结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型的建立

目的 建立结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型并对其肿瘤生物学进行评价.方法 选取10只BALB/C nu/nu裸鼠,将其盲肠转移至皮下,并将携带荧光的肿瘤移植在盲肠处;对5只荷瘤裸鼠予以20 mg/kg的氟尿嘧啶(5-FU)腹腔注射(处理组),另5只作为对照.观察成瘤裸鼠肿瘤生长情况、肠系膜淋巴结及肝脏转移情况.结果 10只裸鼠模型均成功构建,肿瘤移植后荧光灯下最早发现肿瘤时间为3～9(4.7±1.3)d.5-FU处理组肿瘤生长速度明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).处理组肠系膜淋巴结转移1例,对照组淋巴结转移1例,腹膜转移1例;原位肿瘤、淋巴结和腹膜转移肿瘤病理检查均为低分化癌.结论 结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型有建立方便、成功率高、肿瘤易早期观察、可反复取材等优点,是一种实用的结肠癌新模型.     

结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型的建立

目的 建立结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型并对其肿瘤生物学进行评价.方法 选取10只BALB/C nu/nu裸鼠,将其盲肠转移至皮下,并将携带荧光的肿瘤移植在盲肠处;对5只荷瘤裸鼠予以20 mg/kg的氟尿嘧啶（5-FU）腹腔注射（处理组）,另5只作为对照.观察成瘤裸鼠肿瘤生长情况、肠系膜淋巴结及肝脏转移情况.结果 10只裸鼠模型均成功构建,肿瘤移植后荧光灯下最早发现肿瘤时间为3～9（4.7±1.3）d.5-FU处理组肿瘤生长速度明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.处理组肠系膜淋巴结转移1例,对照组淋巴结转移1例,腹膜转移1例;原位肿瘤、淋巴结和腹膜转移肿瘤病理检查均为低分化癌.结论 结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型有建立方便、成功率高、肿瘤易早期观察、可反复取材等优点,是一种实用的结肠癌新模型.     

结肠造口结肠癌原位移植模型的建立

目的建立一种新型的结肠癌原位移植模型—结肠造口结肠癌原位移植模型。方法对不同的BALB／C nu／nu裸鼠分别进行皮下结肠癌细胞接种和进行结肠造口,将皮下形成的肿瘤制成细胞悬液后种植在造口处,待肿瘤生长至5mm时使用氟尿嘧啶（5-Fu）腹腔注射。观察肿瘤生长、淋巴结转移及肿瘤的病理情况。结果10只造口成功的裸鼠全部生长出肿瘤,5只5-Fu处理组裸鼠的生存时间为（15.2±3.7）周,未处理组生存时间为（12.3±2.8）周,差异有统计学意义（P=0.001）。处理组中1例发现淋巴结转移,而未处理组有2例淋巴结转移（P=0.49）。病理检查：造口处生长的肿瘤皆为低分化癌,肠系膜淋巴结处为转移性肿瘤。结论结肠造口结肠癌原位移植模型是一种便于观察、可以反复取样且肿瘤生物学特性符合结肠癌的理想模型。     

红色荧光蛋白标记的胰腺癌裸鼠原位移植瘤转移模型的建立

目的 建立稳定、高表达红色荧光蛋白(RFP)标记的胰腺癌裸鼠原位移植瘤自发转移模型.方法 将稳定、高表达RFP的人胰腺癌细胞株SW1990-RFP注射至裸鼠皮下,建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型.通过外科手术原位移植裸鼠皮下荧光肿瘤组织小块,建立人胰腺癌裸鼠原位移植瘤自发转移模型.应用整体荧光成像系统评价人胰腺癌裸鼠原位移植瘤模型肿瘤转移及微转移的发生情况.结果 成功建立12只人胰腺癌裸鼠原位移植瘤自发转移模型,建模成功率为100%.应用整体荧光成像系统可以实时监测原发肿瘤的牛长状况以及在肿瘤生长早期即可检测到各脏器微小转移的发生.结论 本实验所建立的RFP标记的胰腺癌裸鼠原位移植瘤自发转移模型稳定、可靠,可以在体外无创性动态观察肿瘤的发生、发展,具较强的灵敏性及特异性.     

