急性颈脊髓损伤并发低钠血症

目的 探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法.方法 分析急性颈脊髓损伤31例中15例出现低钠血症并多尿.4例轻度缺钠(血钠130-134mmol/L),未做特殊处理;3例中度缺钠(血钠125-129mmol/L),补充等渗盐水和高盐饮食;8例重度缺钠(血钠<125mmol/L):静脉补钠,其中3例血浆渗透压低、中心静脉压高的患者限水治疗;5例血浆渗透压改变不明显而中心静脉压低的患者补充容量.结果 轻中度患者血钠和尿量很快恢复正常;6例重度患者血钠和尿量恢复正常,最短恢复时间18d,最长时间39d.2例好转,血钠和尿量到出院时仍未达正常水平.结论 颈脊髓损伤并发低钠血症可能与脑性盐耗综合征(CSWS)或抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)有关.重度缺钠较顽固.治疗时应鉴别是高容量型(SIADH)或容量不足(CSWS).高容量型限水治疗,严重缺钠应静脉补钠;容量不足以容量替代和保持正盐平衡为主.     

颈脊髓损伤患者的低钠血症

目的：探讨颈脊髓损伤患者低钠血症的临床患病情况、发生机制、治疗措施及预后。方法：对256例患者中发生低钠血症的168例患者的血钠值进行回顾性统计学分析。结果：256例患者中发生低钠血症者168例,占全部病例的65．6％。168例低钠血症患者中6例出现神经症状,包括神志淡漠、失眠、昏迷、呼吸抑制等,6例患者均接受静点高渗盐水治疗,其中3例患者并加以脱水和限水治疗,所有患者血钠均回升到120mmol／L以上,但有1例患者因呼吸抑制、深昏迷抢救无效死亡。其余患者预后良好。结论：颈脊髓损伤患者低钠血症的发生率与患者脊髓损伤的程度有正相关性。其发生与钠盐摄入量减少、过量水负荷、脊髓损伤后肾脏排水保钠能力下降等原因有关。治疗原则以积极预防为主,一旦发生低钠血症,应予补充钠盐并适当限水。必须注意急性重度低钠血症致脑水肿的可能。一旦出现神经精神症状,要尽快静点高渗盐水脱水和严格限水治疗。应注意抗利尿激素不适当分泌综合征的可能。颈脊髓损伤患者低钠血症的一般预后良好,但如果忽视急性重度低钠血症致脑水肿的可能,治疗不及时可导致患者呼吸衰竭、昏迷甚至死亡。     

急性颈脊髓损伤继发低钠血症影响因素分析

目的 分析急性颈髓损伤后低钠血症的临床特征,并探讨其发生的相关影响因素.方法 抽取颈髓损伤患者210例, 颈髓损伤程度按美国脊髓损伤协会(ASIA)分级:完全性损伤28例(A级),不完全性损伤182例,其中B级18例,C级89例,D级75例;另选择颈椎外伤未并存颈髓损伤患者47例为对照组.用单因素和多因素Logistic回归模型分析低钠血症的影响因素.结果 115例急性颈髓损伤患者发生低钠血症(54.76%),其中完全性损伤26例(92.86%),不完全性损伤89例(48.9%),明显高于对照组(6.38%).颈髓损伤患者的血钠低于对照组(P<0.05),并且完全性损伤与不完全性损伤,两组间的差异有统计学意义(P<0.01).单因素Logistic回归分析指出低钠血症与颈髓损伤程度、合并感染、低蛋白血症、气管切开、红细胞比容以及血红蛋白有关.多因素Logistic回归分析显示低钠血症与颈髓损伤程度以及合并感染具有明显相关性.结论 低钠血症是颈脊髓损伤后常见并发症,发生率较高,颈髓严重损伤、合并感染是颈髓损伤患者发生低钠血症的主要危险因素.患者颈髓损伤程度越严重,往往低钠血症程度也十分严重.临床医师应着重关注颈髓损伤严重患者血钠情况,并积极预防感染,降低患者低钠血症发生率.     

急性颈髓损伤患者低钠血症的治疗

目的 观察限水治疗和积极的补液补钠治疗两种不同方案对急性颈髓损伤后低钠血症的治疗效果。方法 将18例入住ICU的急性颈髓损伤后发生低钠血症的患者随机分为限水组(Ⅰ组)和积极补液补钠组(Ⅱ组)，观察治疗24h后血清钠、尿钠、尿量、收缩压、舒张压的变化。结果 A组低钠血症未见明显纠正。而B组血清钠均有不同程度的提高，81．2％的病人血钠能达到正常范围。结论 积极补液补钠方案能较有效地纠正急性颈髓损伤后的低钠血症。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的发病机制研究

