度（BMD），对骨痂组织进行组织学观察。结果给药8周后，OCR组的X线评分、腰椎和骨痂骨密度均较OVX组和OC组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。CR组的X线评分、腰椎和骨痂骨密度均较Control组和Calcium组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论1，25（OH）2D3对Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松骨折愈合均有促进作用。     

糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者诱导痰炎性标志物影响的探讨

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者（AECOPD）的气道炎症特征及吸入糖皮质激素对患者气道炎性标志物的影响.方法 对本院56例急性加重期COPD患者作支气管舒张试验,并分为支气管舒张试验阳性组和支气管舒张试验阴性组,两组均在常规抗炎、舒张支气管及平喘药物治疗基础上联合吸入糖皮质激素治疗.治疗前及治疗1周后分别行肺功能测定和采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中细胞学计数（EOS）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平.结果 治疗前56例AECOPD患者中,支气管舒张试验阳性11例（19.6％）,支气管舒张试验阴性45例（80.4％）.支气管舒张试验阳性组患者诱导痰中EOS和ECP水平与支气管舒张试验阴性组比较,差异有统计学意义[（4.9±2.5）％vs（1.8±1.3）％,（ 124.8 ±57.2）μg/L vs （42.5 ±20.1）μg/L,均P＜0.05];两组患者诱导痰中性粒细胞（PMN）数量比较差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后支气管舒张试验阳性组患者诱导痰中EOS和ECP下降水平显著高于支气管舒张试验阴性组患者（t =5.362,P＜0.01）;治疗后两组患者诱导痰PMN数量下降水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 支气管舒张试验阳性的AECOPD患者既具有气道EOS炎症特征,又存在气道PMN炎症;吸入糖皮质激素能显著改善支气管舒张试验阳性的AECOPD患者气道炎症.     

辛伐他汀在高脂血症治疗中的应用60例分析

目的 观察并分析辛伐他汀治疗高脂血症的临床治疗效果.方法 对60例门诊高脂血症患者予晚间服辛伐他汀,剂量20 mg.连用8周.结果 治疗4周和8周后TG,TC,I.DL-C均较前明显下降(P<0.01),HDL-C明显提高(P>0.05),治疗前后ALT无明显变化,治疗前后尿素氮、肌酐及CPK无显著变化.不良反应轻,未出现肝功能、肾功能改变或加重的情况,能持续用药.结论 辛伐他汀降血脂作用明显、快速,安全可靠.     

止血药在高血压性脑出血治疗中的应用

对于高血压性脑出血(ICH)是否应用止血药,一直是未定论的问题,为此笔者对住院的脑出血患者进行止血药物治疗,将其与未用止血药物的患者进行比较,观察其发病后血肿的变化.     

西妥昔单抗在鼻咽癌治疗中的临床应用及护理

西妥昔单抗,是一种肿瘤分子靶向药物。分子靶向药物利用肿瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异（包括基因、酶、信号转导等不同特性）,抑制肿瘤细胞的生长增殖,最后使其死亡。分子靶向药物的作用途径包括调节细胞增殖的信号转导途径、调节血管生成的转导途径、肿瘤抑制基因丢失功能的转导等。分子靶向治疗比目前的化疗更为有效、副作用更小,是非常有希望的一种肿瘤治疗方法。     

乳腺癌组织芯片中Survivin的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的探讨Survivin在乳腺癌组织芯片中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法免疫组化S-P法检测80例乳腺疾病（乳腺良性增生18例和乳腺癌62例）标本组织芯片中Survivin蛋白的表达,并探讨其与患者组织学分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理特征和预后的关系。并取20例癌旁正常组织作对照。结果正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中Survivin的阳性表达率分别为0（0／20）、33．3％（6／18）和72．5％（45／62）,Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中的表达呈逐渐增高趋势（x^2=34．62,P〈0．01）。乳腺癌组织中Survivin的表达与临床分期、淋巴结转移和生存年限相关（r=0．452,0．502,-0．423,P〈0．05或P〈0．01）,与组织学分级无关（P〉0．05）。结论Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升趋势,Survivin蛋白可促进乳腺癌细胞的侵袭、转移等活动,与患者的预后密切相关。     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用

目的观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制。方法将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注（I/R）组。其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组：6h组、1d组、3d组和7d组,5只／组。观察各组沙鼠前脑组织的病理变化及Hsp22和VEGF的表达情况。结果HE染色脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死。Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系（P〈0．05）。结论缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达有关。     