人结肠癌裸鼠原位种植癌及转移模型的建立

目的 建立人结肠癌裸鼠原位种植瘤模型，为研究结肠癌的转移机制和抗转移治疗提供动物模型。方法 采用人结肠腺癌细胞株SWlll6接种于裸鼠皮下，形成稳定传代的皮下种植瘤。再取该肿瘤组织块原位种植于裸鼠结肠壁，建立类似于临床的结肠癌模型。观察原位种植肿瘤的成瘤率，生长情况，转移率和腹水出现率。结果 原位种植成瘤率为l00％(24／24)，区域淋巴结转移率l00％(24／24)，腹膜转移率为9l.7％(22／24)，肝转移率为75．0％(19／24)，腹水出现率为25．0％(6／24)。荷瘤裸鼠晚期出现消瘦和全身衰竭，中位生存期为l0周。结论 该实验的裸鼠原位种植转移模型的生物学行为与临床病程非常相似，为研究结肠癌转移机制和抗转移治疗提供理想的动物模型。     

裸鼠原位种植大肠癌肝转移三种建模方法的比较

目的 比较3种不同的人大肠癌裸鼠原位种植肝转移模型,建立稳定有效的人大肠癌裸鼠原位种植肝转移模型.方法 逐步传代法皮下成瘤传5代,采用84只BALB/C-nu/nu裸鼠,随机分为4组,结肠原位荷包缝合法和结肠原位纤维蛋白胶黏合法和结肠微注射1×106和1×105SW1116细胞法建立大肠癌裸鼠原位种植肝转移模型.各组裸鼠死亡后立即解剖观察原位以及肝脏、肺、脾脏、胰腺、肠系膜等脏器组织的转移并且进行苏木素-伊红(HE)染色进行镜下观察有无转移.结果 荷包缝合组和纤维蛋白胶组结肠原位种植肝转移成功率均为100%比微注射法50.0%和14.3%高,纤维蛋白胶法比其他两种方法所形成的结肠原位肿瘤和肝转移瘤均大而多.HE染色表明肝转移肿瘤性质与结肠原位种植瘤相同.结论 结肠原位纤维蛋白胶黏合法比较其他二种原位种植肝转移模型的手术成功率高,肝转移率高、操作简单.     

蟾毒灵对裸鼠结肠癌原位移植瘤凋亡基因Caspase-3表达的影响

目的:探讨蟾毒灵治疗裸鼠结肠癌原位移植瘤的作用及机制。方法 :应用不同剂量蟾毒灵(0.5、1.0、1.5 mg/kg)处理人结肠癌细胞株HCT-116建立的裸鼠原位移植瘤模型,分别用生理盐水(NS)(0.2 mL/只)、5-FU(25 mg/kg)做阴性(NS组)和阳性对照(5-FU组),测量移植瘤的体积,观察蟾毒灵对移植瘤的肿瘤抑制率、裸鼠生存期的影响;HE染色观察移植瘤的坏死程度;TUNEL标记法检测肿瘤细胞的凋亡指数;荧光定量PCR方法检测基因Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化法和Western印迹法检测Caspase-3蛋白的表达。结果:蟾毒灵各剂量组和5-FU组裸鼠原位移植瘤体积明显小于NS组(P<0.05);蟾毒灵各组移植瘤的凋亡指数与NS组相比明显增加(P<0.05)。结论:蟾毒灵能够抑制裸鼠人结肠癌原位移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与上调基因Caspase-3表达有关。     

可视化人结直肠癌细胞裸鼠直肠原位移植淋巴转移模型的建立

目的建立可以动态观察直肠癌生长及淋巴转移的原位移植模型,初步探讨活体成像系统观察直肠癌生长和转移的可行性。方法采用裸鼠直肠黏膜下注射红色荧光蛋白标记的人结直肠腺癌细胞HCT 116建立原位移植模型,借助活体成像系统在不同时间点采集荧光信号图像,实时观察癌细胞在裸鼠直肠的生长和转移情况,应用病理学方法对原位移植淋巴转移模型进行验证。结果 50只可视化裸鼠直肠原位移植淋巴结转移均成功构建。在原位移植后2～7周,所有裸鼠在活体成像系统中观察到了肿瘤荧光蛋白表达。原位移植后随着时间的延长,移植瘤体积的增大,积分光密度值逐渐增大。裸鼠直肠系膜根部淋巴结转移、主动脉旁淋巴结转移、肝转移和肺转移成时间依赖性增长。组织学检查与依靠淋巴结表达荧光蛋白来判断转移情况的结果一致。结论可视化裸鼠直肠原位移植及淋巴转移模型技术可靠可行。活体成像系统对可视化裸鼠直肠原位移植瘤生长进行实时、无创及动态观测和淋巴转移的观察简便有效。     