[目的]探讨急性颈脊髓损伤(acute cervical spinal cord injury,ACSCI)后低钠血症(hyponatremia)的发病机制及其危险因素。[方法]选择2009年10月至2012年10月在我院骨科诊断为ACSCI的住院患者86例,按是否并发低钠血症分为低钠组和对照组。分析两组间不同的临床特点。[结果]两组患者脊髓损伤平面比较无统计学差异(P>0.05),低钠组完全性脊髓损伤多于对照组(P<0.05);低钠组患者平均心率、平均收缩压、平均舒张压、平均血钠、血氯及血钙水平均低于对照组(P<0.05),而平均24h尿量多于对照组(P<0.05)。Logistic逐步回归分析结果显示低钠血症与患者脊髓损伤程度明确相关。[结论]交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)受抑制是ACSCI后低钠血症的发病机制之一。脊髓损伤程度越高,低钠血症发生率越高。     

急性颈脊髓损伤后轻中度低钠血症的液体管理

目的：探讨急性颈脊髓损伤（ACSCI）后出现轻中度低钠血症时采用不同液体管理策略对疗效的影响。方法：采用前瞻性随机对照研究。选取外伤致ACSCI并发轻中度低钠血症者48例,随机分为A、B两组,每组24人,在同样基础治疗的前提下,A组进行限制性液体管理,B组实行开放性液体管理策略,分别记录两组自开始补钠治疗后24h和72h血钠、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、24h尿量、24h尿钠、尿渗透压／血渗透压。结果：治疗24h后A组血钠、MAP、CVP、24h尿量、24h尿钠、尿渗透压／血渗透压与B组比较无统计学意义。治疗72h后A组血钠[（128．98±4．32）mmol／L]、MAP[（64．32±3．25）mmHg]、CVP[（5．14±0．68）cmH2O]低于B组血钠[（138．64±5．78）mmol／L]、MAP[（74．89±5．21）mmHg]、CVP[（7．93±0．81）cmH2O]（P〈0．05）;A组24h尿量[（2100．32±32．21）mL]、24h尿钠[（189．25±11．21）mmol／L],尿渗透压／血渗透压（2．78±0．79）高于B组尿量[（1915．54±27．65）mL]、24h尿钠[（34．67-±8．12）mmol／L1,尿渗透压／血渗透压（1．64±0．31）（P〈0．01）。结论：对于大部分ACSCI后并发轻中度低钠血症的患者,开放性液体管理策略较之限制性液体管理策略能更快地纠正低钠血症及其相关并发症。     

168例急性脊柱脊髓损伤早期救治分析

目的:探讨分析临床对急性脊柱脊髓损伤进行早期治疗的方法,为临床治疗提供理论支持。方法:选择168例急性脊柱脊髓损伤的患者,根据患者脊柱脊髓损伤程度与部位进行对症治疗,对出现的合并伤进行专科处理,运用统计学方法对比分析患者治疗前后的情况。结果:经过治疗有12例合并症患者死亡,出现器官衰竭3例,呼吸衰竭5例,脊柱不稳5例,脊髓压迫2例,其他患者经治疗恢复良好,3个月后痊愈135例,4个月后痊愈141例。治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对急性脊柱脊髓损伤患者进行现场紧急救治,临床上重视治疗合并伤,对患者可能出现的并发症进行预防治疗能够有效提高急性脊柱脊髓损伤的治愈率,帮助患者尽早恢复。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的临床分析及治疗

目的:探讨急性颈髓损伤并发低钠血症患者的临床特点及治疗效果。方法:68例颈髓损伤患者按是否并发低钠血症分为低钠组和对照组,并对两组的临床资料进行比较,其中包括年龄、损伤平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并感染及使用呼吸机,同时分析低钠血症的治疗。结果:不同颈髓损伤平面、损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染及是否行呼吸机辅助呼吸各项比较及各组别之间低钠血症发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。17例低钠血症患者经限制水摄入量和适量的补钠治疗,低钠症状1～2周内改善。结论:急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并感染及使用呼吸机相关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

Frankel-A型急性颈脊髓损伤后继发的低钠血症

目的:总结急性完全性颈脊髓损伤继发低钠血症的发生率及变化规律,并推测其发生机制.方法: 回顾总结分析了本院1992～1998年住院的35例急性Frankel-A型颈脊髓损伤患者的血尿生化变化及其时间变化规律.结果:35例急性颈脊髓损伤患者伤后平均(2.8±1.8) d入院,平均住院时间(52±13) d.低钠血症发生率100%,低钠血症于伤后(4.5±1.2) d开始,(14±3) d达高峰,15例(42.88%)出院时低钠血症仍未恢复.此外,还可出现高碳酸血症、氮质血症、多尿以及尿钠排出量明显增多等变化,而血钾的变化始终在正常范围内波动. 结论: 严重、顽固的低钠血症是颈脊髓损伤后极为常见的并发症,其发生机制可能与脑耗盐综合征有关.     

