喉角化症的临床病理及扫描电镜观察

本文对44例喉角化症进行临床病理分析,指出喉角化症的发病与过度使用嗓音及大量吸烟有密切关系。分析其病理特点:分为角化伴上皮(典型)增生;角化伴上皮非典型增生;原位癌;癌倾向四种类型。并证明喉角化症癌变的可能性较大。通过对8例正常鳞状上皮、非典型增生上皮和癌上皮的扫描电镜观察,看到上皮表面细胞形状、大小、边缘、细胞间连接等有显著不同。     

二甲基苯蒽诱发小鼠宫颈上皮内瘤变动物模型的初步观察

目的利用化学致癌剂二甲基苯蒽（DMBA）诱发小鼠宫颈上皮内瘤变动物模型。方法棉线浸入溶于苯的二甲基苯蒽（DMBA）中，于小鼠宫颈部位埋入含有DMBA的棉线，连续观察5个月，通过光镜观察宫颈组织病理形态。结果在给予致癌剂DMBA后，小鼠宫颈上皮逐渐发生不典型增生，其组织形态学特点与人宫颈上皮内瘤变相似。并在此基础上出现了宫颈癌。结论二甲基苯蒽能够原位诱发小鼠宫颈上皮内瘤变动物模型．可用于人宫颈上皮内瘤变的相关实验研究。     

姜黄素对二甲基苯并蒽诱发新西兰大白兔口腔癌的预防疗效

目的:探讨姜黄素对二甲基苯并蒽(DMBA)诱发的新西兰大白兔口腔癌的预防作用。方法:通过DMBA诱发新西兰大白兔口腔癌模型,同时用1.0、0.3 g/kg姜黄素进行干预,进行口腔肿瘤发生率、癌变率、微核细胞率、细胞增殖核抗原(PCNA)和上皮生长因子受体(EGFR)检测。结果:高剂量姜黄素组(1.0%)、低剂量姜黄素组(0.3%)平均抑制肿瘤的能力即简称肿瘤负荷抑制率分别为75.6%、61.2%;癌变率、微核细胞率和增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数与阳性对照组比较明显降低,然而对上皮生长因子受体(EGFR)的表达无干扰。结论:姜黄素对二甲基苯并蒽(DMBA)诱发的新西兰大白兔口腔癌有良好的干预效应,同时不影响新西兰大白兔本身的成长。     

黄癸素对人口腔上皮样癌KB细胞株及化学诱导性仓鼠颊癌作用的研究

目的研究黄癸素对体外培养人口腔上皮样癌KB细胞及化学诱导仓鼠的口腔癌变抑制作用。方法 MTT法检测黄癸素对KB肿瘤细胞株的影响,计算24,48,72h的IC50。采用8周龄仓鼠,建立二甲基苯丙蒽(DMBA)诱发的颊囊癌模型,用黄癸素进行干预。结果黄癸素对KB细胞有抑制作用,24,48,72h的IC50分别为(12.74±0.13),(4.56±0.22),(2.88±0.11)mg/L;对KB细胞生长呈浓度、时间依赖性抑制作用。DMBA诱导的仓鼠在36,54,72mg/kg的黄癸素作用下,颊黏膜不典型增生与癌变的发生率有不同程度的降低,其中54,72mg/kg剂量组的病变总发生率分别为66.6%和53.3%,比模型组(86.6%)分别降低了20.0%和33.3%(P<0.01)。结论黄癸素能显著的抑制KB细胞生长,对化学物诱导的仓鼠口腔癌变也有抑制作用。     