稳定表达荧光的高转移人肝癌裸鼠模型的建立

目的 建立稳定表达红色或绿色荧光的人肝癌裸鼠转移模型.方法 用带红色或绿色荧光蛋白基因的假慢病毒感染人高转移潜能肝癌细胞HCCLM3,获得稳定表达红色或绿色荧光的新细胞系HCCLM3-R和HCCLM3-G.1×107细胞皮下接种、2 mm3组织块原位移植裸鼠,建立稳定表达荧光的人肝癌裸鼠转移模型.结果 皮下接种5只裸鼠和肝脏原位移植10只裸鼠肿瘤全部生长,经180 d裸鼠体内连续6次传代肿瘤荧光表达稳定,肝内播散、肺转移和腹腔转移检出率分别为100%、100%和90%.结论 采用HCCLM3-R、HCCLM3-G细胞所建立的荧光表达人肝癌裸鼠转移模型,是一个较理想的研究肝癌生长和转移的动物模型.     

人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ神经侵袭原位移植瘤动物模型的建立

目的 建立人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ裸鼠胰腺原位移植瘤模型并观察神经侵袭情况,为研究胰腺癌神经侵袭的发生、发展提供实验依据和条件.方法 将人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ行裸鼠背部皮下接种.建立高转移特性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,然后将高转移性移植瘤组织接种于裸鼠胰腺被膜下,分别于4周、6周和8周处死裸鼠行移植瘤组织解剖和病理学检查.测量移植瘤大小和重量,并用HE和银染方法观察神经侵袭情况.结果 模型建立过程中,胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ细胞裸鼠皮下接种成瘤率为100%(10/10),皮下移植瘤呈局限性生长,无脏器和神经转移.原位移植4周、6周和8周后,胰腺癌原位移植瘤成瘤率均为100%(10/10),神经转移率分别为50%(5/10)、80%(8/10)和60%(6/10),并可见多个脏器转移,以肝脏、肝门淋巴结、胃窦转移和腹膜播散多见.结论 成功建立了人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ裸鼠胰腺原位移植瘤模型并观察了神经侵袭情况,此模型为一较理想的"拟人"神经浸润转移模型,可用于胰腺癌体内嗜神经性机制的研究.     

肿瘤转移抑制基因Kiss-1对构建原代人结直肠癌裸鼠肝转移瘤模型的影响

目的 构建原代人结直肠癌裸鼠盲肠原位移植瘤模型(肝转移模型),探讨Kiss-1基因在移植瘤存活、生长和转移中的作用.方法 选择Kiss-1基因阳性和阴性表达的人结直肠癌组织块各1块,分别建立裸鼠皮下移植瘤和裸鼠盲肠原位移植瘤模型,并观察移植瘤生长和肝转移.结果 裸鼠第2代皮下移植瘤模型构建成功率Kiss-1基因阳性组为37.50％,阴性组为100.00％,差异有统计学意义(P＜0.05);裸鼠盲肠原位移植瘤模型构建成功率,第1代为41.67％(Kiss-1阳性组为12.25％,阴性组75.00％),第2代为75.00％(Kiss-1阳性组为56.25％,阴性组为93.75％);Kiss-1阴性组成功率均高于阳性组,差异有统计学意义(P＜0.05);皮下移植瘤模型和第1代盲肠原位移植瘤模型中均未发现肝转移,第2代盲肠原位移植瘤模型中肝转移率Kiss-1阳性组为33.33％,阴性组80.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Kiss-1基因表达缺失有助于提高原代人结直肠癌裸鼠盲肠原位移植瘤肝转移模型构建的成功率,提示它具有抑制结直肠癌移植瘤存活、生长和转移的作用.     

