胃癌与p53基因相关性研究

目的:探讨抑癌基因p53的缺失与胃癌发生的关系。方法:利用PCR技术对42例胃癌术后标本进行检测,观察p53基因突变和缺失情况。结果:提示胃癌组织中存在p53基因缺失,且p53基因部分缺失和胃癌病人的性别、年龄及胃癌分化程度有关或很密切。结论:胃癌的发生与p53基因缺失密切相关。     

抑癌基因p53与胃癌的研究进展

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,其病死率居于恶性肿瘤首位。p53是目前研究最广泛和最深入的抑癌基因之一,其突变或缺失与人类多种恶性肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关。抑癌基因p53在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,其中p53基因突变和p53蛋白过表达已被大量实验所证实。p53基因CD72的多态性与胃癌的易感性有关,可能成为指导胃癌综合治疗、判断预后的有效指标。     

胃癌及癌旁组织中p53基因和Rb基因的研究

本文使用Southern杂交方法分析了胃癌组织中p53基因和Rb基因的缺失和重排;使用PCR-RFLP技术分析了p53基因第248位、249位密码子的点突变。研究结果显示:30例胃癌组织中9例有p53基因的缺失或重排;42例胃癌组织中两例有p53基因第248位密码子的点突变;15例胃癌组织中两例有Rb基因的缺失和重排。     

用PCR-SSCP及DNA测序法研究胃癌p53基因突变

目的 探讨p53基因突变与人类胃癌发生的关系。方法 运用PCR、PCR－SSCP结合银染法对25例胃癌组织p53基因第4、第5－6和第7外显子进行突变检测;运用双脱氧链终止法对第7外显子阳性突变标本进行DNA测序。结果 在25例胃癌组织中检出突变5例,突变率为20％;在第7外显子阳性突变标本中发现了18bp的大片段缺失。结论 p53基因突变与人类胃癌的发生具有明显相关性,并且这种突变可能不仅仅局限于点突变,大片段缺失也是p53基因突变方式之一。     

p21WAF1基因多态性与胃癌的关系

目的探讨p21 WAF1基因缺失与多态性及其在胃癌发生中的意义.方法采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法检测胃癌中p21 WAF1基因缺失与多态性.结果 PCR扩增显示, 30例胃癌和45例非胃癌标本均无p21 WAF1第2外显子缺失.PCR-RFLP 发现,胃癌和非胃癌p21 WAF1第2外显子多态性分别为27%(8/30)和9%(4/45), 差异有显著性(χ2=4.23,P<0.05) ,且8例具多态性胃癌标本中的正常胃粘膜亦具有这种多态性.结论胃癌中p21 WAF1基因无缺失,而存在多态性,p21 WAF1基因多态性与胃癌发生有关.     

p53基因第72密码子多态性与青海地区胃癌易感性

目的 探讨p53基因第72密码子（Arg72Pro）单核苷酸多态性（SNP）与青海地区胃癌及其胃癌发生部位易感性的关系.方法 采用TaqMan实时荧光定量PCR方法,检测胃癌患者及健康对照者外周血标本p53基因Arg72Pro多态性.结果 p53基因Arg72Pro 3种基因型Arg/Arg、Pro/Pro、Arg/Pro在胃癌组中的频率分别为21.86%、25.00%、53.14%,在对照组中分别为16.67%、31.94%、51.39%.等位基因Arg和等位基因Pro在胃癌中的频率分别为48.44%、51.56%,在对照组中分别为42.36%、57.64%.两组间基因型频率及等位基因频率分布均无统计学意义（P分别为0.59、0.32）,p53基因型分布和胃癌发生的部位亦不具有相关性（P=0.74）.结论 p53基因Arg72Pro多态性与青海地区胃癌易感性无明显相关,与胃癌发生部位也无明显相关性.     

胃癌与幽门螺杆菌感染及p53、ras 基因突变的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp) 感染和p53、ras 基因突变在胃癌发生中的作用.方法 采用聚合酶链反应- 单链构象多态性分析法(PCR-SSCP) 进行p53( 外显子7) 及ras( 第12 密码子) 进行基因突变分析,并应用快速尿素酶试验(RUT) 法和HE 染色法检测Hp 感染.结果 83 例胃癌组织中,p53 基因与ras 基因发生突变阳性率分别为67.47%、63.86%,男女无差异,有远处转移中二者阳性率更高,而对照组中均无p53 与ras 突变发生.胃癌组织中Hp 感染率为71.08%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),且Hp 阳性感染组织中p53 和ras 的突变率明显高于Hp 阴性组织,差异均具有统计学意义(P<0.01 ;P<0.05).结论 Hp 感染和p53、ras 基因突变可能是胃癌的发生机制之一,Hp 感染可导致多基因联合突变.用PCR-SSCP 法联合检测胃黏膜组织中p53、ras 基因的突变将有助于胃癌诊断和预测胃癌远处转移.     