雷公藤内酯醇对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及机制探讨

目的探讨雷公藤内酯醇（Tri）对Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的可能治疗机制。方法将40只EAE大鼠动物随机分为模型组及高低剂量的Tri治疗组,并以氢化可的松（HC）作为阳性对照,每组各10只,再取10只注射生理盐水为空白对照,观察Tri对EAE动物模型作用程度、脑和脊髓的病灶数目及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10的影响。结果Tri减轻EAE动物发病程度、减少脑和脊髓的病灶数目,降低血清TNF-α水平的同时升高IL-10的水平。结论Tri治疗EAE的作用具有一定效量关系,其机制可能与抑制TNF—α并上调IL-10的免疫应答有关。     

单磷酸类脂A预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究单磷酸类脂A（MPLA）是否通过血红素氧合酶-1-一氧化碳-环磷酸鸟苷（HO-1-CO-cGMP）途径促进降钙素基因相关肽（CGRP）释放,发挥其对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠分为对照组、假手术组、肝脏缺血再灌注组、MPLA低、中、高剂量组（肝脏缺血再灌注＋MPLA0．2、0．5、1．0mg／kg）,复制肝缺血再灌注模型,随后电子显微镜观察细胞超微结构;多功能生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝组织CO水平;免疫组化检测肝组织HO-1表达;放射免疫分析法测定肝组织CGRP、cGMP浓度。结果和缺血再灌注组比较,MPLA低、中、高剂量组细胞损害相对较轻;各项肝功能指标显著降低;HO-1、CO、cGMP、CGRP含量升高（P〈0．05）,且HO—1与CO、CO与cGMP、cGMP与CGRP两两者之间存在明显的正相关关系（P〈0．05）。结论MPLA通过HO—1—CO-cGMP途径促进肝脏缺血／再灌注期间CGRP的合成和释放,这可能是MPLA减轻大鼠肝缺血再灌注损伤作用机制之一。     

大黄素对人膀胱癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制

目的探讨大黄素对人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法建立人膀胱癌细胞株BIU87裸鼠移植瘤模型,并随机分为4组：对照组、大黄素组、Z—VAD—FMK组、大黄素＋Z—VAD—FMK组。观察各组裸鼠移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线,4周后处死全部裸鼠,取出肿瘤组织,称瘤质量;HE染色观察肿瘤细胞形态,流式细胞分析仪细胞凋亡,RT-PCR检测各组肿瘤组织中AIF和EndoGmRNA的表达,Western blot检测各组肿瘤组织中AIF和EndoG蛋白的表达。结果大黄素组肿瘤生长速度明显慢于其他3组,大黄素组[（0．41±0．05）g]和大黄素＋Z-VAD—FMK组[（0．69±0．07）g]肿瘤较其他2组[（1．08±0．13、1．04±0．09）g]轻,差异有统计学意义（F=90．56、27．49,P〈0．01）,大黄素组与大黄素＋Z—VAD—FMK组相比差异也有统计学意义（t=10．01,P〈0．01）。流式细胞仪检测凋亡显示大黄素组细胞凋亡率[（42．71±2．69）％]明显高于大黄素＋Z-VAD—FMK组[（34．38±1．73）％]（t=6．38,P〈0．01）。RT—PCR和Western blot结果显示,大黄素＋Z—VAD—FMK组中AIF和EndoG的表达水平显著上调,与其他各组比较[（1．65±0．12）vs（1．24±0．08）、（0．51±0．07）、（0．48±0．04）;（2．12±0．16）vs（1．75±0．13）、（0．57±0．06）、（0．59±0．07）;（2．42±0．13）vs（1．73±0．11）、（0．78±0．07）;（0．75±0．08）;（3．13±0．25）vs（2．15±0．18）、（0．85±0．09）、（0．81±0．14）],差异均有统计学意义（F=303．22,319．32,409．38,258．53,P〈0．01）。结论大黄素能够明显抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能部分与大黄素可上调膀胱癌细胞BIU87中AIF和EndoG的表达,通过启动非Caspase依赖途径诱导细胞凋亡有关。     