不同途径裸鼠大肠癌肝转移模型的比较

目的建立并比较四种不同途径的裸鼠大肠癌肝转移模型,从而根据不同需要选择较为理想的裸鼠模型。方法 BALB/c(nu/nu)裸鼠共80只随机分为4组(每组20只),分别经脾脏背膜下、肝脏背膜下、盲肠浆膜下、门静脉注射5×10~6个HCT116细胞建立大肠癌肝转移模型,观察并记录各组小鼠生存状态,小鼠死亡后进行剖腹探查观察腹腔内肿瘤生长、肝脏转移情况,对肿瘤组织进行常规病理组织学观察。结果脾脏被膜下注射组、肝被膜下注射组、盲肠浆膜下注射组注射位置均成功成瘤;肝转移率:脾被膜下注射组为94.7%,盲肠浆膜下注射组为44.4%,门静脉注射组为66.7%;各模型的原发肿瘤及转移瘤均为典型的低分化腺癌。肝被膜下注射组肿瘤进展迅速,门静脉注射组围手术期死亡率高,盲肠浆膜下注射组生存时间较长。结论四种模型具有各自的优势和缺点,应根据实验需要来选择恰当的动物模型。     

抗血管生成药物Endostatin和SU6668联合氟尿嘧啶对结肠癌的影响

目的探讨血管生成抑制剂Endostatin和SU6668联合氟尿嘧啶（5-FU）对结肠癌生长和转移的抑制作用，并探讨其作用机制。方法建立人结肠癌裸鼠原位种植转移模型。将60只荷瘤鼠随机分为5组，每组12只。种植12d后分别自腹腔内注射生理盐水（对照组）、Endostatin（E组）、SU6668（S组）、Endostatin加SU6668（E加S组）、Endostatin加SU6668加5-FU（E加S加F组），1次／d，共4周。种植后第6周末处死动物，测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率和肿瘤微血管密度（MVD），观察肿瘤肝腹膜和区域淋巴结转移及腹水出现情况。结果对照组、E组、S组、E加S组、E加S加F组抑瘤率分别为0、64．9％、63．5％、76．4％和88．2％；MVD分别为（18．10±5．65）、（2．75±0．75）、（3．17±0．58）、（0．94±0．42）和（0．36±0．45）；腹膜转移率分别为90％、16．7％、25％、0和0；区域淋巴结转移率分别为90％、0、0、0和0。E组、S组、E加S组、E加S加F组与对照组相比，结肠癌生长和转移受到明显抑制（P〈0．05）；尤以E加S加F组明显（P〈0．01）。结论Endostatin和SU6668联合5-FU具有协同作用，能更有效地抑制结肠癌的生长和转移。     

人甲状腺未分化癌细胞系TA-K裸鼠原位移植模型的建立

目的 建立人甲状腺未分化癌裸鼠自发转移模型。观察移植后肿瘤生长情况和转移规律。方法 用微量注射器于裸小鼠甲状腺侧叶内（甲状腺原位移植组）和皮下（皮下对照组）注入等体积不同浓度的人甲状腺未分化癌细胞系TA-K细胞悬液，观察动物体重，一般状态，颈部情况及记录生存时间，并动态观察肿瘤局部生长和转移情况；取甲状腺，气管，食管，颈部及纵膈淋巴结，肺和骨组织行病理组织学检查，并取移植瘤组织常规进行染色体分析，结果 甲状腺原位移植组于注射人甲状腺未分化癌细胞系TA-K细胞悬液后24-34d裸鼠先后出现呼吸困难，实验侧甲状腺肿物呈膨胀性生长，侵及颈前肌及周围组织，压迫气管造成呼吸困难，病理组织学检查证实原位移植成瘤率为100%，颈部淋巴结转移率为5/10，肺转移发生率为3/10，骨转移发生率为1/10。移植瘤组织染色体分析证实为人类肿瘤。皮下移植组见移植瘤有完整包膜，未见侵犯局部肌层，也无局部和淋巴结转移。结论 利用裸鼠甲状腺原位TA-K细胞微量注射法，可以成功建立人甲状腺未分化癌裸鼠原位移植模型。该模型是较为理想的用于研究甲状腺癌转移的动物模型。     