尖锐湿疣138例病理分析

近年来尖锐湿疣的发病率逐年升高 ,有关尖锐湿疣的病理诊断有较多研究 ,但在日常工作中有许多病例仍使病理医师感到无所适从。笔者对本院 2 0 0 0 - 2 0 0 1年临床疑为尖锐湿疣的病例行病理分析 ,以提高对该病的认识。1　临床资料1.1　一般资料　临床疑为尖锐湿疣标本送检 138例 ,其中女性 12 8例 ,男性 10例 ,病程 2 d～ 2个月。发病部位以小阴唇最多 (占 113例 ) ,其他部位为阴道 13例 ,宫颈 2例 ,龟头冠状沟 5例 ,肛周 5例 (均为男性 )。大多数病人有外阴痒及不适感 ,少数病人无任何不适 ,仅在体检中发现。1.2　病理资料　组织经过中性福尔马林固定 12～ 2 4 h,石蜡包埋 ,切片厚度 4～ 5 μm,常规苏木精 -伊红染色。根据诊断标准 :(1)上皮呈疣状或乳头状增生 ,常伴有上皮角延长、增宽呈假上皮瘤样增生 ;(2 )表皮角化不全 ,特别是角化不全层细胞核较大 ,显示一定非典型性 ;(3)棘细胞层不同程度增生肥厚 ;(4 )基底细胞增生 ,层次增加 ;(5 )表皮内散在或群集挖空细胞 ;(6 )真皮乳头部毛细血管增生与扩张 ,血管上段紧贴表皮 ;(7)真皮内...     

DMBA诱发大鼠乳腺癌组织发生学及激素依赖性的研究

本研究使用DMBA诱发大鼠乳腺癌,并用此模型研究乳腺癌的组织发生和对激素的依赖性。48只鼠使用DMBA后,37只鼠在24周内出现乳腺癌,致癌率77.1％。组织学类型多为腺癌,或腺痛伴筛状,乳头状结构,或为乳头状癌。旁导管上皮常呈乳头状增生,从而显示终末蕾、终末管在DMBA的作用下的癌变过程。带瘤大鼠卵巢切除后肿瘤发生激素撤退性萎缩,或体积继续增大,E_2—HRP组化标记时肿瘤内出现标记阳性及标记阴性细胞,说明大鼠乳癌同人类乳癌一样是由依赖激素及非依赖激素的癌细胞群组成。     

家兔颊黏膜上皮癌前病变模型制备及药物逆转超微结构观察

目的 建立鳞状上皮癌前病变动物模型,筛选癌前病变逆转药物,观察家兔颊黏膜上皮在此过程中超微结构变化.方法 12只家兔为空白对照组,48只家兔为实验组,将含有致癌剂二甲基苯并蒽(dimethyl-benzanthracene,DMBA)溶液及药膜涂抹或贴附于口腔颊黏膜;给药16周后做病理组织学检查及电镜扫描.再随机选取实验组中的32只进行药物逆转实验,12周后行病理组织学检查及电镜扫描.结果 涂抹二甲基苯并蒽16周后,家兔颊黏膜粗糙充血,局部可见增厚白斑,Ⅱ-Ⅲ 级不典型增生发生率为64.6％(31/48).不典型增生细胞排列紊乱,细胞核内异染色增多,线粒体水肿.药物逆转实验第12周,全反式维甲酸组病变进展率低,与对照组相比差异有统计学意义,康莱特组可见病变逆转,但与对照组相比差异无统计学意义.结论 应用DMBA可成功制备鳞状上皮癌前病变;全反式维甲酸(alltransretinoic acid,ATRA)可有效逆转癌前病变.     

声带白斑35例诊疗分析

<正>声带白斑是耳鼻喉科的常见病,喉白斑病是指喉黏膜上皮角化增生性病变,是由于声带黏膜上皮生长异常或成熟异常及过分角化引起的喉炎症性改变[1]。目前喉上皮性癌前病变病理学分类常用的是2005年世界卫生组织(WHO)异型增生分类:鳞状上皮单纯增生型、不典型增生(轻、中、重度)和原位癌。声带白斑具有一定的恶变倾向,在临床上常称为喉癌的癌前病变,其不典型增生程度可能是声带白斑复发和癌变的危险因素。声带白斑发病可能与吸烟、嗜酒、咽喉反流     