单侧输尿管梗阻对肾脏水通道蛋白表达的影响及临床意义

目的 探讨单侧输尿管梗阻解除前后肾脏水通道蛋白（AQP）变化与尿液浓缩功能障碍之间的联系.方法 56只体重180～200 g成年雄性SD大鼠随机分为实验组（n=48只）和对照组（n=8只）.实验组大鼠通过手术建立单侧输尿管梗阻模型并于相应时间点解除梗阻,对照组接受假手术.于相应时间点检测尿液渗透压改变,处死动物取出肾脏后通过Western blot检测梗阻前后AQP1、AQP2蛋白表达的变化,免疫组化观察蛋白表达部位.结果 梗阻后1、2 d及解除梗阻后1d,患侧AQP1、AQP2的表达随时间延长进行性下降,解除梗阻后7d其表达有所回升,AQP2于梗阻解除后14 d内恢复正常水平,而AQP1则在梗阻解除后21 d内达到正常水平.同时AQPs的变化趋势与患侧尿液渗透压改变趋势相同.梗阻解除前AQP2分布于集合管主细胞的胞浆及管周膜,解除梗阻后其表达更多的集中于管周膜.结论 AQP表达下降是造成梗阻性肾积水中尿液浓缩功能障碍的重要原因,同时梗阻解除后AQP2接受ADH的调节.     

乙酰半胱氨酸对肥胖哮喘小鼠气道炎症和重建的作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对哮喘气道炎症和重建的影响。方法60只雌性C57／6J小鼠按随机数字表法分为哮喘组（A组）,肥胖哮喘组（B组）,治疗组（C组）,对照组（D组）,每组15只。经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白（OVA）制作慢性哮喘模型,高脂饮食制造肥胖模型。计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类,ELISA法测定肺组织匀浆中IL-6和8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平,肺组织切片观察各组小鼠病理变化,并测定气管壁面积（WAt）、气管平滑肌面积（WAm）、管腔基底膜周长（Pbm）。结果,A组、B组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水以及病理切片中气管壁厚度（WAt／Pbm）、气管平滑肌厚度（WAm／Pbm）均较D组明显增加,且B组IL-6和WAt／Pbm较A组进一步增加（P〈0．05）。C组小鼠BALF中白细胞总数、IL-6和WAt／Pbm均较B组明显下降（P〈0．05）。四组小鼠肺组织匀浆8-iso—PGF2α水平按D组、C组、A组、B组依次升高,各组差异有统计学意义（F=101．8,P〈0．01）。Pearson相关分析表明,8-iso—PGF2α水平与肺组织IL-6水平和WAt／Pbm和呈正相关（r=0．817、0．737,P〈0．01）。结论乙酰半胱氨酸能够通过抑制氧化应激反应,抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道重建。     

硝酸甘油对大鼠重症急性胰腺炎ET／NO、TXA2／PGI2的影响

目的探讨硝酸甘油对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）ET／NO、TXA2／PGI2和胰腺病理形态学的影响。方法SD大鼠60只分为5组：A正常胰腺组,B、C、D和E组为实验组,胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。C、D和E组分别静脉注射硝酸甘油0．5、1．0、2．0μg/（kg·min）,A、B纽注射生理盐水。6h及12h后分别检测各组ET、NO、TXB2及6-keto—PGFIa值并进行胰腺病理标本评分。结果6h及12h时的标本数据分别显示,与B组比较,C、D和E组的胰腺病理评分、ET、ET／NO、TXB2、TXB2／6-keto—PGFIa比值都降低（P〈0．05）。结论硝酸甘油具有降低大鼠血液ET、ET／NO、TXA2、TXA2／PGI2值的作用,改善胰腺血液微循环,延缓大鼠重症急性胰腺炎的炎性病理变化的作用。     

高血压家族史与高尿酸血症对高血压患病交互作用

目的探讨高血压家族史与高尿酸血症交互作用对高血压患病中的交互作用。方法采用分层随机抽样方法对在青岛市市南、市北、黄岛、胶南、四方、即墨6个区/市100个居委会抽取的5 165名≥35岁居民进行问卷调查、体格检查和实验室检测,根据高血压诊断标准将其中2 515例高血压患者作为对照组,其他2 650名血压正常者作为对照组,分析高血压家族史与高尿酸血症对高血压患病的交互作用。结果单因素logistic回归分析结果显示,有高血压家族史及高尿酸血症者高血压患病风险为无高血压家族史及高尿酸血症者的3.059倍（OR=3.059,95%CI=2.168~4.318）,高血压家族史与高尿酸血症同时存在的协同效应指数为1.84,归因交互效应为0.94,归因交互效应百分比为32.7%,纯因子间归因交互效应百分比为45.6%;在控制混杂因素后,多因素logistic回归分析结果显示,有高血压家族史及高尿酸血症者高血压患病风险为无高血压家族史及高尿酸血症者的2.505倍（OR=2.505,95%CI=1.716~3.658）,高血压家族史与高尿酸血症同时存在的协同效应指数为1.67,归因交互效应为0.60,归因交互效应百分比为24.1%,纯因子间归因交互效应百分比为40.1%。结论高血压家族史与高尿酸血症对高血压患病的影响存在正交互作用。