SU5416对结肠癌生长和转移抑制作用的实验研究

目的研究血管生成抑制因子SU5416对结肠癌生长和转移的抑制作用.方法采用人结肠腺癌细胞株SW1116完整组织块裸鼠原位种植,建立类似于临床的结肠癌转移裸鼠模型.分别自腹腔注射生理盐水(对照组)、氟尿嘧啶(5Fu组)、SU5416制剂(SU5416组)、5Fu与SU5416联合应用(联用组),共用7周.种植后第8周处死动物,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度(MVD)、结肠癌细胞凋亡指数(AI),观察肿瘤细胞腹膜、肝、其他脏器转移及腹水情况.结果对照组、5Fu组、SU5416组、联用组的原位肿瘤瘤重分别为(138±0.42)g、(0.71±0.26)g、(0.25±0.13)g、(0.16±0.09)g;抑瘤率分别为0、48.6%、81.9%、88.4%;MVD分别为134±4.9、11.7±4.2、2.6±1.4、0.94±0.5;AI分别为(3.59±2.46)%、(6.81±5.97)%、(12.83±4.56)%、(20.18±8.91)%;腹膜转移率分别为90.9%、46.5%、25.0%、0;肝转移率分别为72.7%、33.3%、16.7%、0.5Fu组、SU5416组、联用组分别与对照组相比,组间结肠癌生长和转移的抑制作用差异有显著性意义(P<0.05).结肠癌的生长和腹膜、肝转移受到明显抑制(P<0.05).结论SU5416通过抗肿瘤血管生成,诱导结肠癌细胞凋亡,对体内结肠癌生长和转移具有强烈的抑制作用,且与传统化疗药物联用可起协同作用.     

裸鼠乳腺癌淋巴转移模型的CEUS表现

目的通过CEUS观察裸鼠MDA-MB-231乳腺癌原位肿瘤及腋窝淋巴结的增强情况。方法雌性5周龄BALB/C裸鼠8只,于2只裸鼠右侧第二对乳腺脂肪垫下分别注射0.1ml MDA-MB-231乳腺癌细胞悬液,成瘤2周后,解剖取得肿瘤块后原位种植于另外6只裸鼠乳垫下,建立裸鼠乳腺癌淋巴转移模型。通过大体和常规超声观察原位肿瘤和同侧腋窝肿大淋巴结情况,在接种后第6周,采用经鼠尾静脉和经肿瘤周围皮下分别注射0.1ml SonoVue超声造影剂进行CEUS检查,造影结束后解剖裸鼠获得原始肿瘤及肿大淋巴结进行病理检查。结果 1接种后第6天,6只裸鼠接种部位均长出肿瘤,成瘤率100%(6/6),常规超声观察原始肿瘤内血流较丰富,后期出现液化坏死灶和微小钙化灶,大体和常规超声观察均未发现明显腋窝肿大淋巴结;2经鼠尾静脉CEUS示所有裸鼠的原始肿瘤均为不均匀增强,肿瘤内出现范围不等的充盈缺损区,病理诊断原始肿瘤块为浸润性癌;3经肿瘤周围皮下CEUS检出1枚腋窝淋巴结(病理结果为转移性淋巴结),表现为不均匀增强,裸鼠解剖后共检出3只裸鼠各有1枚腋窝转移性淋巴结,以病理结果为金标准,CEUS对乳腺癌转移淋巴结的检出率为33.33%(1/3)。结论 CEUS在裸鼠乳腺癌淋巴转移模型中具有一定的应用价值。     

苏拉明对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移的抑制作用

目的 :研究苏拉明 (Suramin)对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移的抑制作用 ,并探讨其对胃癌细胞凋亡的影响。方法 :建立裸鼠原位种植胃癌生长与转移裸鼠模型。随机分为 4组。种植后第 1周开始 ,分别自腹腔注射生理盐水 (对照组 )、5 -氟脲嘧啶 (30mg/kg·d ,5 -FU组 )、Suramin制剂 (15mg/kg·d ,Suramin组 )、5 -FU与Suramin联合应用 (5 -FU30mg/kg·d ,Suramin 15mg/kg·d ,5 -FU加Suramin组 ) ,每天一次 ,共用 6周。种植后第7周处死动物 ,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度 (MVD)、胃癌细胞凋亡指数 (AI) ,观察肿瘤细胞肝转移情况。结果 :对照组、5 -FU组、Suramin组和 5 -FU加Suramin组的原位肿瘤瘤重分别为 1.32 g± 0 .37g、0 .71g±0 .34g、0 .36 g± 0 .15 g和 0 .18g± 0 .11g ;抑瘤率分别为 0 %、46 .2 %、72 .7%和 85 .6 %;肝转移率分别为 91.7%、33.3%、16 .7%和 0 %。MVD分别为 13.7± 5 .6、11.8± 4.2、4.1± 2 .3和 1.8± 1.2 ;AI分别为 3.14%± 1.95 %、7.2 3%± 3.87%、10 .15 %± 3.94%和 18.13%± 9.75 %。与对照组相比 ,5 -FU组、Suramin组加 5 -FU加Suramin组胃癌生长和肝转移受到明显抑制 (P     

