高浓度氧对新生鼠肺的影响

目的 探讨持续吸入高深度氧对新生鼠肺的影响。方法 足月和早产ＳＤ新生鼠生后持续吸入８５％氧，分别于第７第和１４天测定其肺组织匀浆上清液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物（ＧＰ）的活力及肺组织羟脯氨酸的含量；观察肺组织形态学的改变，并与空气组作对照。结果 （１）抗氧化酶（ＡＯＥ）活力；高氧组第７、１４天足月鼠及早产鼠抗氧化酶活力均高于对照组（第１４天ＣＡＴ除外），差异     

转化生长因子β1在新生未成熟大鼠高氧损伤肺组织中的表达及意义

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在新生未成熟大鼠高氧肺损伤不同时点肺组织中的表达及意义。　方法　将 99只新生未成熟大鼠随机分为高氧组和空气组 ,于日龄 3、7和 14d随机分批处死并取肺组织HE染色进行病理观察 ,免疫组化检测TGF β1在各组中的表达 ,秩和检验组间THF β1阳性强度表达差异。　结果　高氧各组鼠肺组织TGF β1的表达较同期空气组广泛 ,且在肺泡和支气管上皮细胞、肺内间质中的表达强度差别始终强于对照组 (u值分别为 :3d时 :4 9.0、14 .0、6 3.0 ;7d时 :34.0、2 .0、4 5 .0 ;14d时 :32 .0、13.5、33.0 ,P值均 <0 .0 5 ) ,日龄 14d时 ,高氧组鼠肺泡巨噬细胞中可见TGF β1的表达 ,而空气组鼠肺泡巨噬细胞中未见TGF β1的表达 ,两组比较u值为 13.0 ,P <0 .0 5。　结论　肺组织中的TGF β1表达增强以及肺泡巨噬细胞中表达TGF β1,可能与高氧肺损伤有内在联系。     

Notch信号在新生鼠高氧肺损伤中的表达

目的　观察Notch信号在高氧暴露下新生大鼠肺组织中的表达 ,探讨其在新生大鼠高氧肺损伤发生、发展中的可能作用。　方法　将足月SD新生大鼠 4 8只随机分为对照组 ( 2 4只 ,正常空气中 )和高氧组 ( 2 4只 ,暴露于常压高氧舱中 ,氧浓度 >85 % )。高氧组高氧暴露 1、7、14、2 1d行肺组织病理学检查 ,采用免疫组化法检测Notch1 3 及其配体Jagged在肺组织中的表达 ;RT PCR半定量分析各组肺组织Notch1 3 及JaggedmRNA表达强度。　结果　与对照组比较 ,高氧组肺组织明显水肿、出血和肺发育滞后。高氧组各时间点肺组织Notch1,2 和Jagged蛋白的表达均低于对照组 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,Notch3 则表达上调 ,表达主要分布于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞。高氧组NotchmRNA表达及活性均较对照组呈动态下降 (P <0 .0 1)。　结论　高氧暴露导致新生大鼠的Notch受体 /配体异常表达 ,参与了高氧肺损伤。长期暴露于 85 %的氧中 ,Notch1基因表达的向下调节可能是机体的一种保护性应激反应 ,是促进肺泡Ⅱ型细胞分化增殖的主要机制之一。Notch3 活性上调可能是高氧导致新生大鼠肺发育阻滞的重要因素     

苦杏仁甙对体外高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖细胞核抗原、细胞周期蛋白D1及p21CIP1表达的影响

肺泡Ⅱ型细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cell，AECⅡ）在生后肺发育和肺组织损伤修复过程中占有重要地位，高氧暴露导致肺组织损伤，其修复有赖于AECⅡ的正常增殖。增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen，PCNA）在细胞周期G1期即开始表达，S期达高峰；细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、p^21CIP1是主要的G1／S转换点调控蛋白。[第一段]     