胃粘膜球样异型增生的组织病理学研究 Ⅱ.人胃粘膜球样异型增生的组织病理学分型及其与印戒细胞癌的关系

本文通过对61例球样异型增生的石蜡连续切片观察,将人胃粘膜球样异型增生分为两个主要组织病理学类型。通过对其背景及伴随病变的分析,发现球样异型增生与不全肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎和印戒细胞癌关系密切。通过对球样异型增生细胞发生部位和存在形式的分析得出:Ⅰ型球样异型增生起源于胃粘膜固有上皮D型(Dissociative tyre cell)细胞;Ⅱ型球样异型增生细胞来自不全肠上皮化生上皮的结论。提出人胃粘膜球样异型增生和印戒细胞癌的组织发生假说,认为球样异型增生可能是印戒细胞癌的重要癌前病变。     

178例女阴尖锐湿疣临床病理分析

本文对178例尖锐湿疣，(含20例假性湿疣)的组织形态学进行光镜观察，其特点：①上皮呈乳头瘤样增生；②表皮角化不全；③棘层知胞增生肥厚；④基底知胞增生并见拔不规则深染；⑤表皮内有呈灶状或片块状的诊断性挖空细胞；⑥真皮内血管增生或扩张，并有数量不等的炎细胞浸润。同时对诊断性挖空细胞和空泡样细胞的形态特征分别作了描述，以及对尖锐湿疣和假性湿疵提出了鉴别诊断标准。     

舒拉明对培养的人视网膜色素上皮细胞移行的影响

目的 观察舒拉明（suramin)对培养的人视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium,RPE)移行的影响。方法 在体外培养的RPE细胞的损伤模型中,加入不同浓度的舒拉明（1.5,15,150mg/L)观察12h,24h和48h3个时间点RPE细胞移行率。结果 无血清培养液中的RPE细胞有较弱的移行能力,含有100ml/L新生小牛血清的培养液可以显著刺激RPE细胞移行（P＜0．01）,3种浓度舒拉明可以显著抑制100ml/L血清条件下的RPE细胞的移行,12h移行率分别对照组的82％、74％和46％、24h为92％,83％和52％、48h为92％,84％和55％这种作用呈剂量依赖性。结论 血清中的某些成分可以刺激RPE细胞的移行,舒拉明可以抑制血清的这种作用,为临床预防和治疗增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR)提供了新的用药思路。     

凝集素受体在神经管缺陷发生中作用的研究

雌性金黄地鼠交配后第８天灌服维生素Ａ酸８０ｍｇ／ｋｇ，于给药后不同时间剖腹取胎，石蜡包埋、切片，用刀豆凝集素、麦胚凝集素、花生凝集素和荆豆凝集素为分子探针作亲合细胞化学染色，对神经上皮及其基膜、脊索和神经管周围间充质的相应糖基即凝集素受体进行定性、定位和半定量观察。结果显示，实验组各组胚胎的凝集素染色与正常对照组相比，刀豆凝集素和花生凝集素染色显著增强，而麦胚凝集素和荆豆凝集素染色差异无显著性。说明在神经管形成过程中，过量维生素Ａ酸可使神经上皮细胞表面的刀豆凝集素和花生凝集素的受体糖蛋白异常增多，破坏了细胞粘着和基质粘着之间的协调关系，干扰了神经上皮的增殖和迁移过程，导致了神经管缺陷的发生。     