人小肠原发性恶性淋巴瘤裸小鼠原位和皮下移植高转移模型的建立

目的为探讨小肠恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。方法将人小肠恶性淋巴瘤术中原发灶新鲜组织块和肝转移灶瘤组织分别移植于裸小鼠的小肠黏膜层内和肩胛间皮下,观察原位移植和皮下移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率;进行形态学、染色体核型和流式细胞分析。结果5例人小肠恶性淋巴瘤标本3例移植成功。从中筛选出1株同一人体瘤源人小肠原发性(非霍奇金B细胞性)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型(HSIL-0101)和皮下移植高转移模型(HSIL-0102)。移植瘤病理组织学为非霍奇金(大B细胞性)高度恶性淋巴瘤;免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45阳性,CD3、CD7阴性。染色体众数范围55～59条;流式细胞分析示DI值1.47～1.61,均为异倍体。HSIL-0101和HSIL-0102分别传至32和38代;共移植裸鼠357只;肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%。HSIL-0101肝和淋巴结转移率为100%;HSIL-0102肝转移率为63.5%,淋巴结转移率为62.7%。移植瘤在裸鼠的小肠内和皮下侵袭性生长,发生血液(肝、脾)转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。结论HSIL-0101和HSIL-0102是首次建立成功的人小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植和皮下移植均出现自发性高转移模型,可用于小肠恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭和转移及实验治疗的研究。     

VEGF-C干扰对结肠癌血管和淋巴管影响的实验研究

目的 探讨人结肠癌BALB／c裸鼠皮下移植瘤模型瘤内注射携带VEGF—C小分子干扰RNA（siRNA）的腺病毒载体对VEGF—C表达、肿瘤生长及淋巴管生成的影响。方法裸鼠皮下注射Lovo细胞构建人结肠癌皮下移植瘤模型24只,随机分为4组,每组6只,以腺病毒、空病毒、裸siRNA及PBS分别进行瘤内原位注射干预．计算肿瘤体积变化．检测瘤内淋巴管和血管生成情况。结果与其他3组相比．腺病毒组肿瘤生长受到明显抑制（P〈0．05）。腺病毒组微血管密度（MVD）值为22．65±6．04,与其他3组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;腺病毒组微淋巴管密度（LVD）值为8．47±2．1,明显低于其他3组（P〈0．05）。结论瘤内注射携带VEGF—C siRNA的腺病毒载体可抑制人结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤的生长和淋巴管生成．而对肿瘤血管生长无明显影响。     

人类前列腺癌裸鼠原位移植模型的建立

目的　建立人类前列腺癌裸鼠原位肿瘤模型,为前列腺癌的研究提供有用的工具。　6方法　将 2×106 PC 3细胞注射于 10只BALB/c裸小鼠背部靠近腋窝处。8周后,取出背部肿瘤,剪成小块,种植于 20只裸鼠前列腺背侧叶被膜下,缝合包埋固定。9~12周后处死裸鼠,对前列腺和相关器官进行检测,确定肿瘤生长和转移情况。　结果　18只 (90% )裸鼠前列腺生长出肿瘤, 17只肿瘤直径>1. 5cm。12只因梗阻出现膀胱扩张和肾积水, 10只出现腹膜后主动脉旁淋巴结转移, 4只出现肺转移, 1只肝转移,无骨转移。病理切片可见大部分腺体被肿瘤细胞破坏,细胞胞核浓染,呈多形性,可见异常分裂相;转移淋巴结的皮质和髓质被肿瘤细胞占据。　结论　外科原位移植技术建立的前列腺癌模型,较好地保留了肿瘤细胞的生物学习性,生长快,局部侵犯范围较广,有较高的淋巴转移和肺转移率,是较理想的前列腺癌异种移植模型。