角化细胞生长因子在地塞米松干预高氧新生鼠肺组织的表达

目的探讨角化细胞生长因子(keratinocytegrowthfactor,KGF)在高氧新生鼠以及地塞米松干预肺组织的表达与作用。方法将3dSD新生鼠随机分为高氧组(95%氧)、高氧+地塞米松(简称地塞米松组)和正常组;HE染色观察肺组织形态结构,做辐射状肺泡计数;免疫组化检测KGF表达。结果(1)高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均,有些肺泡融合、体积增加,地塞米松组除具有上述高氧组特征外,肺组织结构明显紊乱,部分肺泡壁及间隔破坏;高氧组(9.50±1.05)和地塞米松组(10.03±3.26)辐射状肺泡计数值较正常组(13.00±1.79)减少(P均<0.05)。(2)KGF阳性细胞显色部位在胞浆,显色细胞呈圆形,阳性细胞分布在肺间隔,肺泡周围呈散在分布,靠近支气管处阳性细胞较为集中,有些密集分布。各级支气管及小血管部位未见阳性显色。高氧组和地塞米松组肺组织除了较厚肺间隔偶见散在数个细胞显色外,整个肺组织几乎见不到阳性细胞。结论新生鼠3~10d暴露于高氧环境(95%),可导致肺泡化停滞,肺组织KGF表达被抑制,地塞米松可加重肺部病理改变,KGF表达抑制可能是导致高氧肺发育阻滞的重要因素。     

依达拉奉对新生鼠高氧肺损伤的影响

【摘要】目的探讨自由基清除剂依达拉奉 (edaravone)对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用，为临床防治新生儿高氧肺损伤提供理论依据。方法96只新生鼠随机分组后分别进行高浓度氧(氧 体积分数>0.90，简称高氧)、高氧＋依达拉奉处理，并设相应对照。于实验3d、7d后检测各组新生鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、TNF α及肺核因子 κB(NF κB)水平的变化,，并观察肺组织病理改变 。结果高氧3d后BALF中MDA、TNF α含量明显高于正常对照组(P均<0.01)，SOD活性下降(P<0.01)，肺组织NF κB活性上升(P<0.01),病理切片 见明显炎性表现；高氧7d后，上述改变进一步加重。依达拉奉干预高氧损伤3d、7d时BALF中MDA、TNF α含量和肺NF κB染色强度均显著降低 (P均<0.05)，SOD活性上升(P<0.05)，肺组织炎性表现较轻。结论高氧可导致新生鼠的急性肺损伤，其机制可能与机体氧化/抗氧化失衡和炎症 反应有关。依达拉奉对新生鼠高氧肺损伤发挥积极的保护作用。     

60%氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的观察60％氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）及其受体——胎肝激酶-1受体（fetal liver kinase-1，Flk-1）表达的影响，探讨其与新型支气管肺发育不良发病机制之间的关系。方法早产鼠生后6h内随机分为中浓度氧组（简称中氧组）和空气组，空气组置于常压空气中，中氧组置于氧体积分数为60％的氧舱中，两组动物均于生后1、4、7、11和14d各随机取8只，行HE染色，观察肺组织形态学结构，做辐射状肺泡计数（radial alveolar counts，RAC）；采用Western印迹和RT-PCR技术检测各组肺组织VEGF及其受体Flk-1蛋白及mRNA表达水平。结果（1）中氧组RAC在7d时为8．32±0．11，11d时为8．53±0．08，14d时为9．03±0．17，明显高于空气组相应时间点的RAC值；（2）中氧组VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达水平在第7、11和14天均低于空气组相应时间点，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）中氧组VEGF蛋白表达水平在第11、14天时低于空气组；受体Flk-1蛋白表达水平与其mRNA表达变化规律基本一致。结论60％氧暴露可引起早产大鼠肺部VEGF及其受体Flk-1表达下降，可能是引起肺微血管发育障碍及肺泡化进程受阻，进而导致新型BPD发生的重要因素。     

高氧暴露对早产新生大鼠肺组织凋亡信号调节激酶1表达的影响

目的 研究早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1(apoptosis signalregulating kinase 1,ASK1)及硫氧还蛋白(thioredoxin.Trx)和硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)的表达变化及意义,探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施.方法 早产新生SD大鼠128只,生后1 d随机分为空气组和高氧组,每组64只.两组于生后1,4、7、10、14 d各时间点处死8只大鼠取肺组织,采用HE染色观察肺组织病理学变化;采用逆转录一聚合酶链反应技术测定Trx和TrxR mRNA表达;免疫组织化学方法检测肺组织ASK1蛋白的表达和分布,Western印迹法检测ASK1蛋白表达水平变化.两组间比较采用t检验.结果 (1)肺组织病理学:与对照组比较,高氧组肺组织出现明显肺泡炎性改变和肺发育滞后.(2)肺组织ASK1广泛分布于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞胞浆中;高氧暴露1、4 d肺组织ASK1蛋白表达分别为0.4382±0.0227和0.5270±0.0432,高于空气组(0.3458±0.0263和0.3760±0.0058)(P<0.01),7 d时下降为0.4343±0.0254,但仍高于空气组(0.3473±0.0220)(P<0.01).(3)高氧组Trx和TrxR mRNA表达强度均高于空气组,且二者分别于10 d(0.6860±0.0811)和7 d(2.0351±0.1600)时达高峰(P<0.05).(4)Western印迹法检测ASK1蛋白水平变化与免疫组织化学法的结果一致.结论 ASK1可能参与高氧肺损伤的发生发展,而Trx系统可能在其中发挥重要保护作用.     