Livin与Caspase-9、p53与胃癌关系的研究进展

胃癌的发生是一个多基因、多步骤、多阶段的复杂过程.通过研究Livin、caspase-9、p53的生物学特性、作用机制、与胃癌的关系揭示Livin与caspase-9、p53在胃癌发生发展中的作用机制.Livin在胃癌组织中的表达与caspase-9的表达呈负相关,而与p53呈正相关,提示抑癌基因p53的突变和Caspases-9蛋白抑制其介导级联激活反应引起细胞凋亡作用,干扰Livin在胃癌组织中上调或下调机制,影响Livin抗细胞凋亡作用和机制,可能在胃癌的发生发展中起着重要作用.因此研究Livin与caspase-9、p53之间的关系,为肿瘤的早期诊断、基因治疗和细胞治疗提供了新的靶点,为胃癌的检测和治疗提供科学依据.     

抑癌基因P53与胃癌的关系

近几年,抑癌基因p53表达、基因突变与疾病方面的研究都取得了新的进展。p53基因突变与胃癌发生密切相关,抑癌基因p53健全表达在抑制胃癌的的发生中起关键作用。     

p73基因的研究现状及其在胃癌中的表达和意义

p53基因是人类肿瘤中发生变异率最高的重要抑癌基因，其缺失和失活与半数以上肿瘤的发生发展密切相关。和其他癌基因和抑癌基因以家族形式存在一样，也存在着p53基因家族。目前已有p73、p63等家族新成员被发现。本文仅就p73基因的研究现状及其在胃癌中的表达和意义作一综述。     

bcl-2、p53在胃癌的表达及其意义

目的:探讨bcl-2和p53在胃癌的表达.方法:应用免疫组化检测78例胃癌中bcl-2、p53的表达情况.结果:bcl-2和p53在胃癌中的表达率分别为42.3%和52.4%,bcl-2和p53蛋白表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均无明显关系,bcl-2和p53表达之间存在相关性(P＜0.01).结论:凋亡相关基因bcl-2和p53的异常表达在胃癌发生中起重要作用.     

肾母细胞瘤p53基因检测

目的:对26例散发性肾母细胞瘤的p53基因缺失进行检测,并分析其与组织类型的关系.方法:采用Southern印迹分子杂交技术.结果:1例p53等位基因缺失为间变型肾母细胞瘤.结论:p53基因缺失可能与间变型肾母细胞瘤的发生有关.     

p53基因与胃癌的关系

胃癌的发生是多步骤、多基因参与的过程。抑癌基因p53变异在胃癌的发生、发展过程中发挥了重要的作用。本文对p53基因及其蛋白质结构、生物学功能和p53基因突变对胃癌发生、发展的影响进行了综述。     

p16 p53蛋白在胃癌和胃癌前病变中表达及临床意义

目的检测p16、p53突变蛋白在胃癌和胃黏膜癌前病变中的表达，探讨抑癌基因与胃癌的关系以及在胃癌早期诊断中的意义。方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP)法。结果p16、p53蛋白在胃癌与胃黏膜癌前病变之间的表达差异有显著性。结论p16蛋白缺失和p53蛋白突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系。     

胃癌组织中bcl-2和p53基因蛋白表达及其关系研究

目的通过研究胃癌和慢性胃病组织中bcl-2和p53基因蛋白的表达情况,探讨胃癌的可能发病机制.方法经胃镜取材,用免疫组织化学方法检测胃癌和慢性胃病组织细胞中bcl-2和p53基因蛋白的表达.结果胃癌组bcl-2蛋白阳性表达率(62.00%)高于慢性胃病组(41.38%),但无显著性差异(P＞0.05),表达强度也无显著性差异(P＞0.05).胃癌组p53蛋白阳性表达率(56.00%)明显高于慢性胃病组(27.59%),有显著性差异(P＜0.01),表达强度也有显著性差异(P＜0.01).且bcl-2和p53蛋白表达的之间无明显相关性(P＞0.05).结论在胃癌的发生发展中bcl-2基因的异常表达是一种渐进的过程,而p53的异常表达往往出现在胃癌发生发展的晚期.可推断:在胃癌发生发展的不同阶段先后出现bcl-2和p53基因的异常表达.     