长链非编码RNA HSALNT0000015对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）HSALNT0000015对结直肠癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测80例结直肠癌组织及配对的15例癌旁组织,同时检测人结直肠癌细胞（Lovo、SW480、HT-29、HCT116）和正常人肠黏膜上皮细胞HIEC中lncRNA HSALNT0000015的表达水平;将HCT116细胞分为空白组、对照组及实验组,分别不感染慢病毒、只感染空载质粒及感染sh-HSALNT0000015-慢病毒,采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,免疫印迹法检测转录因子Slug、上皮钙黏素（E-Cadherin）及波形蛋白（Vimentin）的表达。结果 结直肠癌组织lncRNA HSALNT0000015表达水平高于癌旁组织（P?<0.05）。结直肠癌细胞中lncRNA HSALNT0000015的表达水平均高于正常人肠黏膜上皮细胞（P?<0.05）。细胞培养12、24、48及72 h后,实验组光密度值（490 nm）低于空白组和对照组（均P?<0.05）。敲减lncRNA HSALNT0000015后,HCT116迁移及侵袭能力下降（均P?<0.05）,E-cadherin表达水平上升（P?<0.05）,转录因子Slug和Vimentin表达水平下降（均P?< 0.05）。结论 lncRNA HSALNT0000015可能通过上皮间质转化过程促进结直肠癌细胞迁移及侵袭。     

兔眼晶体上皮细胞体外培养的研究

目的：建立兔晶体上皮细胞体外培养模型,方法：采用组织块培养法,对兔眼晶体前囊膜进行培养,并利用形态学检查方法和兔疫组化技术鉴定。结果：组织块接种24h后即可见细胞生长,且保持上皮细胞形态,1周左右细胞融合,在体外可传到7例,5代以后细胞呈成纤维细胞状,α-晶体蛋白间接免疫荧光试验呈阳性反应,结论：成功地建立晶体上皮细胞体外培养模型,可用于后发 白内障发病机制的研究。     

二亚硝基哌嗪对大鼠鼻咽鳞状上皮更新的影响

本文用放射自显影术对正常大鼠以及二亚硝基哌嗪(简称二亚)处理鼠诱癌过程中鼻咽鳞状上皮细胞的更新进行了观察。实验表明,正常情况下,大鼠鼻咽底壁鳞状上皮细胞移动的变化是“S”形曲线,其方程式为 y=ap_0/bp_0 (a-bp_0)e~(-a(x/72));二亚处理后,大鼠鼻咽底壁鳞状上皮细胞移动表现为抛物线,其方程式为 y=a bx cx~2。同时对食道、颊部粘膜的细胞移动进行了观察。     

蔗糖酯脂质体对巨噬细胞迁移性能的影响

目的观察蔗糖酯脂质体对家兔腹腔巨噬细胞内胆固醇及膜磷脂含量变化的影响,及其所导致的巨噬细胞迁移性能的变化。方法在家兔腹腔巨噬细胞与Ox-LDL共同孵育前后两种情况下,加入蔗糖酯-卵磷脂及卵磷脂脂质体进行干预,然后观测细胞内胆固醇、细胞膜磷脂及细胞迁移性能的变化。结果家兔腹腔巨噬细胞与Ox-LDL共同孵育24h后,其细胞内胆固醇含量及膜磷脂含量都明显增加,细胞的迁移性能则受到损伤。加入六种脂质体后,各组细胞的细胞内胆固醇含量无明显降低,但细胞的膜磷脂均有所降低,细胞的迁移性能严重受损;在加入Ox-LDL的同时加入脂质体,各组细胞的细胞内胆固醇含量均无明显增加,但经两种卵磷脂脂质体作用过的细胞的膜磷脂含量高于经四种蔗糖酯-卵磷脂脂质体作用过的细胞,同时细胞仍保持较好的迁移性能。结论蔗糖酯及卵磷脂脂质体可使泡沫化的巨噬细胞的迁移性能遭受进一步的损伤;但能阻碍巨噬细胞摄取Ox-LDL,并使细胞保持一定的迁移性能。     