新生早产大鼠高氧暴露肺组织细胞色素C变化及其与肺细胞凋亡的关系

目的研究新生早产大鼠吸入高浓度氧(以下简称高氧)后肺组织细胞内细胞色素C(cytochrome C,Cytc)表达及分布的变化及其与肺细胞凋亡的关系,探讨Cytc变化在高氧肺损伤中的作用。方法将新生早产SD大鼠随机分为高氧组和空气组,高氧组暴露于浓度为85%左右的氧气中建立高氧肺损伤模型。在生后1、4、7、10、14d各组取材,分别用RT-PCR技术检测肺组织Cytc和caspase-9 mRNA表达,用免疫组化法检测Cytc蛋白分布,脱氧核糖核酸转移酶介导的X-dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotid transferase-mediated X-dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测肺细胞凋亡情况。结果生后第4天高氧组肺组织CytcmRNA水平为0.5739±0.0228,第7天为1.1000±0.1050,均高于空气组(分别为0.4001±0.0383和0.6330±0.0740)(P均<0.05);高氧组肺组织caspase-9 mRNA第4天为1.2975±0.0729,第7天为1.2012±0.0615,也分别高于空气组(分别为0.8428±0.0272和0.8086±0.0167)(P<0.05)。生后各时间点肺组织Cytc免疫组化平均灰度值和肺组织细胞凋亡阳性率均高于空气组(P均<0.01)。结论高氧暴露可致新生早产大鼠肺组织Cytc mRNA表达增加和Cytc分布变化,可能通过激活caspase-9进而导致肺细胞凋亡,从而导致高氧肺损伤。     

高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肺组织中氧化及抗氧化系统的动态研究

目的　探讨肺组织中氧化及抗氧化系统在高氧致早产儿慢性肺疾病 (CLD)中的动态变化规律。　方法　采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象 ,分为实验组和对照组 ,各 4 0只。应用分光光度计比色法分别测定肺组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。　结果　实验组和对照组各时间点肺组织中SOD、GSH Px及CAT的活性差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而实验组MDA水平早期即明显升高 [(5 5 .92± 5 .5 3)nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 1],7d达高峰 [(94 .30± 12 .4 0 )nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 0 1],持续 1周后逐渐下降 ,2 1d时仍高于正常水平 [(47.95± 7.4 8)nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 1]。　结论　肺组织中抗氧化酶系统的活性不足及氧自由基损伤始终伴随高氧致CLD发生、发展的全过程。     

孕鼠被动吸烟对新生大鼠肺组织TNF-α和CINC表达影响的研究

目的研究孕鼠被动吸烟对新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和细胞因子诱生的中性粒细胞趋化因子（cytokine-induced neutrophil chemoattractant, CINC）表达的影响,探讨产前被动吸烟对新生大鼠肺损伤的机制. 方法分别将SD大鼠于妊娠第1、8和15天置于烟箱内,每天被动吸烟2 h建立孕鼠被动吸烟动物模型,孕鼠每天置于无烟箱内2 h为对照组,于妊娠第20天剖宫取胎鼠测体重,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术和酶联免疫吸附（ELISA）法检测新生鼠肺组织TNF-α、CINC mRNAs的表达和TNF-α的蛋白水平. 结果不同孕期被动吸烟SD大鼠所产新生鼠体重较对照组明显下降（P〈0.05或0.01）,肺组织TNF-α mRNA的表达与对照组比较明显增强 （P〈0.01）,肺组织TNF-α蛋白含量明显增加（P〈0.05或0.01）;孕鼠妊娠早、中期被动吸烟所产新生鼠肺组织CINC mRNA表达与对照组和晚期组比较明显增强（P〈0.01）. 结论孕鼠被动吸烟可影响新生大鼠肺组织炎性介质TNF-α和CINC的表达,这可能是引起新生鼠肺损伤的重要原因之一.     

