中药逆转肿瘤多药耐药作用机制研究进展

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时,对其他结构不同、作用靶位不同的抗肿瘤药物也产生耐药现象。MDR产生的机制比较复杂,涉及到药物的外排增加和亚细胞分布改变,药物     

耐药直肠癌细胞的耐药机制及中药逆转耐药机制的研究

目的：探讨耐药直肠癌细胞的耐药机制及中药逆转耐药机制。方法：在建立直肠癌药耐药细胞株的基础上利用流式细胞仪和Western—Blotting研究P-170、MRP及LRP等耐药蛋白的表达情况,以阐明耐药直肠癌细胞的耐药机制．另外用中药丹皮酚进行多药耐药的逆转实验。结果：LOVO／氟尿嘧啶耐药细胞株耐药机制主要是通过上调P-170、MRP等耐药蛋白的表达实现,而中药丹皮酚则可以通过下调P-170、MRP等耐药蛋白的表达来逆转该细胞株的耐药性。结论：对直肠癌耐药及相关逆转机制的研究有助于开发新的直肠癌治疗药物。     

中药逆转肿瘤多药耐药非经典机制的研究进展

目前认为,由肿瘤多药耐药(MDR)基因编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的药物外排是产生MDR的经典机制[1]。除此外,MDR还与多药耐药相关蛋白(MRP)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞凋亡等多种非经典机制密切相关。由于中药不同于一般的化学制剂只有单一的逆转作用靶点,一种中药单体就是一个复杂的化学分子复合体,往往同时具有数种逆转机制,故从中药中筛选有效的MDR逆转剂已成为近年的研究热点。然而,中药逆转肿瘤MDR研究现存的主要问题是无论何种剂型,其研究机制偏于单一,大多数的研究主要集中在经典机制上。…     

中药逆转卵巢癌多药耐药的研究进展

多药耐药（muhidrug resistance，MDR）指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生耐药性后，对结构与作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药的现象。这种现象可以是先天的，也可以是化疗诱导产生的。目前认为其共同的生物学基础是MDR1基因产物P2糖蛋白（P2gP）过量表达，与肿瘤内药物结合或直接从细胞膜上排除抗肿瘤药物，从而降低药物对肿瘤细胞的毒性所致。MDR是目前化疗的主要障碍，是肿瘤细胞产生耐药的重要原因。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作,在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。     

乳腺癌多药耐药机制及其逆转策略研究进展

目的:为乳腺癌的化疗提供参考。方法:查阅近年来国内外相关文献,对乳腺癌多药耐药机制及其逆转策略的研究进展进行归纳和总结。结果与结论:乳腺癌多药耐药产生的机制复杂,化学药物、细胞因子、免疫治疗、基因技术、中药、药物载体等逆转策略能有效逆转乳腺癌耐药。针对不同的乳腺癌耐药分子机制,开发新的逆转剂和逆转策略,有助于解决乳腺癌多药耐药这一难题。     

倍半萜逆转肿瘤多药耐药机制研究进展

多药耐药（MDR）是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他多种抗肿瘤药物产生交叉耐药的现象.肿瘤细胞的多药耐药已经成为肿瘤化疗失败的主要原因之一.MDR由多种途径诱导,其形成机制相当复杂,主要有P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药相关蛋白（LRP）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）等含量、活性增加,DNA拓扑异构酶（TOPO） I、Ⅱ含量、活性下降,DNA损伤修复能力增强,肿瘤细胞凋亡抑制,细胞膜能量依赖性内运系统障碍等.由于现今的化学和生物的耐药逆转剂对机体的毒性很大,许多学者的目光转向于天然药物中,从中药中提取其有效成分毒性小、疗效好,而倍半萜类化合物正是目前的研究热点.     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

目的综述逆转肿瘤多药耐药(MDR)的研究进展。方法检索中药提取物或中药单体联合化疗药物逆转肿瘤MDR的研究。结果一些中药提取物或中药单体能使耐药株对化疗药物变得敏感,使耐药蛋白的转运活性下降。结论中药具有逆转肿瘤MDR的活性,其作用机制大多是与耐药相关蛋白相关的。     

