人参皂苷Rg1抗黑质神经元凋亡的可能机制

目的研究人参皂苷Rg1抗1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠黑质神经元凋亡的作用及其机制。方法MPTP制备的帕金森病(Parkinson′s disease,PD)小鼠模型,经人参皂苷Rg1预处理后,用尼氏(Nissl)染色和TH组化染色观察黑质神经元的损害情况,借助TUNEL染色了解黑质神经元的凋亡情况,并用免疫组织化学方法检测黑质神经元caspase-3的活化以及iNOS和nNOS的表达情况。结果人参皂苷Rg1预处理能减少PD鼠模型黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的脱失现象,降低黑质神经元TUNEL染色的阳性率。结论人参皂苷Rg1预处理对MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡有明显的保护作用。     

外源性CO对MPTP所致小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的探讨吸入低浓度外源性一氧化碳(Carbon monoxide CO)对帕金森模型鼠黑质多巴胺神经元的保护作用。方法24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组8只,模型组8只,一氧化碳吸入组8只。小鼠皮下注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)复制帕金森病模型,给予吸入外源性低浓度CO干预,利用尼氏染色技术和免疫组化染色技术,观察黑质区神经元形态学和多巴胺神经元数量变化,并进行统计学分析。结果尼氏染色结果显示:一氧化碳吸入组黑质区神经元胞浆中蓝染斑块状物质较对照组明显减少,但明显多于PD模型组,以PD模型组黑质区神经元胞浆中蓝染斑块状物质减少或脱失最为明显;一氧化碳吸入组TH阳性神经元数目较对照组明显减少(P<0.05),但显著高于PD模型组(P<0.05)。结论吸入外源性CO可显著减少MPTP介导的黑质多巴胺神经元损伤。可改善多巴胺神经元的功能状态     

人参皂苷Rg1可能通过抗氧化作用来保护帕金森病鼠黑质神经元

研究人参皂苷Rgl对1—甲基—4—苯基—1，2，3，6—四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠黑质神经元凋亡的抗氧化保护作用。方法：采用MPTP制备帕金森病(PD)小鼠模型，经人参皂苷Rg1预处理后，用尼氏(Nissl)染色和TH组化染色观察黑质神经元的存活情况，通过活化型Caspase3的免疫组化染色和TUNEL染色了解黑质神经元的凋亡情况，并用生化技术对黑质区域谷胱甘肽（GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力进行检测。结果：人参皂苷Rg1预处理能提高黑质区域GSH的浓度及降低SOD活力，相应地减少PD鼠黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的脱失现象，使活化型Caspase3表达阳性细胞减少，降低黑质神经元TUNEL染色的阳性率。结论：人参皂苷Rg1可能对MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡有抗氧化保护作用。     

司来吉兰对帕金森病模型大鼠黑质纹状体TH及GDNF表达的影响

目的观察司来吉兰对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨司来吉兰对多巴胺能神经元的保护作用及机制。方法 72只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和司来吉兰组,每组均设4 d和8 d 2个亚组,各12只。模型组和司来吉兰组采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,对照组皮下注射等体积葵花油。之后司来吉兰组每日灌胃咪多吡0.5 mg/kg,模型组和对照组每日灌胃等体积生理盐水,4 d和8 d组分别连续灌胃4 d和8 d。采用免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体TH和GDNF表达水平。结果免疫组化法和Western blotting法检测结果均显示,对照组大鼠黑质纹状体可见多量TH阳性细胞表达和少量GDNF阳性细胞表达,8 d和4 d组差异均无统计学意义。模型组TH和GDNF阳性细胞表达均明显低于对照组(均P<0.05),8 d和4 d组差异均无统计学意义。司来吉兰组TH阳性细胞表达低于对照组而高于模型组,GDNF阳性细胞表达高于对照组和模型组(均P<0.05),且8 d组均高于4 d组(均P<0.05)。结论司来吉兰可减轻PD模型大鼠黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与增加GDNF表达有关。     