高氧致新生鼠肺损伤中基质金属蛋白酶8和基质金属蛋白酶抑制剂1的动态表达及对Ⅲ型胶原的影响

基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinases，MMPs）是维持细胞外基质（extracellular matrix，ECM）稳定的一蛋白酶家族，它们与其特异性抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）结合，共同参与组织重塑等过程。MMP-8是一种胶原酶，能降解间质性胶原，在成人纤维化中起重要作用。本研究以高氧致新生鼠肺损伤模型为对象，动态观察肺组织中MMP-8、TIMP-1蛋白和mRNA表达以及Ⅲ型胶原蛋白含量的变化，以探讨在高氧致新生鼠肺损伤中MMP-8／TIMP-1对Ⅲ型胶原（collagen，Col）的作用。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在高氧暴露下的早产大鼠肺组织中的动态表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMPs)在早产大鼠高氧肺损伤发生中的作用。　方法　SD早产大鼠生后第 2天被随机分为空气组和高氧组 (置于 85 %氧中 ) ,暴露 3、7、14、2 1d ,每组取动物 6只 ,行肺组织病理学检查 ,免疫组化法检测肺组织MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2的表达 ;暴露 3、7、14d ,每组另取动物 6只 ,酶谱法分析支气管肺泡灌洗液中明胶酶的活性。　结果　除 3d外 ,高氧组可见亚急性肺泡炎和肺发育滞后的损伤改变。各时间点高氧组肺组织MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的表达均高于空气组 (P <0 .0 5 ) ,但MMP 2、MMP 9表达的增加幅度 (3.30、3.0 5 )较TIMP 1、TIMP 2的 (1.2 4、1.6 1)大 ;表达主要分布在气道、肺泡上皮细胞、炎症细胞和成纤维细胞。高氧组BALF中明胶酶的活性较空气组明显增强 (31.2± 2 .0与 3.2±0 .4 ,P <0 .0 1)。　结论　 85 %氧长期暴露下 ,MMPs TIMPs的失衡 ,可能是早产新生大鼠高氧肺损伤的发生机制之一。     

重组鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对高氧暴露新生大鼠肺损伤的影响

目的 探讨重组鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对高氧暴露新生大鼠肺损伤的影响.方法 32只3日龄新生大鼠随机分为高氧+GM-CSF组、空气+GM-CSF组、高氧对照组和空气对照组,每组8只.高氧组新生大鼠均采用95%的氧浓度暴露7 d,空气组仅置于空气环境中;高氧+GM-CSF组和空气+GM-CSF组大鼠分别于实验的24、72和120 h皮下注射GM-CSF,每次9 μg/kg,高氧对照组和空气对照组于相同时点皮下注射相同体积生理盐水.支气管肺泡灌洗液细胞计数检测白细胞并进行细胞分类计数;ELISA法检测肺组织匀浆TGF-β1、TNF-α水平;HE染色检测肺组织辐射状肺泡计数(RAC)值;免疫组织化学方法检测肺组织端粒酶逆转录酶(TERT)积分和细胞核增殖抗原(PCNA)指数.结果 (1)高氧+GM-CSF组、高氧对照组支气管肺泡灌洗液中自细胞总数、分叶核细胞及巨噬细胞数均明显高于空气+GM-CSF组和空气对照组(P均<0.05).(2)与空气对照组相比,高氧+GM-CSF组、高氧对照组RAC[分别为(11.15±1.33)个和(9.59±0.67)个]显著降低,TNF-α[分别为(142.93±24.02)pg/ml和(224.09±41.91)pg/ml]和TGF-β1水平[分别为(1726.48±91.09)pg/ml和(2047.72±152.01)pg/ml]显著升高(P<0.05).(3)四组肺组织中均有PCNA阳性表达,绝大多数定位于气道和肺泡上皮细胞,表现为核染蓝色.与空气对照组相比,高氧+GM-CSF组、高氧对照组PCNA表达明显下降(P均<0.05),而高氧+GM-CSF组表达高于高氧对照组(P<0.05).TERT阳性显色部位在胞核,主要分布于外周肺组织肺间隔和肺泡壁部位,呈散在分布.与其他三组比较,高氧+GM-CSF组TERT表达明显增高(P均<0.05).结论 GM-CSF对新生大鼠高氧肺损伤具有保护作用,可能与增加肺组织干细胞的增殖及改善局部微环境等有关.     