中药逆转肺癌多药耐药的研究新进展

肺癌发病率和死亡率居全球恶性肿瘤首位,作为治疗主导方向的化疗,药物推陈出新,方案不断优化,疗效却已达“平台期”,究其原因,肺癌细胞的多药耐药(MDR)不容忽视。寻找肺癌化疗耐药逆转剂,逆转MDR 是肿瘤领域的研究热点。中药活性广泛而显著,高效小毒,多靶点逆转MDR,临床药效逐步得到肯定,但明确的逆转机制尚待研究。     

顺铂治疗鼻咽癌耐药机制与逆转策略研究进展

鼻咽癌是临床常见的恶性肿瘤,放射治疗和化学治疗(化疗)是治疗鼻咽癌的常见手段,以顺铂为主的联合化疗是中晚期鼻咽癌的基础治疗方案之一,然而在治疗过程中肿瘤细胞耐药成为鼻咽癌治疗的一大瓶颈。顺铂是一种细胞周期非特异阻断药物,通过破坏DNA合成和有丝分裂而诱导鼻咽癌细胞凋亡。该文主要从DNA损伤修复能力的增强、药物外排增加及摄取减少、药物体内灭活、凋亡调控基因表达失控等方面阐述鼻咽癌顺铂耐药的机制,并收集近年来文献中报道逆转鼻咽癌顺铂耐药的策略进行综述,为寻找有效干预目标及靶标分子来增加肿瘤细胞对顺铂的敏感性。     

中药逆转肿瘤多药耐药的潜力

通过对中药抗肿瘤耐药性的研究进展的探讨,综述和分析肿瘤多药耐药发生机制与逆转的药物,并对比西药来分析中药逆转肿瘤多药耐药的特征及优势,表明中药的科学性、治疗有效性、抗肿瘤作用的开发潜力很大,提出了基础研究的方向与中药逆转多药耐药的临床应用潜力与前景。     

逆转细菌耐药性研究进展

细菌耐药性是治疗细菌感染类疾病失败的主要原因,寻找高效、低毒的逆转细菌耐药性策略成为了治疗细菌感染的研究热点。本文就逆转细菌耐药性机制与策略等进行综述,为解决细菌耐药性问题、开发新型抗生素提供研究方法与思路。     

活血化瘀类中药逆转多药耐药作用的研究概况

肿瘤的多药耐药（multidrug resistance,MDR）是肿瘤化疗失败的主要原因之一。中草药以其多成分,多作用机制的优势在我国肿瘤临床治疗方面获得了广泛的应用,其中活血化瘀类中药是常用的一类药物,目前已经发现该类中药对肿瘤细胞的多药耐药具有逆转作用。现就MDR的发生机制和活血化瘀类中药制剂逆转MDR的研究作一综述。     

肿瘤多药耐药机制及逆转药物的研究进展

导致肿瘤多药耐药的机制很复杂,主要涉及有：ATP结合盒型转运蛋白超家族、DNA甲基化、细胞凋亡、拓扑异构酶Ⅱ、谷胱甘肽解毒系统及相关多药耐药信号通路等,这些机制单独或共同存在而导致耐药。逆转肿瘤多药耐药的方法主要有：化疗增敏剂、中药逆转剂和基因工程技术逆转耐药等。本文就肿瘤多药耐药机制的研究进展及逆转耐药的方法作一综述。     

细菌生物膜形成和耐药机制研究进展

细菌生物膜是一个具有结构性、协词性和功能性的高度组织群体，其相关感染因为对抗生素耐药性极强成为临床难治性感染的重要原因之一。本文参阅近年来国内外研究结果，介绍了细菌生物膜的结构及特性，重点讨论其形成发展，抗生素耐药机制及防治策略方面的研究进展，对于寻找有效控制手段，指导临床合理用药和开发新药有重要意义。     

喹诺酮类药物的作用机制耐药机制及研究进展

喹诺酮类药物主要作用于DNA拓扑异构酶,阻碍DNA复制,发挥广谱抗菌作用。但该类药物的耐药问题日益严重,耐药菌株频现。本文综述喹诺酮类药物的耐药机制及其研究进展。     

脂质体逆转肿瘤多药耐药研究进展

本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述。