胃癌组织p16基因蛋白表达的意义

目的　检测 p1 6基因蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点 ,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系 .方法　采用 S- P免疫组织化学法对 53例胃癌组织及 35例癌旁组织进行 p1 6蛋白的定位观察 .结果　各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有 p1 6基因蛋白表达 .阳性率分别为 62 .3% (33/53)和 88.6% (31 /35) ,阳性细胞的棕黄色颗粒主要位于细胞核 .胃癌 p1 6基因蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P>0 .0 5) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P<0 .0 5) .p1 6蛋白阳性者 5年生存率 51 .0 %高于 p1 6蛋白阴性者 2 0 .0 % (P<0 .0 5) .结论　 p1 6基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,检测 p1 6基因蛋白表达可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为及推测预后的指标     

胃癌p53基因甲基化及其表达情况的研究

目的检测胃癌组织中p53基因甲基化状态和p53蛋白表达情况。方法选择p53基因第5外显子,应用限制性内切酶HpaII和MspI酶切胃癌组织及正常胃组织DNA,经PCR扩增和免疫组化等方法对100例胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行检测。结果有71%的患者p53蛋白表达阳性,54%的患者具有p53蛋白基因的高甲基化,50%同时有p53蛋白表达阳性和p53基因的高甲基化。结论提示p53基因高甲基化状态引起的突变或失活是胃癌发生发展的重要因素之一。     

胃癌组织中p53蛋白、p21~(WAF1/CIP1/SDI1)表达的意义

采用 S- P免疫组化技术 ,检测 40例原发胃癌组织中 p53与 p2 1 WAF1/ CIP1/ SDI1蛋白的表达 ,应用 PCR- SSCP技术对 40例胃癌组织中 p2 1 WAF1/ CIP1/ SDI1基因状态进行分析 ,对照1 0例正常胃组织标本 ,与胃癌临床生物学指标进行相关性分析。结果 :p53、p2 1蛋白异常表达仅在胃癌组织中出现 ;p53与 p2 1蛋白异常表达与胃癌患者肿瘤发生部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及组织分化程度等指标无统计学相关性 (P>0 .0 5) ;胃癌组织中 ,p53蛋白与 p2 1蛋白表达间关系密切 (P<0 .0 5) ;40例胃癌组织中 ,p2 1基因 PCR扩增片段进行单链构象多态性分析 (SSCP) ,未发现异常条带。提示 :p53与 p2 1蛋白异常表达与胃癌发生有关 ,但与胃癌临床生物学行为之间未发现相关性 ;胃癌中 ,p2 1蛋白表达以依赖 p53途径为主 ;40例胃癌标本 PCR- SSCP检测 ,未发现 p2 1基因突变 ;基因状态的完整 ,也为利用可激活 p2 1基因的药物治疗 p53蛋白失活的胃癌提供了重要的理论依据。     

食管癌组织p53基因杂合性缺失的检测

目的探讨食管癌p53基因杂合性缺失(LOH)与食管癌发生和发展的关系.方法应用荧光原位杂交技术对食管鳞状细胞癌、癌旁不典型增生组织及正常食管上皮各30例进行p53基因LOH检测.结果p53基因LOH检出率在正常食管上皮、不典型增生组织及鳞癌组织中分别为0,16.7%(5/30)和63.3%(19/30),逐渐增高(P＜0.05).结论p53基因杂合性缺失是食管癌发生、发展过程中的重要分子学事件.     

胃癌活检和腹水标本p53基因序列变化的研究

目的：研究胃癌的发生、发展及预后与p53基因突变的关系。方法：用多聚酶链反应和DNA双链直接测序方法进行p53基因外显子5、6、7、8序列分析,共检测33例胃癌、17例胃粘膜非典型增生、31例胃癌术后并转移性腹水标本。结果：发现9例胃癌和7例胃癌术后并发腹水标本存在p53基因碱基突变,突变率分别为27．27％和22．58％,且在7例腹水标本中发生p53基因突变的患者原病理切片组织中发现了相应的突变。17例胃粘膜非典型增生组织中亦发现1例p53基因突变。结论：胃癌与p53基因突变密切相关,p53基因突变是胃癌较早期的生物学行为。