60%氧暴露对新生大鼠肺组织细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨中浓度高氧(60%O2)暴露新生大鼠肺损伤模型中细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-XL的效应。方法新生足月大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只,制备中浓度氧致新生鼠BPD模型,应用HE染色、免疫组织化学和RT-PCR技术,观察生后1、4、7、11和14d肺组织病理改变、Bax及Bcl-XL基因的蛋白和mRNA表达水平。结果高氧组自4d开始出现肺泡发育障碍,至14d单位面积肺泡数明显减少,平均肺泡面积显著增大。高氧组与空气组比较,Bax基因表达1d开始增加,其mRNA水平于11d开始降低至1·0216±0·2597,蛋白表达于14d降低至0·3950±0·0138;Bcl-XL基因mRNA水平1d至14d表达增加,其蛋白表达1d降低至0·3690±0·0399,随后增加,差异有统计学意义。随氧暴露时间延长,高氧组Bax的mRNA及蛋白和Bcl-XL的mRNA表达水平均呈降低趋势,Bcl-XL蛋白表达呈上升趋势。空气组的Bax mRNA水平从11d开始增加,蛋白水平从14d开始增加。空气组Bcl-XLmRNA和蛋白水平1d表达最丰。结论中浓度高氧暴露诱导新生鼠肺细胞凋亡的调节可能和Bax/Bcl-XL基因表达异常有关。在高氧暴露早期,Bax表达增加,促进肺细胞凋亡。肺上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡损伤了正常的肺发育。随着氧暴露时间延长,Bax的表达降低,Bcl-XL表达增加。这种变化促进肺修复,新生鼠对高氧形成耐受。本文亦初步揭示了凋亡和氧暴露的时相关系,即高氧暴露早期时肺细胞凋亡效应显著,后期减弱。     

高氧致慢性肺疾病早产大鼠P16基因启动子区甲基化

目的 探讨高氧致慢性肺疾病早产大鼠肺组织p16基因的启动子甲基化状态.方法 将早产Wistar大鼠80只随机分为高氧组(吸入氧浓度0.90)和对照组(吸入氧浓度0.21),每组均为40只.分别采用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术和甲基化特异性聚合酶链反应技术检测肺组织p16基因的启动子甲基化状态.同时,应用逆转录-聚合酶链反应技术、Western印迹及免疫组织化学方法检测肺组织p16基因mRNA和蛋白的表达水平.结果 应用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术和甲基化特异性聚合酶链反应技术,对照组中不同日龄早产大鼠均未发现有甲基化发生.半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术检测高氧组甲基化发生率为52.5%(21/40),高于甲基化特异性聚合酶链反应技术检测甲基化的发生率(42.5%,17/40),但差异无统计学意义.高氧组肺组织p16 mRNA表达水平在7、14、21 d时分别为1.73±0.40,1.29±0.19和0.95±0.25,均低于对照组(分别为2.11±0.37、1.60±0.27和1.72±0.34),t分别为2.19、2.95和10.43,P均＜0.05.高氧组肺组织p16蛋白表达水平在7、14、21 d时分别为88.1±8.7、65.7±4.5和50.4±4.9,也低于对照组(分别为95.0±4.1、83.5±13.6和86.7±11.9),t分别为2.27、3.95和13.40,P均＜0.05.甲基化大鼠肺组织p16 mRNA表达水平为1.06±0.61,蛋白表达水平为62.32±25.65,均低于非甲基化大鼠,分别为1.63±0.62和94.93±22.21,差异均有统计学意义(t=2.95,OR=0.86,P＜0.01;t-4.28,OR=0.85,P＜0.01).结论高氧可导致早产大鼠的肺组织p16基因启动子甲基化异常,且其甲基化的发生率随高氧暴露时间的延长而逐渐增加,高氧诱导的p16基因启动子高甲基化状态可能是p16 mRNA及蛋白的低水平表达的机制之一,但并非基因沉默.     