人腭扁桃体隐窝上皮结构的研究

采用扫描电镜、透射电镜及光镜免疫金银法观察了31例慢性扁桃体炎患者和8例胎儿的扁桃体隐窝上皮结构及其中细胞的分布。电镜观察发现隐窝上皮表面存在三种类型微隐窝开口,其腔内有浸润细胞、异物及细菌。有三种特化上皮细胞(M细胞)覆盖于Ⅲ型微隐窝开口处,其结构与肠道M细胞相似,其数量随扁桃体炎的反复发作而减少。形态表明微隐窝是浸润细胞和外来抗原的出入口。M细胞与抗原的摄取及传递有关。光镜免疫金银法观察证明上皮浸润细胞中多数为OKT_s~+细胞,其中OKT_4~+者又占多数而OKT_s~+细胞较少,这些细胞是隐窝上皮参于免疫应答的结构基础。     

环孢素脂质体凝胶剂对实验性银屑病病理模型的影响

目的：探讨环孢素脂质体凝胶剂局部用药对各种银屑病理模型的影响。方法：采用雌激素周期小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型、小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型、盐酸普萘洛尔致豚鼠耳部皮肤银屑病样皮损模型、2，4－二硝基氟苯致豚鼠接触性皮炎模型，观察环孢素脂质体凝胶剂局部用药后的改善作用。结果：环孢素脂质体凝胶剂局部用药能显著抑制小鼠阴道上皮细胞分裂，促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成，并显著抑制盐酸普萘洛尔所致的表皮异常角化与增殖；对于2，4－二硝基氟苯所致豚鼠接触性皮炎模型亦有明显的抑制作用，可使皮肤组织中的淋巴细胞浸润减少。结论：环孢素脂质体凝胶剂局部用药对银屑病表皮细胞增生、角化不全或异常角化、淋巴细胞浸润等病理具有良好的治疗效果。     

microRNA-335对人非小细胞肺癌细胞迁移?侵袭及增殖能力的影响

目的:研究 microRNA-335(miR-335)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞迁移?侵袭能力与增殖能力的影响?方法:采用荧光实时定量PCR检测miR-335在12对非小细胞肺癌与癌旁正常组织中的表达差异,以及miR-335在非小细胞肺癌SPCA-1细胞与肺正常上皮细胞16HBE中的表达差异;应用Lipofectamine 2000瞬时转染anti-miR-335下调SPCA-1细胞中miR-335的表达,并通过荧光实时定量PCR验证;划痕实验检测 miR-335对SPCA-1细胞迁移能力的影响;Transwell侵袭实验检测miR-335对SPCA-1细胞侵袭能力的影响;MTT实验及克隆形成实验检测miR-335对SPCA-1细胞增殖能力的影响?结果:与癌旁正常组织比较,miR-335在非小细胞肺癌组织中显著高表达(P < 0.05);与16HBE细胞比较,miR-335在SPCA-1细胞中显著高表达(P < 0.05);利用Lipofectamine 2000瞬时转染anti-miR-335入SPCA-1细胞24 h时miR-335表达明显减弱(P < 0.01);抑制miR-335表达对SPCA-1细胞迁移和侵袭能力有显著的抑制作用,抑制率分别为(42.8 ± 2.7)%(P < 0.01)及(73.25 ± 4.4)%(P < 0.01);抑制miR-335表达对SPCA-1细胞的增殖能力无明显影响?结论:miR-335在非小细胞肺癌中呈高表达,miR-335低表达能显著抑制SPCA-1细胞的迁移和侵袭能力,但对SPCA-1细胞的增殖能力无明显影响?     

小鼠肠型放射损伤合并烧伤对小肠上皮细胞的复合效应

体重30～35g杂种健康雄性小鼠746只,分设四组:单放(~(60)Co 12 Gy)、单烧(15％Ⅲ度)、放烧(两伤复合)和正常对照组。对比研究放烧复合后的死亡效应和肠上皮损伤效应的动态变化。结果表明复合效应有明显的病程阶段性差异:伤后48小时内放烧组死亡率较单放组为高,肠上皮损伤亦较重,其原因可能与早期休克有关。而伤后49～96小时,放烧组的死亡率却较单放组为低,肠上皮恢复亦较好。由此可见,机体对复合伤的反应十分复杂,必须对其作具体分析,有针对性地进行防治。