创伤性脊髓损伤致低钠血症临床诊治分析(附79例报告)

目的探讨创伤性脊髓损伤并发低钠血症的临床发病情况、发病机制、预防和治疗措施。方法总结分析79例创伤性脊髓损伤并发低钠血症患者诊断、治疗情况。结果79例病例中。发生低钠血症以颈脊髓损伤者居多。胸脊髓损伤者次之,腰脊髓及圆锥马尾损伤者最少。且脊髓完全性损伤患者并发低钠血症的发生率、严重程度较脊髓不全损伤者多。79例患者经合理治疗,70例治愈。结论创伤性脊髓损伤患者低钠血症临床发生率及程度与脊髓损伤平面有关。也与脊髓损伤程度有关。创伤性脊髓损伤发生低钠血症的机制是复合性的。其中以稀释性低钠血症为主;预防及治疗低钠血症的关键在于严格限水。补液补钠。合理饮食。     

急性颈髓损伤致低钠血症的研究进展

急性颈髓损伤是一种严重的致残性疾病,其诸多并发症更是临床治疗的难题。低钠血症是急性颈髓损伤的最常见并发症之一,在临床由于认识不足,常延误诊断和治疗,影响患者预后及康复,甚至危及生命。因此,对急性颈髓损伤后出现的低钠血症,必须给予足够重视,为了提高医师对低钠血症的认识水平,笔者从发病机制、临床表现、诊断及治疗方法等方面进行综述。     

急性颈髓损伤顽固性低钠血症的观察

颈髓损伤患者急性期常出现低钠血症,并与颈髓损伤程度有关,其机制尚不十分清楚。现就1999年10月至2003年8月收治的21例颈髓损伤病例进行研究,通过观察其水钠代谢及血浆心钠素的变化,讨论其发生机制。     

颈髓损伤并发低钠血症的临床分析及治疗

目的:探讨颈髓损伤并发低钠血症患者的临床特点并观察治疗效果。方法:2006年1月～2010年12月我院收治的120例颈髓损伤患者,分为低钠组和正常组,分析低血钠程度与颈髓损伤平面、损伤程度关系,观察低钠血症的治疗效果。结果:同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者有显著性差异,同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异。经限制水摄入量和适量的补钠治疗,低钠症状1～2周内改善。结论:颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度相关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

目的：总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗体会。方法：将289例急性颈脊髓损伤患者按是否并发低钠血症，分为发病组和未发病组，并对两组的临床资料进行比较，其中包括：性别、年龄、损伤平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使刚呼吸机。同时回顾性分析低钠血症的治疗方法。结果：在损伤平面颈4以上、完全性脊髓损伤、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机方面。发病组与未发病组之间的差异具有显著性意义。本组126例患者经限制水摄入量和适量的补钠治疗。低钠症状3周内改善。24例因感染发热，水摄入量限制不严格，恢复缓慢。结论：急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机有关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

急性颈髓损伤后低钠血症的治疗及相关因素分析

目的 探讨急性颈髓损伤后低钠血症的治疗及相关因素。方法 回顾性分析1998～2004年收治的112例急性颈髓损伤患者临床资料，探讨其治疗方法，并对可能影响低钠血症的相关因素进行统计学分析。结果 本组急性颈髓损伤后低钠血症的发生率为79．4％，其发生与脊髓损伤程度、损伤平面、是否有并发症等有关。结论 在治疗脊髓损伤同时，应注意低钠血症发生的相关因素，做到早发现、早治疗；根据不同低钠血症原因，采取不同方法治疗。     

颈髓损伤与低钠血症

颈髓损伤后出现低钠血症的并发症尚未引起广泛重视，此文观察了３９例颈椎外伤住院病例，认为低钠血症与颈髓损伤及其程度明显相关，与感染、发热相关（Ｐ〈０．０５），且认为颈髓损伤后低钠血症是由交感抑制、血浆醛固酮水平不足导致。     

急性完全性颈髓损伤临床分析

目的:总结急性完全性颈髓损伤的变化规律并探讨其发生机制。方法:回顾分析88例急性完全性颈髓损伤患者的血尿生化随时间变化规律。结果:本组低钠血症发生率100%,低钠血症于伤后5.23天±2.78天开始,19.62天±4.41天达高峰,42.21天±10.23天恢复正常,持续时间46.32天±9.8天,42例(72.23%)出院时低钠血症仍未恢复。伤后平均20天左右血浆渗透压开始低于正常,此后一直持续至出院。结论:严重、顽固的低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,其发生机制可能与脑耗盐综合征(CSWS)有关。