白藜芦醇抗帕金森病黑质细胞凋亡的实验性研究

目的　研究帕金森病(PD)动物模型黑质细胞的凋亡情况及白藜芦醇对神经的保护作用。方法　成年健康SD大鼠100只,分为5组,每组20只。PD模型组应用脑立体定位仪注入6-羟基多巴胺和0.2 %抗坏血酸生理盐水混合液至中脑黑质,诱发PD模型;白藜芦醇实验组应用脑立体定位仪注入6-羟基多巴胺和白藜芦醇混合液;正常对照组应用脑立体定位仪注入0.2 %抗坏血酸生理盐水混合液,术后观察SD大鼠旋转行为,及应用TH免疫组化和Tunel法观察白藜芦醇对黑质神经元的保护作用。结果　TH染色可见白藜芦醇实验组黑质部位损毁较轻、有较多的残存TH阳性细胞。6-羟基多巴胺模型组TH染色黑质大部毁损,几乎无残存的TH阳性细胞。旋转试验结果,白藜芦醇实验组大鼠旋转次数平均206圈/ 30分;6-羟基多巴胺模型组模型鼠旋转次数平均314圈/ 30分;两者存在统计学差异(P<0.05 )。术后第2天检测黑质细胞凋亡情况,白藜芦醇实验组黑质细胞凋亡较少,细胞棕黑色,可见凋亡小体;6-羟基多巴胺模型组黑质细胞凋亡数量较多。结论　白藜芦醇具有神经保护作用。     

益智仁挥发油对帕金森病模型小鼠脑内纹状体和黑质损伤的影响

目的观察益智仁挥发油(VOA)脑保护作用的机制。方法C57BL小鼠随机分为正常对照组、帕金森病(PD)模型组、司来吉兰10mg·kg-1阳性对照组,VOA0.278,0.833和2.5mL·kg-1组。除正常对照和模型组外,各给药组分别预先ig给予VOA或司来吉兰,每天1次,连续12d。第6天开始,除正常对照组外,各组ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30mg·kg-1,每天1次,连续7d,制备PD小鼠模型。末次给药后第2天处死小鼠,荧光分光光度法测定小鼠脑内纹状体高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量,比色法检测纹状体内超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,SABC免疫组化法测定黑质致密部神经细胞内Bcl-2和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)的表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠脑内纹状体HVA,5-HT和GSH含量显著下降,SOD活性下降,MDA含量明显升高;黑质致密部Bcl-2和caspase 3免疫阳性细胞数增加。预先给予VOA0.833和2.5mL·kg-1可明显抑制MPTP所诱导的HVA和GSH含量及SOD活性的降低,并抑制MDA含量升高,2.5mL·kg-1可明显抑制5-HT含量降低。VOA0.833和2.5mL·kg-1可增加黑质致密部Bcl-2免疫阳性细胞数,减少caspase 3免疫阳性细胞数。VOA2.5mL·kg-1的作用与司来吉兰的作用相近。结论VOA的脑保护作用可能与其增加脑内纹状体单胺类神经递质释放、减轻氧化应激反应以及减少黑质致密部神经元凋亡等因素有关。     

白藜芦醇抗帕金森病黑质细胞凋亡的实验性研究

目的　研究帕金森病(PD)动物模型黑质细胞的凋亡情况及白藜芦醇对神经的保护作用。方法　成年健康SD大鼠1 0 0只,分为5组,每组2 0只。PD模型组应用脑立体定位仪注入6 羟基多巴胺和0 . 2 %抗坏血酸生理盐水混合液至中脑黑质,诱发PD模型;白藜芦醇实验组应用脑立体定位仪注入6 羟基多巴胺和白藜芦醇混合液;正常对照组应用脑立体定位仪注入0 . 2 %抗坏血酸生理盐水混合液,术后观察SD大鼠旋转行为,及应用TH免疫组化和Tunel法观察白藜芦醇对黑质神经元的保护作用。结果　TH染色可见白藜芦醇实验组黑质部位损毁较轻、有较多的残存TH阳性细胞。6 羟基多巴胺模型组TH染色黑质大部毁损,几乎无残存的TH阳性细胞。旋转试验结果,白藜芦醇实验组大鼠旋转次数平均2 0 6圈/ 30分;6 羟基多巴胺模型组模型鼠旋转次数平均31 4圈/ 30分;两者存在统计学差异(P <0 . 0 5 )。术后第2天检测黑质细胞凋亡情况,白藜芦醇实验组黑质细胞凋亡较少,细胞棕黑色,可见凋亡小体;6 羟基多巴胺模型组黑质细胞凋亡数量较多。结论　白藜芦醇具有神经保护作用。     