肺表面活性物质的运用与新生儿肺透明膜病的转归

目的　探讨肺表面活性物质（Ｅｘｏｓｕｒｆ） 治疗新生儿肺透明膜病（ＨＭＤ） 的疗效及其并发症。　方法　采用回顾性分析的方法对用药前、用药后３０ 分钟及用药后６ 小时血气指标,机械通气参数进行比较分析,通过肺氧合情况判断疗效,分析转归及并发症。　结果　１６ 例患儿血气指标及机械通气的参数用药前与用药后６ 小时比较差异有显著性,氧分压（ＰＯ２） 由（４１－６ ±６ ．０）ｍ ｍ Ｈｇ（１ｍ ｍ Ｈｇ＝０ ．１３ ｋＰａ） 升高至（６２－９ ±２－０） ｍ ｍ Ｈｇ,动脉压泡氧分压比值（ａ／ＡＰＯ２） 由（０－１２ ±０－０３）ｍ ｍＨｇ 升高至（０－２４ ±０－１１）ｍ ｍ Ｈｇ,ＰＯ２／ＦｉＯ２ 由（７４－６ ±１６－４）ｍ ｍＨｇ 升高至（１４７－４ ±５９－９）ｍ ｍＨｇ,ＦｉＯ２ 由０－５８±０ ．０７ 降至０－４５ ±０ ．０９ ,ＭＡＰ由（１３－０ ±１．３）ｍ ｍ Ｈｇ 降至（１１－１ ±１－６）ｍｍ Ｈｇ。２４ 小时内复查胸片１３ 例明显好转,２ 例无改变,１ 例合并肺出血。其中痊愈１２ 例（治愈率７５ ％ ）,死亡２ 例,放弃２ 例。　结论　肺表面活性物质（Ｅｘｏｓｕｒｆ） 的运用可以改善肺透明膜病的转归,降低病死率     

持续吸入低浓度氧对新生大鼠肺发育相关因子的影响

目的 探讨持续吸入低浓度氧对新生大鼠肺发育相关因子,包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor-1,VEGFR1)、受体2(VEGFreceptor-2,VEGFR2)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法 新生足月SD大鼠16只,随机分为对照组和实验组,每组8只.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,氧浓度为30%.对照组吸人空气.于实验开始后21 d处死实验大鼠,留取肺组织标本,HE染色观察病理改变,免疫组织化学法检测肺组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2和TGF-β1蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应技术检测其mRNA表达.组间比较采用t检验. 结果与对照组相比,实验组肺组织无明显病理改变;实验组新生大鼠肺组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2和TGF-β1蛋白平均累积吸光度分别为30.2±5.0、14.2±2.6、20.8土3.7和5.7±2.1,与对照组(分别为30.8土6.4、15.6±3.4、21.7±4.5和5.5±2.1)比较差异没有统计学意义(P均>0.05);实验组VEGF、VEGFR1、VEGFR2及TGF-β1 mRNA分别为对照组的1.6倍、1.6倍、2.1倍和1.1倍,差异也没有统计学意义(P>0.05). 结论 长时间吸人低浓度氧对新生大鼠肺发育影响不明显.     

瘦素拮抗缺氧诱导胎肺Ⅱ型上皮细胞凋亡及其机制

瘦素（1eptin）是ob基因编码的一种蛋白质类激素，与胎儿生长发育关系密切。最近，发现瘦素可以促进胎儿肺发育，但其机制不明。有报道认为，瘦素促胎肺发育的作用可能与瘦素增强细胞分裂蛋白激酶活性和促进气管上皮细胞增殖有关。也有研究证实，瘦素可以调节大鼠肺Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）的分化。而瘦素是否能够通过阻止AECⅡ凋亡来改善肺发育尚未见相关文献报道。为此，本研究建立了缺氧诱导胎肺AECⅡ凋亡模型，并观察瘦素对AECⅡ凋亡及细胞周期的影响，旨在从细胞水平上探讨瘦素促进胎肺成熟的可能机制。     

胎儿肺发育不良的研究现状与进展

胎儿肺发育不良，是指胎儿肺在发育过程中出现肺发育不全或发育迟缓，可发生于单侧或双侧，表现为肺细胞、气道和肺泡数量的减少，导致肺的大小和重量减低，影响气体交换，生后立即出现严重的呼吸功能不全，甚至新生儿死亡，其围产期的死亡率约70％（55％～100％）。自Potter于1946年发现胎儿双肾及肺严重发育不良后，对于胎儿肺发育不良的研究一直在不断系统、深入。