螺旋藻多糖对MPTP致多巴胺能神经元损伤的保护

目的探讨螺旋藻多糖(PSP)对MPTP制备的C57BL小鼠帕金森病(PD)模型多巴胺能神经元的保护作用。方法C57BL小鼠分5组:对照组、MPTP组、PSP高、中、低剂量预处理+MPTP组。用免疫组化、RT-PCR和HPLC-ECD方法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)免疫反应阳性表达水平,TH和DAT mRNA表达水平及纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量。结果模型小鼠黑质中TH和DAT免疫阳性细胞数目减少,TH和DAT mRNA表达水平降低,纹状体中DA、DOPAC和HVA含量降低(P<0.01)。PSP预处理组与模型组相比,TH和DAT免疫阳性细胞数目增加,TH和DAT mRNA表达升高,DA、DOPAC和HVA含量升高(P<0.05)。结论PSP对MPTP所致C57BL小鼠PD模型的多巴胺能神经元有保护作用。     

低分子量硫酸软骨素对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察低分子量硫酸软骨素(CS)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP损伤组以及低分子量CS低、高剂量组(100、400 mg/kg)。对照组和MPTP损伤组小鼠均灌胃等容生理盐水,各给药组小鼠均灌胃相应药物,每天1次,连续17 d。自给药后第11天开始,除对照组外,其余各组小鼠均于给药后腹腔注射MPTP溶液(20 mg/kg),每天1次,连续5 d,以复制PD模型。末次给药后,采用转棒式疲劳仪评价小鼠(每组10只)行为学的改变情况,采用免疫组织化学法和免疫荧光法检测小鼠(每组3只)中脑黑质中多巴胺神经元的损伤情况[酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞百分比、荧光强度百分比],采用高效液相色谱法检测小鼠(每组6只)脑纹状体中多巴胺的含量,采用化学比色法检测小鼠(每组6只)中脑黑质中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]水平。结果:与对照组比较,MPTP损伤组小鼠在转棒上的滞留时间显著缩短,中脑黑质中TH阳性细胞明显减少、荧光强度明显减弱,其阳性细胞百分比和荧光强度百分比,脑纹状体中多巴胺的含量以及中脑黑质中SOD、GSH-Px的活性均显著降低,MDA的含量显著升高(P<0.01)。与MPTP损伤组比较,低分子量CS各剂量组小鼠在转棒上的滞留时间显著延长,中脑黑质中TH阳性细胞明显增加、荧光强度明显增强,其阳性细胞百分比、荧光强度百分比以及脑纹状体中多巴胺的含量均显著升高,且高剂量组上述指标均显著长于或高于低剂量组(P<0.05或P<0.01);低分子量CS各剂量组小鼠中脑黑质中SOD、GSH-Px的活性均显著升高,低分子量CS高剂量组小鼠中脑黑质中MDA的含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:预防性给予低分子量CS可剂量依赖性地减轻MPTP致PD模型小鼠中脑黑质中多巴胺能神经元的损伤,增加其脑纹状体中多巴胺的分泌。这种作用可能与抑制脂质过氧化反应、提高组织的抗氧化能力相关。     

SIRT3介导褪黑激素保护帕金森病多巴胺能神经元的作用机制

目的研究SIRT3在褪黑激素保护帕金森病(Parkinson’s disease,PD)多巴胺能神经元中的作用。方法48只小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,治疗组小鼠给予褪黑激素(10 mg·kg-1)和MPTP(30 mg·kg-1)腹腔注射,模型组小鼠给予MPTP腹腔注射,对照组小鼠同时给予等量生理盐水,褪黑激素连续给药14 d。采用免疫组化分析黑质TH、Iba-1表达情况,ELISA法检测中脑组织氧化应激指标(ROS、MDA、SOD)及炎症因子(TNF-α、IL-1β)水平,实时定量PCR分析SIRT3 mRNA水平,免疫荧光和Western blot检测蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠黑质TH表达减少、Iba-1表达增多,中脑组织氧化应激与炎症损伤明显增强,黑质SIRT3 mRNA和蛋白表达水平明显降低,SOD2蛋白表达减少,iNOS蛋白表达增多,组间比较差异均具有统计学意义( P <0.05)。治疗组小鼠经褪黑激素干预后,TH表达增多、Iba-1表达减少,氧化应激与炎症损伤明显减弱,SIRT3 mRNA和蛋白表达水平升高,SOD2蛋白表达上调,iNOS蛋白表达下调,与模型组比较,差异均具有统计学意义( P <0.05)。 结论 褪黑激素通过上调SIRT3表达抵抗PD多巴胺能神经元损伤,作用机制与其抑制小胶质细胞激活减轻氧化应激和炎症损伤有关。     

黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的:研究黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:以H22肝癌细胞接种于正常小鼠左前肢腋窝皮下复制肝癌H22荷瘤模型。实验分为模型对照、环磷酰胺(30mg·kg-1)和黄芩素高、中、低剂量(80、40、20mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d。末次给药后处死小鼠,剥离完整的肿瘤组织称重,并计算肿瘤抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布和凋亡率;按试剂盒说明书测定肿瘤组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性;RT-PCR测定瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达水平。结果:高、中剂量黄芩素可显著抑制模型小鼠体内肿瘤生长(P<0.01或P<0.05),抑制率分别为61.63%和44.65%;可显著提高G0/G1期细胞百分比(P<0.05),并减少S期细胞(P<0.01或P<0.05)。与模型对照组比较,黄芩素高、中、低剂量组细胞凋亡率显著提高(P<0.01或P<0.05)。高、中剂量黄芩素可显著增强肿瘤组织中Capcase-3活性(P<0.01或P<0.05),抑制Bcl-2mRNA表达(P<0.01或P<0.05);高剂量黄芩素可显著提高肿瘤组织中BaxmRNA表达(P<0.05)。结论:黄芩素可促进肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与增强Capcase-3活性、提高Bax表达,并抑制Bcl-2表达有关。     

黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法：采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、玉屏风（2.5g·kg-1）与APS高、中、低剂量（600、400、200mg·kg-1）组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素（IL）-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果：与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显著升高（P〈0.05）;APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显著增加（P〈0.05）;APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显著减少（P〈0.05）。结论：APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。     

人参皂苷Rg1对小鼠1—甲基—4—苯基—1，2，3，6—四氢吡啶诱导的黑质神经元凋亡的保护作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对抗1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的C57BL小鼠黑质神经元凋亡的可能机制.方法:MPTP(30 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5 d)腹腔注射制备C57BL小鼠帕金森病模型,同时预防组分别以不同剂量人参皂苷Rg1(2.5、5.0、10.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)×8 d)于MPTP注射前预先腹腔注射小鼠.用Nissl染色和TH组化染色观察黑质损害情况,TUNEL染色检测细胞凋亡,同时运用免疫组织化学方法检测caspase-3的活性片段以及Bcl-2、Bcl-xl、Bax、iNOS和 nNOS的表达情况.结果:人参皂苷Rg1(5.0和10.0 mg/kg)预处理能使黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的脱失减少,同时降低了TUNEL阳性率,并伴有Bcl-2和Bcl-xl表达增加,Bax和iNOS表达减少以及抑制caspase-3的激活.结论:人参皂苷Rg1预处理对MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡有明显的保护作用,其作用可能是通过降低iNOS和Bax蛋白表达,增加Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达以及抑制caspase-3的激活来实现的.     

鸡血藤醇提物对血虚模型小鼠的补血作用

目的:研究鸡血藤醇提物对血虚模型小鼠的补血作用。方法:通过放血以复制小鼠失血性血虚模型;通过腹腔注射环磷酰胺(25 mg/kg)以复制小鼠化学性血虚模型;通过皮下注射乙酰苯肼(20 mg/kg)同时控制饮食以复制小鼠综合血虚模型。60只KM种小鼠随机分为正常对照(等体积生理盐水)组、模型(等体积生理盐水)组、乌鸡白凤丸(4 g/kg)组与鸡血藤醇提物高、中、低剂量(30、15、7.5 g/kg)组。制备模型的同时灌胃给药,每天1次,连续10 d。测定小鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT)。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠RBC、HGB、HCT、PLT降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,鸡血藤醇提物高、中、低剂量组小鼠RBC、HGB升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);鸡血藤醇提物高、中剂量组小鼠HCT、PLT升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:鸡血藤醇提物对血虚模型小鼠有良好的补血作用,其机制可能与调节血液系统有关。     

板蓝根多肽对流感病毒感染小鼠抗病毒作用的研究

目的:研究板蓝根多肽对流感病毒感染小鼠的抗病毒作用。方法:以4倍半数致死量的流感病毒H1N1(A/PR8/34)液滴鼻感染以复制小鼠流感病毒感染模型。小鼠均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、利巴韦林(腹腔注射,40 mg/kg)组与板蓝根多肽高、中、低剂量(灌胃给药,200、100、50 mg/kg)组,连续给药7 d。测定小鼠死亡率、生存时间、肺指数、病毒滴度与T、B淋巴细胞增殖情况。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠死亡率升高,生存时间缩短,肺指数升高,T、B淋巴细胞减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,板蓝根多肽高、中剂量组小鼠死亡率降低,生存时间延长,感染第5天肺指数降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);板蓝根多肽高剂量组小鼠感染第3天病毒滴度降低,差异有统计学意义(P<0.05);板蓝根多肽高、中、低剂量组小鼠T、B淋巴细胞增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:板蓝根多肽具有明显的抗病毒和促进免疫的作用。     

石菖蒲挥发油对锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠c-fos表达的影响

目的探讨石菖蒲挥发油对锂-匹罗卡品（毛果芸香碱）致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c-fos表达的影响。方法选择Wistar大鼠96只,随机分为六组,正常对照组（6只）,模型组（18只）,丙戊酸钠预处理组（18只）,石菖蒲预处理低、中、高剂量组（各18只）。观察石菖蒲挥发油对锂-匹罗卡品致痫大鼠发作时间的影响。以锂-匹罗卡品诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c-fos表达的影响。结果石菖蒲低、中、高剂量组大鼠首次抽搐发作时间（SB）和第1次达到Ⅴ级发作时间（RFSⅤS）较模型组明显延长,差异均有统计学意义（P〈0.05）,锂-匹罗卡品致痫大鼠脑内c-fos表达水平明显增强,丙戊酸钠预处理组、石菖蒲预处理高剂量组大鼠海马部位c-fos阳性细胞较模型组及石菖蒲预处理低、中剂量组明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论该研究方法快速、简便、准确、重现性好,石菖蒲挥发油能缓解锂-匹罗卡品所致的癫痫发作,其作用机制可能与降低脑内c-fos基因表达水平有关。     

锦灯笼提取物对抗菌药物致小鼠肠道菌群失调的预防作用

目的:研究锦灯笼提取物对抗菌药物致小鼠肠道菌群失调的预防作用。方法:48只BALB/c小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、丽珠肠乐(2 mg/kg)组与锦灯笼提取物高、中、低剂量(80、40、20 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药后第2天灌胃盐酸左氧氟沙星(1.3 mg/kg),每天1次,连续7 d以致小鼠肠道菌群失调。收集小鼠粪便,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)法获得肠道菌群指纹图谱,进行相似性及优势条带的序列分析。结果:灌胃抗菌药物前,小鼠肠道优势菌型为内普雷沃氏菌和乳酸杆菌,高、中、低剂量锦灯笼提取物可增加其乳酸杆菌数量;灌胃抗菌药物后,高、中、低剂量锦灯笼提取物可促进模型小鼠肠道内拟杆菌的生长,使其成为优势菌型。结论:锦灯笼提取物能增加肠道乳酸杆菌的数量,对抗菌药物致小鼠肠道菌群失调有预防作用。     

复方陈皮组合物的降脂减肥作用研究

目的:研究复方陈皮组合物(CPZHW)对营养肥胖型大鼠的降脂减肥作用。方法:喂饲高脂饲料以复制营养性肥胖模型大鼠。实验分为空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、阿托伐他汀(10mg·kg-1)和CPZHW高、中、低剂量(600、300、150mg·kg-1)组,灌胃给药,每天1次,连续45d。检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量和糖耐量,计算体重、摄食量、食物利用率、Lee’s指数、脂/体比、附睾、肾周脂肪垫重和脂肪细胞数。结果:与模型组比较,CPZHW高、中、低剂量组体重、脂/体比、附睾、肾周脂肪垫重显著减少(P<0.01或P<0.05),大鼠血清TG含量显著降低(P<0.01或P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.01);CPZHW高、中剂量组大鼠脂肪细胞数显著增加(P<0.01或P<0.05),CPZHW中剂量组大鼠Lee’s指数显著降低(P<0.01)。各组糖耐量无显著性差异(P>0.05)。结论:CPZHW对营养肥胖型大鼠有降脂减肥的作用。